Болезнь Паркинсона Выполнила : Хамзина Ж Студентка 3018 ОМ Проверил : Беков. Е. К Караганда,2015

Болезнь Паркинсона - ( синонимы : идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич ) медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведет к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами ( иначе : основные или кардинальные симптомы ) являются : экстрапирамидной моторной системы нейронов нейромедиатор дофамин чёрной субстанции центральной нервной системы базальных ганглиев - мышечная ригиднойсть - гипокинезия - тремор - постуральная неустойчивость

Формы паркинсонизма : дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидной – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная. По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром : 0 стадия двигательные проявления отсутствуют I стадия односторонние проявления заболевания II стадия двусторонние симптомы без постуральных нарушений III стадия умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи IV стадия значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки V стадия в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Причины Причины возникновения болезни Паркинсона еще до конца не изучены. Ученые выдвигают множество теорий. Некоторые из них мы сейчас рассмотрим. 1. Повреждение клеток черной субстанции свободными радикалами. Эти частицы при взаимодействии с молекулами мозга забирают на себя один электрон и вызывают их окисление. 2. Причиной может стать повреждение тканей мозга внешними токсинами при различных отравлениях. Внутренние токсины, которые образуются при нарушениях работы почек и печени, также вызывают признаки паркинсонизма. 3. Наследственность также считается причиной, которая повышает риск возникновения заболевания. Например, у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма. 4. Наличие измененного гена. Ученые - генетики выявили несколько генов, наличие которых у человека вызывает возникновение паркинсонизма в молодом возрасте. 5. Дефицит витамина D, который образуется в теле человека под влиянием солнечного света. С возрастом организм утрачивает эту способность и риск возникновения заболевания повышается. Витамин D защищает клетки мозга от действия токсинов и свободных радикалов. Поэтому в зрелом возрасте необходимо поступление этого вещества с продуктами питания ( рыба, зерновые ). 6. Возникновение дефектных митохондрий в результате мутации. Они возникают в нейронах головного мозга и приводят к дегенерации этих клеток. 7. Энцефалиты вирусной и бактериальной природы. Различные воспаления тканей мозга приводят к возникновению паркинсонизма. 8. Атеросклероз и другие заболевания сосудов также считаются фактором риска. 9. Черепно - мозговые травмы. Сотрясения мозга, особенно повторные могут вызвать нарушения в работе клеток черной субстанции.

Симптомы Медленные движения. Ритмичное колебание рук ( дрожание ) сначала с одной стороны, особенно во время отдыха или в моменты беспокойства. Прекращение или уменьшение дрожания при движении или во время сна. Мышечная тугоподвижность. Трудности при попытке изменить положение, например, встать из сидячего положения или пойти после стояния, выйти из машины или перевернуться в кровати. Временная неспособность двигаться ( в некоторых случаях ). Шаткая походка мелкими семенящими шагами. Потеря равновесия. Наклонное положение тела. Отсутствие выражения лица. Трудности при глотании. Слюнотечение. Жирная кожа тела и головы ( себорея ). Мелкий узкий почерк. Дрожащий, невыразительный голос ; бормотание ; негромкая речь. Эмоциональная депрессия и беспокойство. Постепенное замешательство, потеря памяти и другие умственные нарушения ( только в некоторых серьезных случаях ).

Наличие у человека болезни Паркинсона достоверно подтверждается при наличии у него следующих признаков : 1) появление в течение года, двух или трех симптомов паркинсонизма : замедленность движений, скованность движений, дрожание ; 2) односторонность поражения в начале заболевания ; такое состояние носит название гемипаркинсонизма ; 3) выраженная положительная реакции на препараты, содержащие вещество L- дофа. Положительная реакция проявляется в виде уменьшения выраженности симптомов паркинсонизма ; 4) постепенное развитие всех признаков болезни Паркинсона ; 5) отсутствие острого начала и ступенеобразного прогрессирования патологии ; 6) отсутствие на протяжении жизни эпизодов воспаления головного мозга ( энцефалит ), отравлений токсическими веществами, длительного приема препаратов из группы нейролептиков, а также отсутствие тяжелых черепно - мозговых травм ; 7) отсутствие сосудистых заболеваний и кист головного мозга.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При посттравматическом паркинсонизме выявляется : - повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода : - в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, При марганцевом паркинсонизме : - следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц : - повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно : - диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга. Для уточнения диагноза могут быть использованы методы : РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами МРТ головного мозга и его сосудов МРТ шейного отдела позвоночника и т. д.

