Boala coronariana cronică ischemică Cardiopatia ischemică dureroasă
Definiţie Cardiopatia ischemică este o boală ce are ca mecanism fundamental irigarea nesatisfăcătoare a miocardului, consecinţă în majoritatea cazurilor obstrucţiei arterelor coronare (99%) prin ateroscleroza coronariana.
Ateroscleroza acumulare locală de lipide, lipide, glucide complexe, sânge şi produse sanguine, glucide complexe, sânge şi produse sanguine, ţesut fibros şi ţesut fibros şi depozite calcare. depozite calcare.
Factori de risc majori: 1. Hiperlipoproteinemia lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL); lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL); Un nivel crescut de LDL şi/sau scăzut de HDL (ce ar avea un rol protector) este factorul central în iniţierea şi propagarea plăcii de aterom aterosclerotică. Un nivel crescut de LDL şi/sau scăzut de HDL (ce ar avea un rol protector) este factorul central în iniţierea şi propagarea plăcii de aterom aterosclerotică.
Factori de risc majori: 2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat. 2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat. 3. Fumatul – mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte de favorizare a policitemiei şi aterogenezei. 3. Fumatul – mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte de favorizare a policitemiei şi aterogenezei. 4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor, având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia diabetică indusă. 4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor, având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia diabetică indusă. 5. Antecedentele familiale– tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani şi la pF <65ani. 5. Antecedentele familiale– tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani şi la pF <65ani. 6.Nivel HDL colesterol <40mg/dL 6.Nivel HDL colesterol <40mg/dL 7. Vârsta – prin acumularea de factori o dată cu vârsta M>45 ani. F>45ani 7. Vârsta – prin acumularea de factori o dată cu vârsta M>45 ani. F>45ani 8. Obezitatea – prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea arterială. 8. Obezitatea – prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea arterială. 9. Sexul – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză. 9. Sexul – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză.
Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică a LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul, diabetul şi hipertensiunea produc o disfuncţie a endoteliului vascular. Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică a LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul, diabetul şi hipertensiunea produc o disfuncţie a endoteliului vascular. Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea în intima a celulelor, lipidelor şi detritusurilor responsabile de dezvoltarea plăcii aterosclerotice. Plăcile se dezvoltă cu o viteză variabilă, ducând la o reducere segmentară a diametrului arterelor. Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea în intima a celulelor, lipidelor şi detritusurilor responsabile de dezvoltarea plăcii aterosclerotice. Plăcile se dezvoltă cu o viteză variabilă, ducând la o reducere segmentară a diametrului arterelor. O reducere de aproximativ 75% a suprafeţei transversale a vasului nu permite o creştere suficientă a fluxului vascular când nevoile miocardului în oxigen sunt crescute. Când suprafaţa luminală este redusă cu peste 80%, fluxul vascular este redus şi în repaus. O reducere de aproximativ 75% a suprafeţei transversale a vasului nu permite o creştere suficientă a fluxului vascular când nevoile miocardului în oxigen sunt crescute. Când suprafaţa luminală este redusă cu peste 80%, fluxul vascular este redus şi în repaus.
Sindromul metabolic Obezitate abdominală (Circ. F>88cm, B >102 cm Obezitate abdominală (Circ. F>88cm, B >102 cm Trigliceride >150 mg/dL Trigliceride >150 mg/dL HDL colesterol<40mg/dL la B şi <50mg/dL la F HDL colesterol<40mg/dL la B şi <50mg/dL la F TA >/=130/85mmHg TA >/=130/85mmHg Glicemia a jeun >/=110mg/dL Glicemia a jeun >/=110mg/dL
I. Fiziopatologie – Mecanisme: Ischemia miocardică apare atunci când aportul de sânge oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale. Ischemia poate fi consecinţă a: 1. Creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face faţă, nu poate creşte datorită stenozei semnificative (> 75%) a unei sau mai multor artere coronare epicardice. 2. Scăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea bruscă a fluxului coronarian prin vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sau vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sau tromboză parţială. tromboză parţială.
Consecinţele ischemiei miocardice (în ordinea apariţiei): 1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi acizi, mai ales lactaţi. Se pot doza în sîngele din sinusul coronar. 2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor miocardice, scăderea complianţei ventriculare cu creşterea presiunilor de umplere a ventriculului stâng, şi în cele din urmă alterarea contractilităţii 3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de repolarizare (segment ST– T). 4. Cosecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar când ischemia atinge o anumită intensitate, întindere şi durată Mecanism: complex şi neelucidat. Substanţa specifică care stimulează simpaticul aferent şi iniţiază o serie de interacţiuni care culminează cu durerea toracică nu a fost identificată.
