Tema: HEMORAGIA: definiţie, reacţia de compensare a organismului în hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA: fiziologică, artificială. Sindromul CID. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor: După principiul anatomic: –Arterială; –Venoasă; –Capilară; –Parenchimatoasă După mecanismul de apariţie: –Haemorragia per rhexin; –Haemorragia per diabrosin; –Haemorragia per diapedesin.

Clasificarea hemoragiilor: După referinţa la mediul extern: –Externă; –Internă.

Hemoragiia internă Propriuzis interne –Cavitare; –Intratisulară; Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale; Purpura –hemoibibiţii submucoase ; Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri; Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern

Clasificarea hemoragiilor: După timpul apariţiei: Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei; Secundare – hemoragia, care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi: –Precoce Unitară Recidivantă –Tardivă Unitară; Recidivantă;

Clasificarea hemoragiilor: –După evoluţie: Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp; Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă); După gradul VCS pierdut: –Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-15% VCS ( ml); –Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS ( ml); –Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% ( ml); –Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

Modificările patologice în organism în caz de hemoragie. HEMORAGIA Scăderea VCS + Anemie 1Hipotonie (şoc hipovolemic) 2 Hipoxemie 3Hipoxie tisulară (SNC, Cord).

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: 1. spasmul primar vascular venos; 2. mobilizarea sângelui din depozite; 3. tahicardie; 4. spasmul vasului lezat + tromboza lui; II. Faza de com- pensare: 1. Hemodiluţie; 2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contra- cţiilor cordului; 4. hiperventilare; 5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor; III. Faza terminală: 1. dereglări de microcirculaţie; 2. acidoză; 3. toxemie; 4. paralezia centru- lui de respiraţie şi stopul cardiac; 5. decentralizarea hemodinamicii.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui, hematocritul, Hemoglobina, numărul de eritrocite.

Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei; ameliorarea funcţiei reologice a sângelui; restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui; contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: 1. spasmul primar vascular venos; 2. mobilizarea sângelui din depozite; 3. ahicardie; 4. spasmul vasului lezat + tromboza lui; II. Faza de com- pensare: 1. Hemodiluţie; 2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contra- cţiilor cordului; 4. hiperventilare; 5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor; III. Faza terminală: 1. dereglări de microcirculaţie; 2. acidoză; 3. toxemie; 4. paralezia centru- lui de respiraţie şi stopul cardiac; 5. decentralizarea hemodinamicii.

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Semnele clinice locale: semnele de exteriorizare al sângelui: –evidente. Plagă cu hemoragie arterială - Jet pulsativ de sânge; Plagă cu hemoragie venoasă – sângerare lentă din ambele extremităţi ale vasului lezat; Plagă cu hemoragie capilară; –Ascunse: Hematemesis; Melenă; Hemapthesis; Epistaxis; Hematurie; Metroragie;

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Semnele clinice locale: Semnele de acumulare a sângelui în cavităţi: –Sunet percutor mat în locuri decline sau în locuri unde în normă ar trebui să fie sunet timpanic; –Simptom de fluctuienţă; –Dilatarea hotarelor percutorii ale organului; Semnele de dereglare a funcţiei organului comprimat de sângele acumulat: –Dispnoe; –Insuficienţă cardiacă acută; –Limitarea mişcărilor în articulaţie; –Semnele de focar într-o hemoragie intracraniană

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Semnele generale ale hemoragiei: –paliditate; –Tahicardie; semnele –Scăderea clasice presiunii arteriale; –Slăbiciune; –Vertijuri; –Întunicare şi steluţe în faţa ochilor; –Senzaţia de insuficienţa a aerului; –Greţuri.

Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr); hemoglobina (Hb) (N – gr/l); hematocrita (Ht) (N – 44-47%);

Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate % Plasma 55-60% Sist. card. vasc. 80% Org. parench. 20% Vene % Arterii 15-20% Capilare 5-7,5%

Stabilirea volumului de sânge pierdut După indicii TA maximale: –100 mm Hg 500 –100 – 90 mm Hg 1000 –90 – 80 mm Hg 1500 –80 – 70 mm Hg 2000 – 2000 Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) –V – volumul hemoragiei (ml), p – greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht1 – hematocritul în normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)

Stabilirea volumului de sânge pierdut După numărul de eritrociţi: –4,5 – 3,5 mln 500 ml - grad uşor (până la 10% de la VCS) –3,5 – 3,0 mln 1000 ml - grad mediu (10-25% de la VCS) –3,0 – 2,5 mln 1500 ml - gravă (25-35% de la VCS) – 1500 ml - masivă (> 35% de la VCS)

Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor puncţii diagnostice; examinări endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia); angiografia; examinări ecografice; radiologia; tomografie computerizată; RMN.

Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt, măcar şi temporar, de stopat hemoragia; să obţină a hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului; să restabilească în organism dereglările, care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.

HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică (spontană); –Primară; (formarea trombului trombocitar) –Secundară (formarea trombului fibrinic); Artificială: –Provizorie; –Definitivă.

HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: –Factorul vascular; –Factorul celular (trombocitar); –Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: –I - adhezia trombocitelor –II – agregarea trombocitelor; Faza iniţială; Faza de agregare secundară; Faza de formare a eucozanoidelor; –III – formarea cheagului trombocitar.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui; faza II – trecerea protrombinei în trombină; faza III –trecerea fibrinogenei în fibrină.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Plasma XII XI IX VIII X Trombo- cite sânge ţesut ProtrombinTrombin FibrinogenFibrin- monomer Fibrin- polimer XIII Ca VII V Tromboplastina tisulară Tromboplast. serică II I III

Pentru prevenirea coagulării intravasculare există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII); în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat); sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină.

Hemostaza artificială provizorie aplicarea garoului; compresie digitală; flexiune maximală în articulaţie; poziţie elevată a membrului; bandaj compresiv; tamponarea plăgii; aplicarea pensei hemostatice pe vas; şuntare temporară.

Hemostaza artificială definitivă: metode mecanice: –ligaturarea vasului; –ligaturarea vasului la distanţă; –suturarea vasului; –tamponarea plăgii; –embolizarea vasului; –anastamoza vasculară;

Hemostaza artificială definitivă: metode fizice: –acţiunea temperaturilor joase: hopotermie locală; criochirurgia; –acţiunea temperaturilor înalte: soluţii fierbinţi; diatermocoagularea; fotocoagularea laser;

Hemostaza artificială definitivă: metode chimice: –preparate hemostatice locale: apă oxigenată; vasoconstrictoare (adrenalina); inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocapronic) (intragastral); preparatele gelatinei (gelaspon); ceara (în neurochirurgie); –preparate hemostatice cu acţiune generală: inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocapronic); CaCl; Preparate ce accelerează formarea tromboplastinei – decinon, etamzilat; Preparate cu acţiune specifică – pituitrina; Analogii sintetici ai vitaminei K (vicasol) – contribuie la sinteza protrombinei; Metode biologice: –Acţiune locală: Trombin; Fibrinogen; Taho-Komb; –Acţiune generală: Inhibitorii fibrinolizei (trasilol, contrical); Fibrinogena; Transfuzii de sânge integral; Transfuzii de plasmă; Masă trombocitară; Plasmă antihemofilică.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) infecţiile în special stările de septicemie, febra tifoidă, septicemia meningococică patologiile maligne, în special leucemia trauma majoră inclusiv sindromul crush şi combustiile diferite disabilităţi a ţesutului conjuctiv incluzând sindromul antifosfolipidic diferite complicaţii ale gravidelor Incompatibilitate de sânge transfuzat aneurism disecant aorticaneurism Diferite muşcături de şarpe

TABLOUL CLINIC AL SINDROMULUI CID Există două faze ale sindromului CID: –I fază- faza de hipercoagulare; –Faza II – fază de hipocoagulare. Forma cronică Forma subacută Forma acută Majoritatea pacienţilor prezintă: –erupţii hemoragice cutanate; –erupţii hemoragice submucoase; – hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. –Mai rar, dar apare: acrocianoze periferice; Tromboze; modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ: trombocitopenie; prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare; D-dimer test este specific pentru sindromul CID.

Tratamentul Prima treaptă - tratarea tuturor patologiilor, care pot duce la dezvoltarea sindromului CID. Treapta doi - corecţie a deficienţelor coagulării. Treaptă trei - administrarea de heparină.

Tratamentul Heparina – UA i/v în picurătoare Fibrinogen 1,0 x 2 ori în zi i/v Trasilol – UA i/v în picurătoare Crioprecipitat Acid aminocapronic 5 % i/v