BDA cu stafilococi şi ECP. Campilobacterioza. Infecţia rotavirală. Dismicrobism intestinal USMF Nicolae Testemiţanu Catedră Boli infecţioase, Facultatea.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
BDA cu stafilococi şi ECP. Campilobacterioza. Infecţia rotavirală. Dismicrobism intestinal USMF Nicolae Testemiţanu Catedră Boli infecţioase, Facultatea.
Advertisements

Транксрипт:

BDA cu stafilococi şi ECP. Campilobacterioza. Infecţia rotavirală. Dismicrobism intestinal USMF Nicolae Testemiţanu Catedră Boli infecţioase, Facultatea Educaţie Continuă în Medicină şi Farmacie Galina Rusu conferenţiar universitar, dm, medic infecţionist, categorie superioară, Om Emerit Tatiana Alexeev conferenţiar universitar, dm, medic infecţionist, categorie superioară

Sursa de infecţie Bolnavul (cu infecţie stafilococică cutanată) Purtători de stafilococi patogeni Animalele (bovine – mastita vacilor)

Calea de transmitere Directă (fecal – oral prin produse infectate) Indirecta (prin obiecte contaminate)

Receptivitatea Enterocolite staf. – copii 3 – 6 luni Toxiinfecţii alimentare – preşcolari şi şcolari

Forme clinice Toxiinfecţii alimentare cu stafilococi Enterocolite stafilococice a) primare b) secundare: - s-m al septicemiei stafilococice - dismicrobism intestinal

Diagnosticul BDA cu stafilococi Antecedente personale Date clinice obiective Date epidemioligice Examen bacteriologic la stafilococi(coproculturi, vomismente,hemoculturi, material patologic din focarele secundare) Examen serologic(R. de aglutinare)

CLASIFICAREA FAMILIEI ENTEROBACTERIACEAE (după Bergey,1984) Genul: Escherihia Shigella Salmonella Citrobacter Klebsiella Enterobacter Erwinia Serratia Hafnia Edwardsiella Proteus Providencia Morganella Iersinia Alte genuri

Infecţiile intestinale provocate de enterobactorii condiţionat patogene Apar la copii mari la infectarea în masă cu alimente contaminate, la care au însemnătate nu numai microbii vii, dar şi produsele lor toxice. La nou-născuţi şi sugari are însemnătate şi contactul habitual, nu este exclusă infecţia aerogenă şi parenterală. Principalii agenţi patogeni sunt Klebsiella, Proteus. Klebsieloza Definiţie. Maladie infecţioasă răspândită la nou-născuţi şi copiii mici, determinată de Klebsiella şi caracterizată prin diaree acută, maladii bronho-pulmonare, renale etc.

Etiologie Agentul cauzal: Klebsiella, familia Enterobacteriaceae, studiată prima dată de savantul bacteriolog german Klebs E. Trei tipuri: 1.K. pneumoniae 2.K.rhinoscleromatis 3.K.ozenae Se cunosc 11 antigene O-somatice şi 80 antigene Klebsiella este rezistenta la antibiotice, dezinfectante, temperaturi joase, supravieţuesc şi se multiplică în frigorifere

Epidemiologie Sursa de infecţie: –Omul bolnav –Purtătorul Transmiterea: –Fecal-orală –Contact direct şi indirect –Aeriană Receptivitatea: Nou-născuţi Copiii mici

Sezonalitate nu se înregistrează Forme de răspândire: Cazuri sporadice Îmbolnaviri în grup Cazuri nozocomiale

Patogenie O parte din tulpinile Klebsiella produc o enterotoxină puternică, care determină afecţiuni de multiple organe, sindromul de coagulare intravascular diseminată. Factori predispozanţi pentru declanşarea Klebsielozei: prematuritatea, hiponutriţia, malformaţiile congenitale, imunosupresia, IRA repetate.