II. Diagnostic: A. Amanmeza relevă principalul element subiectiv: durerea anginoasă tipică: 1. Sediu: median, retrosternal sau precordial; 2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru, interscapulovertebral. 3. Senzaţia încercată – de la simpla strângere la durere puternică ca o gheară (de la simplă jenă la durere vie). 4. Fenomene însoţitoare – sudori reci, eructaţii. 5. Circumstanţe de apariţie – efort fizic, frig, vânt, emoţii violente, raport sexual. 6. Durata – scurtă de 1– 2 minute maxim 5 minute. 7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de Nitroglicerină. Durerea anginoasă atipică: – sediu – mamar stâng, epigastric, posterior. – durata – prelungită. – nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi. Durerea poate lipsi!.
Grade de severitate (după Societatea Canadiană de Cardiologie): – Clasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit. – Clasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată de frig, vânt, stress emoţional. – Clasa funcţională III: marcată limitare a activităţii fizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează durere. – Clasa funcţională IV: imposibil de a presta o activitate fizică fără durere, care poate surveni chiar în repaus.
Diagnostic diferenţial al durerii anginoase: Boli extracardiace: boli de esofag boli de esofag boli vezica biliară boli vezica biliară sindromul costosternal TIEZE sindromul costosternal TIEZE spondiloza cervicală. spondiloza cervicală. Boli cardiace: infarct miocardic acut infarct miocardic acut disectia de aorta disectia de aorta embolie pulmonară embolie pulmonară pericardită pericardită hipertensiune pulmonară severă hipertensiune pulmonară severă boli pleurale. boli pleurale.
B. Examenul fizic: Examenul general – poate fi normal sau pune în evidenţă semne de hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel cornean. Examenul cardio-vascular - ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune în evidenţă: – suflu sistolic tranzitor; – suflu sistolic tranzitor; – galop (zgomotul III, IV) – galop (zgomotul III, IV) – trebuie căutate alte semne de afectare vasculară: – trebuie căutate alte semne de afectare vasculară: – tensiune arterială la ambele braţe – tensiune arterială la ambele braţe – palparea şi asculaţia traiectelor vasculare – palparea şi asculaţia traiectelor vasculare – examen abdominal şi general – examen abdominal şi general
C. Examene paraclinice: 1. EKG – normală la 1/3 din bolnavi în afara episodului dureros – anormală: – modificări ST– T: – ischemie subepicardica – modificări ST– T: – ischemie subepicardica – leziune subendocardica – leziune subendocardica – cu sau fără evidenţa infarctului miocardic avut anterior. – tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură stângă) – tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură stângă) – HAS (hemibloc anterior stâng) – HAS (hemibloc anterior stâng) – BIRD (bloc incomplet de ramură stângă). – BIRD (bloc incomplet de ramură stângă). Modificarile EKG inregistate în timpul crizei dureroase au o mare valoare diagnostica!!!. Modificarile EKG inregistate în timpul crizei dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.
2. Proba de efort: Indicaţii: Indicaţii: – pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal. – durere tipică, fără modificări ST. Criterii de pozitivitate: durere anginoasă şi ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau descendent) durere anginoasă şi ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau descendent) Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a protocolului Bruce chiar dacă ST 2mm au un prognostic excelent. Hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice. Apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderată cu risc mare de infarct miocardic şi moarte subită. Medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort. Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a protocolului Bruce chiar dacă ST 2mm au un prognostic excelent. Hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice. Apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderată cu risc mare de infarct miocardic şi moarte subită. Medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort. O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s– a atins frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă teoretică (220-vârsta). O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s– a atins frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă teoretică (220-vârsta). Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!! Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!
3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia. 3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia. 4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort dar sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile în care defectul de fixare persistă după după redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de necroză miocardică. 4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort dar sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile în care defectul de fixare persistă după după redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de necroză miocardică. 5. Ventriculografia cu technetium 99 – relevă modificările cineticii parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort. 5. Ventriculografia cu technetium 99 – relevă modificările cineticii parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort. 6. Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale cineticii paritale: 6. Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale cineticii paritale: – hipokinezii – akinezii – akinezii – diskinezii. – diskinezii. Echo de stress – sensibilitate: 75– 90% Echo de stress – sensibilitate: 75– 90% – specificitate înaltă – specificitate înaltă Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele medicamentoase:dipidamol, dopamină. Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele medicamentoase:dipidamol, dopamină. 7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine calcificările pe traiectul arterelor coronare. 7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine calcificările pe traiectul arterelor coronare. 8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei. 8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei.