Лечение : Тактика ведения : Терапию проводят в течение всей жизни пациента Ограничение потребления белка может усилить всасывание леводопы Острое ухудшение состояния свидетельствует о несоблюдении режима, депрессии или сопутствующем заболевании Важно как можно дольше сохранить максимальный уровень двигательной активности По мере прогрессирования двигательных нарушений необходима разработка индивидуальной программы регулярных физических упражнений. Лечебная физкультура У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних ( эндогенных ) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма : это и стволовые и дофамин продуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препараты. Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма Помимо консервативного и хирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяющие частично или полностью устранить симптом ригидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура ( ЛФК ), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.

Лекарственная терапия Леводопа Сочетание карбидопа - леводопа ( синемет, на ком, изиком ) по 1 таблетке (25/250 мг ) 1-2 р / сут после еды ( при хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают на 1 таблетку каждые 4-7 дней до достижения стойкого терапевтического эффекта, но не в более 8 таблеток / сут ) или сочетание леводопа - бензеразид ( мадопар ). Побочные эффекты : тошнота, рвота, психозы, дискинезии рта, лица, конечностей, дистония. После 2-5 лет лечения у 50% пациентов вследствие приёма леводопы возникает феномен включения - выключения : акинезия быстро сменяется неконтролируемой гиперактивностью ( хореоатетоз конечности и гримасничанье ). Для ослабления этого побочного эффекта рекомендуют переход на частые приёмы ( через 1-2 ч ) низких доз леводопы, пролонгированных препаратов, дополнительного назначения агонистов дофамина или селегилина. Витамин В 6 лицам, получающим леводопу, противопоказан.! Агонисты дофаминовых рецепторов Бромокриптин по 5-60 мг / сут в основном в сочетании с малыми дозами леводопы. Побочные эффекты : тошнота, психические расстройства, ортостатическая гипотёнзия, головная боль. Переносимость препарата ухудшает алкоголь. М - холиноблокаторы на ранних стадиях и как дополнение к леводопе на более поздних стадиях ; наиболее эффективны для снятия тремора. Лечение начинают с малых доз, постепенно их повышая. Бипериден по 1-2 мг 3 р / сут Тригексифенидил ( цикло - дол ) по 1-5 мг 3 р / сут Дифенилтропин ( тропацин ) по 10-12,5 мг 1-2 р / сут.. Побочные реакции : сухость во рту, уменьшение диуреза, запоры, нарушение зрения, спутанность сознания, делирии, нарушение терморегуляции. Противопоказаны при закрытоугольной глаукоме, задержке мочеиспускания, фибрилляции предсердий. Следует соблюдать осторожность при эссенциальной артериальной гипертёнзии, выраженном атеросклерозе, заболеваниях сердца, печени, почек. Амантадин ( мидантан ) по мг / сут при ранней, лёгкой стадии заболевания ( у 50%) и при поздних стадиях для усиления эффекта леводопы. При монотерапии на протяжении нескольких месяцев к мидантану развивается толерантность. Побочные эффекты : отёк нижних конечностей, мраморная кожа, спутанность сознания. Селегилин по 5-10 мг / сут, можно в сочетании с мадопа - ром или на комом, иногда потенцирует побочные эффекты леводопы. Антигистаминные препараты с антихолинергической активностью, например дифенгидрамин ( димедрол ) по мг / сут, при треморе и как слабые седативные средства. ТАД ( например, амитриптилин по мг перед сном ) в сочетании с леводопой при депрессии, тревоге, бессоннице. Пропранолол ( анаприлин ) по мг 2-4 р / сут иногда эффективен при усилении тремора во время физической активности.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма. Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены. Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригиднойсть мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится. В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара. С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии. Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур. В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно. Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).