Klebsieloza Tablou clinic 1.Pneumonia cu K. Pneumoniae (K1, K2, K9) 1.Boala diareică acută cu Klebsiella 2.Septicemie cu Klebsiella

Klebsieloza Diagnostic Date epidemiologice Date clinice Examenul bacteriologic Examenul serologic- RA cu autoculturi Diagnostic diferenţial cu dismicrobismul intestinal

Campilobacterioza (C.jejuni şi C.coli) Se manifestă clinic prin : Gastroenterite sau enterocolite acute Septicemii sau afecţiuni extraintestinale(excepţional)

Sursa de infecţie Animale domestice si sălbatice(păsări, rozătoare, pisici etc.) Omul bolnav Purtătorul sănătos

Modul de transmitere Fecal-oral (calea directă) Prin obiecte contaminate (calea indirectă)

Receptivitatea este generală Mai frecvent copiii de la 3 luni – 2ani (70%) Incidenţa sporită vara şi toamna Caracter sporadic, foarte rar epidemic

Patogenie Poarta de intrare – tubul digestiv Invazia mucoasei intestinale cu campilobacterii (diaree invazivă) Histopatologic : Enterocolita exudativă, edematoasă, necroze, ulceraţii (colita ulceroasă) Bacteriemie excepţional

Tablou clinic Perioadele bolii: De incubaţie – zile Prodromală – 1-2 zile (febră, frisoane, cefalee, mialgii, artralgii) De stare – 2-10 zile (febră , dureri abdominale, vomă, scaune frecvente apoase cu mucus şi sînge, semne de deshidratare mai frecvent la sugari) De convalescenţă persistă periodic dureri in abdomen şi astenie moderată

Particularităţi clinice la copii mai mari de 2 ani Boala frecvent evoluează sub formă de toxiinfecţie alimentară cu: tulburări hemodinamice dureri abdominale, preponderent în zona iliacă dreaptă scaune cu caracter enteritic, mai rar enterocolitic

Evoluţie şi criterii de gravitate Uşoară Medie Gravă Gradul manifestărilor intestinale (scaune frecvente cu mucus şi sînge) Prezenţa simptomelor extraintestinale (hepatită,pancreatita, exantem etc.)

Durata bolii Mai frecvent până la 7 zile Sunt posibile forme persistente, recidivante cronice. Complicaţii Artrita reactivă Meningita,meningoencefalita Invaginaţia intestinală Apendicita acută, peritonita

Diagnostic confirmat izolarea campilobacteriilor din coprocultură. reacţia de hemaglutinare indirectă se utilizează mai rar.

Diagnosticul diferenţial Apendicita acută Invaginaţia intestinală Shigelloza Boala Crohn Colita ulceroasă nespecifică

Principii de tratament Dieta Reechilibrarea hidroelectrolitică In forme grave - antibiotice (cloramfenicol, ampicilina, cefalosporine etc.) cu corecţia conform antibiogramei Tratament simptomatic şi patogenic la necesitate.

Prognosticul In formele uşoare şi medii prognostic favorabil In forme grave cu afectare poliorganică prognostic rezervat.

Infecţia rotavirală (IRV) incidenIţa: IRV – 12,0 -71,0% din GEA spitalizate în lume In SUA – 3 mln cazuri (67 mii spit.-100 decese) - Suedia – 40% din cazuri de BDA - Finlanda – 54% - Republica Moldova –( ) – 22,8-35,3%

Morbiditatea prin IRV în RM aa (cazuri/ populaţie)

Etiologie IRV RV – familia Reoviride prima data studiată în anul antigene - 5 grupe:A, B, C, D, E Conţine ARN

EPIDEMIOLOGIA ( IRV) Sursa de infecţie: bolnavii purtătorii de virus

Contaminarea: contact direct sau indirect aerogen (prin picături) mai rar Receptivitatea: este generală dar mai frecvent copiii – 6 luni-36 luni

Izbucniri epidemice in colectivităţi Cazuri sporadice – pe parcursul anului Cazuri nozocomiale Sezonalitatea Incidenţa maximă în lunile reci ale anului –diaree de iarnă Imunitatea poctinfecţioasă - umorală prin IgM şi IgG şi IgA - secretorie Forme de răspândire

PATOGENIA IRV

IRV – TABLOUL CLINIC Incubaţia – 1-5 zile Debutul – acut: febră, vome, diaree Febră (37,5 0 C, C – 3-4 zile) Vome repetate Diaree apoasă abundentă ( ori zi) Deshidratare moderată sau severă Semne respiratorii uşoare în primele 2-3 zile

Caracterul scaunelor: Apos Spumos Nedigerat Culoare galben – aurie uneori albicioase (choleriforme), fără incluziuni patologice Evoluţia IRV- benignă, ciclică: febra – 3-4 zile scaunul se normalizează în 5-7 zile

IRV- DIAGNOSTIC Date clinice Date epidemiologice Investigaţii specifice: – Virusologice – Serologice

Investigaţii specifice: 1.Virusologice 2.Serologice: – RHAI – RIE –RCOA –Rotatest –R.latex aglutinare Obligator bolnavii sunt investigaţi bacteriologic (coprocultura) Depistarea antigenului rotaviral