D. Examenele invazive Coronarografia Indicaţii: 1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv. 2. Angina pectorală stabilă sau instabilă, care în ciuda tratamentului bine condus este persistentă. 3. Când testele de efort şi noninvazive au fost neconcludente.
Rezultatele coronaroangiografiei 1. Sediul stenozelor sau obstrucţiilor: trunchi comun, artera coronară dreaptă, interventriculara anterioară, circumflexă, sau ramificaţiile principale: diagonale, septale, marginala stângă, interventriculara posterioară. 2.Măsoară gradul de severitate al stenozei: stenoza semnificativă la peste 50% din diametrul normal. 3. Calitatea arterei în aval de stenoza şi existenţa unor colaterale. 4. Permite studiul cineticii pereţilor ventriculari: hipo, diskinezie, akinezie, 5. Evaluează funcţia ventriculară stângă (fracţia de ejecţie globală sau segmentară) Premerge o posibilă dilatare-stentare!!!!
III. Complicaţiile anginei pectorale stabile 1. Angina instabilă. 2. Infarctul miocardic – studiul Framingham: 1/4 din anginoşi fac infarct miocardic în următorii 5 ani. 3. Moarte subită. 4. Insuficienţa cardiacă. Mortalitate anuală la anginoşi 3,5 – 4%.
IV. Prognosticul 1. Vârsta şi sex – 40% din bărbaţii de orice vârstă şi femeile peste 60 ani mor în următorii 8 ani de la debut. (Doar 15% < 60 ani) 2. Factorii de risc – mai ales hipertensiunea arterială, tabagism, hipercolesterolemie. 3. Gradul de jenă funcţională – mortalitatea net scăzută la anginoşii deveniţi asimptomatici. 4. Aspectul EKG, repaus şi mai ales efort. 5. Severitatea leziunilor coronare 6. Funcţia VS are o mare importanţă prognostică; FE > 50% indice de speranţă de viaâă la 4 ani 92%; FE 50% indice de speranţă de viaâă la 4 ani 92%; FE < 35% speranţa de viaţă la 4 ani este de 58%.
V. Tratamentul 1. Reconfortul pacientul şi explicarea bolii. 2. Corecţia factorilor de risc 3. Corecţia patologiilor asociate. 4. Adaptarea activităţii pentru reducerea crizelor. 3. Tratamentul medicamentos. 4. Revascularizare miocardică prin angioplastie percutană transluminală sau chirurgie coronară. (by– pass).
Scopul tratamentului: 1. Prevenirea apariţiei şi/sau reducerea ischemiei miocardice prin medicamentele antianginoase şi metodele de revascularizare miocardică. 2. Prevenirea apariţiei, frânarea evoluţiei şi evitarea complicaţiilor aterosclerozei coronariene.
Măsuri generale. – educarea pacientului, – educarea pacientului, – obţinerea unei greutăţi normale. – obţinerea unei greutăţi normale. – corecţia unei hipercolesterolemii: dieta hipolipidică şi tratamentul hipolipemiant – corecţia unei hipercolesterolemii: dieta hipolipidică şi tratamentul hipolipemiant – renunţarea la fumat – renunţarea la fumat – activitate fizică permisă sub pragul anginos – activitate fizică permisă sub pragul anginos – evitarea frigului, umezelii. – evitarea frigului, umezelii.
1. Tratamentul crizei anginoase: pacientul isi inceteaza activitatea, se aşeaza, dupa care işi autoadministrează o tableta de nitroglicerina sublingual, sau un puf de nitroglicerina spray. Efectul terapeutic apare în mai putin de 3 minute. pacientul isi inceteaza activitatea, se aşeaza, dupa care işi autoadministrează o tableta de nitroglicerina sublingual, sau un puf de nitroglicerina spray. Efectul terapeutic apare în mai putin de 3 minute. Efecte secundare frecvente: cefalee, amţeli, hipotensiune!!!! Efecte secundare frecvente: cefalee, amţeli, hipotensiune!!!!