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Esherihioze cu ECEP Salmoneloze Shigeloze Holera Diareea enterovirală Diareea adenovirală Diareea cu stafilococi Boli chirurgicale (apendicita, invaginaţia intestinală şi altele) Pancreatita acută

Tratamentul IRV – Reechilibrarea hidroelectrolitică – Alimentaţie corectă – Enzimoterapia – Enterosorbenţi – Eubiotice – Preparate antivirale (Cicloferon) in cazuri severe la copii mai mari de 4 ani

Profilaxia IRV Specifică - vaccinarea antirotavirală Nespecifică.

DISMICROBISMUL INTESTINAL Noţiune pur microbiologică Definiţie. Dereglarea echilibrului dinamic în calitatea şi cantitatea autoflorei normale intestinale cu consecinţe patologice

MICROFLORA INTESTINALĂ NORMALĂ Grupul I – flora rezidentară (permanentă, indigenă), constituită din specii strict anaerobe. Bifidumbacterium şi Bacteriodes pe 1g de fecalii Grupul II – flora obligatorie de asociaţie - E.Coli , Enterococcus , Lactobacterii facultativ anaerobe , Clostridium , (concomitentă florii rezidentare)

Grupul III – flora tranzitorie, de origine exogenă, (specii de micr. condiţionat patogene, (familia Enterobacteriacea); pseudomonas, Stafilococcus, Candida şi alte)

ROLUL MICROFLOREI NORMALE INTESTINALE : Imunostimulare (sinteză a IgAs) Stimulare şi sinteză, realizare a mecanismelor de rezistenşa nespecifică (fagocitoza lizozimul, complementul şi a.) Metabolică (enzimatică, vitaminsintetizantă- B1, B6, K; antianemică, antirahitică, antitoxică, antialergică, metabolismul colesterolului, pigmenţilor şi acizilor biliari) Digestie (fermentativă şi reglare absorbţiei) Morfocinetică motorică Protecţie Contribue la circulaţia ficat intestin a substanţelor biologic active

CAUZELE DISMICROBISMULUI INTESTINAL –Maladii infecţioase –Antibioterapie în abuz –Boli digestive neinfecţioase –Constipaţii –Imunitate compromisă şi imunodeficienţă –Preparate hormonale şi imunodepresante (abuz) –Alimentaţie artificială –Radioterapie şi a.

FACTORII DECLANŞATORI: Alimentari: alimentaţia artificială precoce, supra alimentarea Maladii gastrointestinale neinfecţioase şi infecţioase Supraîncălzirea copilului

Forme clinice Dismicrobism intestinal compensat (70-80%) Dismicrobism intestinal subcompensat (15-20%) Dismicrobism intestinal decompensat (5-10%)

FORME CLINICE ALE DISMICROBISMULUI INTESTINAL Tipice : Enterită Enterocolită Colită Atipice: Colită spastică (constipaţii) Latentă (subclinică)

FORME CLINICE ALE DISMICROBISMULUI INTESTINAL Conform severetăţii Uşoare Medii Severe Criterii de gravitate: GENERALE (toxicoză, deshidratare pronunţată sau severă, anemie, denutriţie) LOCALE (dureri abdominale, frecvenţa şi caracterul scaunelor, prolaps rectal, pareză intestinală, constipaţii intense)

FORME CLINICE ALE DISMICROBISMULUI INTESTINAL Evoluţie 1.Acută (până la 30 zile) 2. Trenantă (până la 4 luni) Cu manifestări clinice continuă recidivantă fără manifestări clinice 3. Cronică (mai mult de 4 luni) Cu manifestări clinice continuă Recidivantă Fără manifestări clinice

Diagnostic –Date anamnestice –Tablou clinic şi evoluţia bolii –Analiza bacteriologică (coprocultura) desfăşurată a microflorei bacteriene intestinale

Tratamentul dismicrobismului intestinal Scopul: Restabilirea microflorei intestinale Recuperarea funcţională a intestinului Corecţia reactivităţii organismului

Tratamentul medicamentos: Etapa I- blocarea florei condiţionat patogene: administrarea bacteriofagului specific terapia antibacteriană (5-7 zile) în dismicrobismului intestinal decompensat Etapa II –restabilirea florei normale: biopreparate fermenţi regimul dietetic produse vegetale enterosorbenţi vitaminoterapia fitoterapia terapia imunomodulatoare tratament local