Tratament medicamentos de fond: Obiectivele tratamentului antianginos: A. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prin scăderea: A. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prin scăderea: a. tensiunii parietale condiţionată de: postsarcină a. tensiunii parietale condiţionată de: postsarcină b. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpatic b. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpatic c. contractilităţii miocardului – condiţionată de: – stimularea beta– receptorilor – penetrarea calciului în celule. – penetrarea calciului în celule. B. Creşterea aportului de oxigen prin: B. Creşterea aportului de oxigen prin: – înlăturarea spasmului – înlăturarea spasmului – dilatarea arterelor coronare – dilatarea arterelor coronare – creşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard prin vasodilatarea arterelor transmurale şi scăderea rezistenţei coronare. – creşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard prin vasodilatarea arterelor transmurale şi scăderea rezistenţei coronare.
Nitraţii: mecanism de acţiune: – diminuarea presarcinii şi presiunii parietale rezultând o diminuare a nevoilor de oxigen. – acţiune coronarodilatatoare directă la nivelul vaselor epicardice. forme de administrare: sublingual, oral, simplă sau în eliberare prelungită, percutan– gel, patch dermic, intravenos. principalii nitraţi: – trinitrina sublingual: 0,3– 0,6 mg; – izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2– 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg. – izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2– 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg. -izosorbid mononitrat mg/zi Forme retarde 2tb/zi – trinitrină percutan: 5– 10 mg/zi. – trinitrină percutan: 5– 10 mg/zi. – efecte secundare: cefalee, bufeuri de călduă, hipotensiune arterială ortostatică, tahicardie, toleranţa (se evită prin păstrarea unui interval liber de 8 ore)
– Beta– blocantele: – mecanism de acţiune – prin blocajul adrenergic determină scăderea frecvenţei cardiace, scăderea contractilităţii miocardice,scăderea debitului cardiac scade nevoia de oxigen a miocardului. – proprietăţi: a. ) Cardioselectivitatea este acţiunea cvasiselectivă pe receptorii cardiaci şi nu pe cei bronşici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul b. ) Conservarea unei activităţi simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol, Oxprenolol c. ) efect stabilizator de membrană Eficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur de 60/minut în repaus. – doze: Propranolol – la început 80mg/zi (doza eficace:80 – 320mg/zi) – efecte secundare: 1. Bradicardie sau bloc atrio– ventricular. 2. Insuficienţă cardiacă 3. Bronhoconstrictie. 4. Sindrom Raymond. 5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale. 6. Hipoglicemie – şoc 7. Efect rebound la întreruperea brutală.
– Antagoniştii de calciu: – acţiune – se opun trecerii Ca în celula miocardică – efecte: – coronarodilatator – antispastic – coronarodilatator – antispastic – inotrop negativ – inotrop negativ – scăderea conducerii AV – scăderea conducerii AV – scăderea tensiunii arteriale – produse şi doze: – Nifedipina – rar folosită azi datorită efectelor sale secundare – Administrare: – oral, 20– 40 mg/zi. – sublingual – sublingual – Efecte secundare: – edeme gambiere, cefalee, rash cutanat. – Diltiazemul – 120– 240 mg/zi. – efect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricular – efect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricular – inotrop negativ – scade puţin contractilitatea – scade puţin contractilitatea – efecte secundare: aceleaşi la doze mari. – efecte secundare: aceleaşi la doze mari. – Verapamil – 120mg/zi – 240mg/zi. – antianginos major – scade contractilitatea – scade consumul de O2 – vasodilatator – arterial; coronarian. – vasodilatator – arterial; coronarian. – efect depresiv pe nodul AV şi sinusal. – efect depresiv pe nodul AV şi sinusal. Este folosit în tratarea tahicardiilor supraventriculare.
Antagonişti de calciu din a doua generaţie amlodipina, felodipina, nicardipina. amlodipina, felodipina, nicardipina. Sunt tot mai folositi în prezent, datorita tolerantei foarte bune asociata cu o eficacacitate superioara. Sunt tot mai folositi în prezent, datorita tolerantei foarte bune asociata cu o eficacacitate superioara. Amlodipina 5-10mg/zi Amlodipina 5-10mg/zi
– Alte vasodilatatoare: Molsidomina 5-10 mg%zi Molsidomina 5-10 mg%zi
Agenţi antiplachetari – Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la nivelul trombocitelor, fiind în consecinţă un excelent inhibitor al agregării plachetare. – Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la nivelul trombocitelor, fiind în consecinţă un excelent inhibitor al agregării plachetare. Se utilizează în doze de 100– 325mg/zi pe durată nedeterminată. Se utilizează în doze de 100– 325mg/zi pe durată nedeterminată. Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) inhibă adenozid difosfatul care induce gregarea plachetară Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) inhibă adenozid difosfatul care induce gregarea plachetară
Agenţi hipolipemianţi Trebuie recomandaţi ori de câte ori există chiar o uşoară creştere a LDL colesterolului (ideal <100mg/dL) Trebuie recomandaţi ori de câte ori există chiar o uşoară creştere a LDL colesterolului (ideal <100mg/dL) Statinele produc regresia plăcii de aterom prin ameliorarea răspunsului endotelial la diferitele agresiuni. Statinele produc regresia plăcii de aterom prin ameliorarea răspunsului endotelial la diferitele agresiuni.
IEC Prin scăderea presarcinii şi postsarcinii scad consumul de O2 Prin scăderea presarcinii şi postsarcinii scad consumul de O2
2. Revascularizarea miocardică: Dilataţia intraluminală coronariană – PTCA. Dilataţia intraluminală coronariană – PTCA. Percutanous transluminal coronary angyoplasty – constă în introducerea unui cateter cu balonaş ce se va plasa în dreptul stenozei coronare. Percutanous transluminal coronary angyoplasty – constă în introducerea unui cateter cu balonaş ce se va plasa în dreptul stenozei coronare. Eficacitate 70– 80%; rata restenozei este de 30% la 6 luni Eficacitate 70– 80%; rata restenozei este de 30% la 6 luni ± stent ± stent
Dilataţia intraluminală coronariană – PTCA. Indicaţii generale. Indicaţii generale. 1. Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la tratamentul medicamentos sau angina instabilă acompaniată de o ischemie miocardică pusă în evidenţă de proba de efort. 1. Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la tratamentul medicamentos sau angina instabilă acompaniată de o ischemie miocardică pusă în evidenţă de proba de efort. 2. Funcţia VS normală sau uşor scăzută. 2. Funcţia VS normală sau uşor scăzută. 3. Cu stenoza coronară semnificativă pe una sau două artere coronare. 3. Cu stenoza coronară semnificativă pe una sau două artere coronare. De elecţie– o singură leziune, proximală, fără calcificări, scurtă < 0,5cm. De elecţie– o singură leziune, proximală, fără calcificări, scurtă < 0,5cm.
Pontajul aortocoronarian: cu ajutorul unei vene (în general safena) se realizează conexiune între aortă şi partea distală a arterei coronare obstruate. cu ajutorul unei vene (în general safena) se realizează conexiune între aortă şi partea distală a arterei coronare obstruate. Indicaţii: pacientul ideal sub 70 ani, fără patologie asociată, simptome invalidante necontrolate de tratamentul medicamentos cu stenoze severe la nivelul mai multor vase coronare. E necesar un calibru suficient de mare al arterei. Indicaţii: pacientul ideal sub 70 ani, fără patologie asociată, simptome invalidante necontrolate de tratamentul medicamentos cu stenoze severe la nivelul mai multor vase coronare. E necesar un calibru suficient de mare al arterei. Ocluziile pontajelor: 10– 20% primul an, apoi 2% în următorii 5– 7 ani de supravieţuire. Mamarele merg mai bine. Ocluziile pontajelor: 10– 20% primul an, apoi 2% în următorii 5– 7 ani de supravieţuire. Mamarele merg mai bine.
Sindroamele coronariene acute Sindroamele coronariene acute
Sindroamele coronariene acute Insuficenţă acută coronariană, tipic atribuită ruperii unei plăci de aterom vulnerabilă, cu formarea unui tromb ce poate obstrua, în diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul coronar fiind intermitent sau permanent compromis, pe o perioadă de minute sau zile, în funcţie de evoluţia, dinamica formîrii şi disoluţiei trombului. Insuficenţă acută coronariană, tipic atribuită ruperii unei plăci de aterom vulnerabilă, cu formarea unui tromb ce poate obstrua, în diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul coronar fiind intermitent sau permanent compromis, pe o perioadă de minute sau zile, în funcţie de evoluţia, dinamica formîrii şi disoluţiei trombului.
SCA fără supradenivelare de segment ST: Angina instabilă (markeri de necroză miocardică negativi) Angina instabilă (markeri de necroză miocardică negativi) Infarct miocardic fără supradenivelare de ST (markeri de necroză miocardică pozitivi) Infarct miocardic fără supradenivelare de ST (markeri de necroză miocardică pozitivi) SCA cu supradenivelare de segment ST: Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST (markeri de necroză miocardică pozitivi) Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST (markeri de necroză miocardică pozitivi) Aritmii maligne Moartea subită cardiacă
Angina instabilă Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3 situaţii insoţite de modificări EKG. 1. Angina agravată – mai severă, mai prelungită, mai frecventă minim CCS III. 2. Angina de repaus ca şi cea care apare la efort minim. 3. Angina recentă (< 1 lună). Episoadele ischemice pot fi declanşate de factori precipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii cardiace – angina instabilă secundară.
Fiziopatologie Ruptura plăcii de aterom Ruptura plăcii de aterom Formarea trombului Formarea trombului Vasospasmul Vasospasmul Leziuni multiple Leziuni multiple Cauze secundare Cauze secundare
I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald) Severitate: I. Angina de efort agravata I. Angina de efort agravata Angină cu debut sub 1 luna, Angină care este evident mai frecventă Angină provocată de efort mai redus. Fără angină de repaus în ultima luna. II. Angină de repaus, subacută. II. Angină de repaus, subacută. Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus în ultima lună dar nu şi în ultimele 48h. Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus în ultima lună dar nu şi în ultimele 48h. III. Angina de repaus, acută. Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus în ultimele 48h. Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus în ultimele 48h. Condiţii (clinice) de apariţie: A. Angina instabilă secundară – anemie, infecţie; hipoxemie, tahiaritmii, tireotoxicoză. B. Angina instabilă primară, în absenţa cauzelor extracardiace B. Angina instabilă primară, în absenţa cauzelor extracardiace C. Angina instabilă postinfarct (2 săptămîni dupa infarct documentat)
O clasă mai mare: risc de IMA, MSC! O clasă mai mare: risc de IMA, MSC!
II. Simptomatologia subiectivă. Durerea care e similară celei din angină de efort. Durerea care e similară celei din angină de efort.
III. Examen fizic. Nespecific – zgomotul III, IV, suflu sistolic de regurgitare mitrala. Nespecific – zgomotul III, IV, suflu sistolic de regurgitare mitrala.
IV. Paraclinic. 1.EKG modificări tranzitorii ale segmentului ST: subdenivelări, supradenivelări, modificări tranzitorii ale segmentului ST: subdenivelări, supradenivelări, Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice, trebuie luate în considerare dacă sunt acute! Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice, trebuie luate în considerare dacă sunt acute! Aproximativ 20% fără modificări! Aproximativ 20% fără modificări! Persistenţa modificărilor supradenivelării ST > 1 mm în 2 sau mai multe derivaţii apropiate sau apariţia unui BRS sugerează infarctul miocardic confirmat de modificarea enzimatică. Persistenţa modificărilor supradenivelării ST > 1 mm în 2 sau mai multe derivaţii apropiate sau apariţia unui BRS sugerează infarctul miocardic confirmat de modificarea enzimatică.
2.Enzimele cardiace CK CK şi mai ales Izoenzima MB a cratinkinazei CK şi mai ales Izoenzima MB a cratinkinazei CK MB documentează necroza miocardică, dar pot creşte şi în pericardite, leziuni musculare scheletice, IR CK MB documentează necroza miocardică, dar pot creşte şi în pericardite, leziuni musculare scheletice, IR CK total are vârf de creştere la h după debut simptome CK total are vârf de creştere la h după debut simptome CK-MB creşte la h CK-MB creşte la h
2. Troponinele T sunt proteine contractile ce se găsesc doar în miocitele cardiace T sunt proteine contractile ce se găsesc doar în miocitele cardiace Troponina I şi T cresc la 3-12 h după necroza miocardică, rămân crescute zile, fără a fi bine corelate cu extensia leziunii miocardice. Troponina I şi T cresc la 3-12 h după necroza miocardică, rămân crescute zile, fără a fi bine corelate cu extensia leziunii miocardice. Se vor face determinări seriate în primele ore!!! Se vor face determinări seriate în primele ore!!!
2.Alţi markeri biologici Proteina C reactivă!!! Proteina C reactivă!!! Marker de mortalitate, chiar dacă troponinle sunt negative, dar mai ales dacă este asociată cu creşterea troponinei T!!! (TIMI 11A) Marker de mortalitate, chiar dacă troponinle sunt negative, dar mai ales dacă este asociată cu creşterea troponinei T!!! (TIMI 11A) Fibrinogenul reflectă activarea cascadei coagulării Fibrinogenul reflectă activarea cascadei coagulării
3. Echocardiografia Anomalii de contracţie a pereţilor VS Anomalii de contracţie a pereţilor VS FE! FE! Regurgitări! Regurgitări!
4. Teste de stres noninvazive La pacienţii care nu mai prezintă durere la h după internare, fără modificări biogice şi ECG. La pacienţii care nu mai prezintă durere la h după internare, fără modificări biogice şi ECG.
Scintigrafia cu Thallium pot fi aplicată după stabilizarea anginei, după reevaluare. pot fi aplicată după stabilizarea anginei, după reevaluare.
Coronarografia. În absenţa contraindicaţiilor este sistematică. În absenţa contraindicaţiilor este sistematică. Descendenta anterioară este coronara cea mai frecvent afectată. Descendenta anterioară este coronara cea mai frecvent afectată. 85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au leziuni coronariene semnificative. Se pot decela plăci de aterom rupte, trombi intracoronarieni. 85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au leziuni coronariene semnificative. Se pot decela plăci de aterom rupte, trombi intracoronarieni.
Indicaţiile coronarografiei de urgenţă in AI Revascularizare anterioară Revascularizare anterioară IC congestivă IC congestivă FE<50% FE<50% Aritmii ventriculare maligne Aritmii ventriculare maligne Angină sau ischemie persistentă sau recurentă Angină sau ischemie persistentă sau recurentă Scaderea TA, soc Scaderea TA, soc RM RM
Tratament. Tratament. – internare imediată în spital – terapie intensivă:monitorizare TA, EKG – internare imediată în spital – terapie intensivă:monitorizare TA, EKG – repaus la pat – atmosferă calmă – repaus la pat – atmosferă calmă – controlul factorilor precipitanţi – controlul factorilor precipitanţi
A.Tratament medicamentos: Scop T. activării/agregării plachetare şi a formării trombului T. activării/agregării plachetare şi a formării trombului T. antianginoasă T. antianginoasă T. de revascularizare T. de revascularizare
a.Tratamentul antiplachetar 1. Aspirina 325mg/zi reduce incidenţa infarctului miocardic semnificativ. Efect la minute, durează 7-10 zile. Efect la minute, durează 7-10 zile mg tratament de întreţinere mg tratament de întreţinere
a.Tratamentul antiplachetar 2. Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) antagonişti ai receptorilor adenozin difosfatului (inhibă adenozid difosfatul care induce agregarea plachetară) Clopidogrel 300 mg/zi doza de încărcare, apoi 75mg/zi, efect maxim rapid. Clopidogrel 300 mg/zi doza de încărcare, apoi 75mg/zi, efect maxim rapid. In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare De recomandat a fi administrat o dată cu aspirina! De recomandat a fi administrat o dată cu aspirina! Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie. Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.
b. Tratamentul antitrombotic 1.Heparina nefracţionată bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h (adaptată ulterior după timpul de cefalină activat =APTT la fiecare 6 ore până când acesta se stabilizează la s, apoi monitorizat la 12-24h) timp de 3-7 zile 2.Heparine cu greutate moleculară mică Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fără dozări de laborator! Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fără dozări de laborator! 3. Antitrombotice directe Hirudina: nu de rutină! (trombocitopenie!) Hirudina: nu de rutină! (trombocitopenie!)
c. Tratamentul antianginos 1. Nitraţii –iv, transdermic, oral, sublingual Nitroglicerina i. v µg/min -500 µg/min (în perfuzie continuă 24h oferă avantajul unui control mai consistent al crizelor anginoase. Se va controla TA, FC. Nitroglicerina i. v µg/min -500 µg/min (în perfuzie continuă 24h oferă avantajul unui control mai consistent al crizelor anginoase. Se va controla TA, FC. 2. Betablocanţii. Sunt de mare folos fie în combinaţie cu nitraţii fie cu blocanţii de Ca. Ei se pot adăuga şi la bolnavii care au primit până atunci nitraţi şi antiagreganţi de Ca, Propranolol şi Diltiazemul apar ca echivalenţi în eficacitate. 3. Antagonisţii de calciu. Pot fi adăugaţi nitraţilor şi betablocanţilor la bolnavii cu ischemie continuă dacă t. cu nitraţi şi beta b. a eşuat sau dacă există ci la aceştia. Ei singuri se pare că nu previn evoluţia spre infarct miocardic sau moarte subită.
d. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa Efect antiagregant Efect antiagregant Abciximab Abciximab Tirofiban Tirofiban Perfuzie iv continuă dar mai ales ca terapie adjuvant în timpul PTCA Perfuzie iv continuă dar mai ales ca terapie adjuvant în timpul PTCA
e. Tratatamntul cu IEC Cresc supravieţuirea şi ameliorează remodelarea ventriculară la p. cu disfunctie de VS. Cresc supravieţuirea şi ameliorează remodelarea ventriculară la p. cu disfunctie de VS.
f. Tratamentul hipolipemiant Obligatoriu. Obligatoriu.
Revascularizarea Angioplastia transluminală PTCA are o eficienţă de 83– 93% cu scăderea episoadelor ischemice. Angioplastia transluminală PTCA are o eficienţă de 83– 93% cu scăderea episoadelor ischemice. Stentarea consecutivă!!!! Stentarea consecutivă!!!! Revascularizare chirurgicală! Revascularizare chirurgicală!
Variant angina. Angina Prinzmetal. Angina vasospastică. Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază durerea anginoasă ce apare în repaus nelegată de efort sau emoţii cu supradenivelarea EKG a segementului ST. Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază durerea anginoasă ce apare în repaus nelegată de efort sau emoţii cu supradenivelarea EKG a segementului ST. Acest sindrom se poate asocia cu infarctul miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV, fibrilaţie ventriculară), moarte subită. Acest sindrom se poate asocia cu infarctul miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV, fibrilaţie ventriculară), moarte subită.
Mecanism spasm coronarian spasm coronarian poate surveni chiar pe coronare indemne, fiind localizat pe una sau mai multe zone. poate surveni chiar pe coronare indemne, fiind localizat pe una sau mai multe zone. Spasmul poate fi adesea adiacent plăcii de aterom. Etiologia spasmului este incertă: – factori parietali – factori parietali – factori nervoşi – factori nervoşi – factori biochimici – factori biochimici
Diagnostic. Subiectiv: durerea este caracteristică anginei pectorale, cu iradiere clasică. Subiectiv: durerea este caracteristică anginei pectorale, cu iradiere clasică. – survine la repaus – survine la repaus – debutul crizei e adesea fix mai ales la începutul sau sfârşitul nopţii – debutul crizei e adesea fix mai ales la începutul sau sfârşitul nopţii – fie durează foarte puţin, fie este prelungită – fie durează foarte puţin, fie este prelungită – durerea are o fază crescătoare şi una descrescătoare – durerea are o fază crescătoare şi una descrescătoare Tulburări de ritm sunt frecvente şi se traduc clinic prin palpitaţii. În caz de TV sau FV sincopă sau vertijul pot fi prezente. Tulburări de ritm sunt frecvente şi se traduc clinic prin palpitaţii. În caz de TV sau FV sincopă sau vertijul pot fi prezente.
Paraclinic. EKG – supradenivelare ST (leziune subepicardică) uneori > 10– 20mm localizată pe un teritoriu coronarian (infero– lateral, anterior sau lateral) cu imagine în oglindă în teritoriul opus. – supradenivelare ST (leziune subepicardică) uneori > 10– 20mm localizată pe un teritoriu coronarian (infero– lateral, anterior sau lateral) cu imagine în oglindă în teritoriul opus. – uneori subdenivelare ST alternând cu supradenivelarea în acelaşi teritoriu – uneori subdenivelare ST alternând cu supradenivelarea în acelaşi teritoriu
Metode de detecţie a spasmului Coronarografia este examenul de elecţie. Ea este sistematică. Coronarografia este examenul de elecţie. Ea este sistematică. 1. Testul cu ergonovină. Injecţie de Ergonovină i. v. sau intracoronar în doze de 0,05mg până la 0,4mg. Se poate face la sfîrşitul coronarografiei dacă arterele coronare sunt fară stenoză semnificativă sau după coronarografie, caz în care ergonovina se administrează iv. Vasodilatatoarele (derivaţi nitraţi şi inhibitori calcici trebuie să fie dispononibile imediat în caz de test pozitiv. 2. Testul la rece – imersia în apa rece a feţei 3. Testul de hiperventilaţie – creşterea pH– ului >7,65 – spasm coronarian.
Diagnostic diferenţial 1. Angina instabilă – la anginos cunoscut 2. Debut de infarct miocardic 3. Pericardita acută – supradenivelări ST cu T pozitive 4. Dureri toracice necoranariene
Evoluţie – infarct miocardic – 20– 25% (1/3) – moarte subită – 25% (1/3) – vindecare 1/3. Prognosticul depinde de: – gravitatea spasmului şi dacă priveşte mai multe vase. – gravitatea spasmului şi dacă priveşte mai multe vase. – starea coronarelor subiacente – starea coronarelor subiacente – contextul general – contextul general
Tratament Medicamentos 1. Nitraţi administrati sulingual în caz de criza anginoasa. 2. Antagonişti de Ca foarte buni şi în prevenirea crizelor. Aceste două clase se administrează timp îndelungat. Beta blocanţi sunt contraindicaţi. Beta blocanţi sunt contraindicaţi. 3. PTCA