Подготовила: Студентка VI курса 604 «В» группы лечебного факультета Зубкова Елена Александровна.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ «Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико -профилактического.
Advertisements

Этиология легочного сердца Подготовила студентка 516 группы Гоголь А.Л.
Обструктивный синдром - комплекс клинических проявлений, возникающий в результате генерализованного сужения просвета бронхов. Патогенез: сужение просвета.
Диагностика ХЛС. Аускультация систолический шум вдоль левого края грудины, усиливается на вдохе определяется акцент II тона на легочной артерии.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)
Митральный стеноз – порок сердца, при котором суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Кафедра внутренних болезней и общей физиотерапии педиатрического фак-та «Легочное сердце. Клиническая картина» Подготовила.
Тема лекции:. Тема лекции: Хроническая сердечная недостаточность. Доц. РУДА М.М.
Основы клинической медицины в кардиологии. Национальный фармацевтический университет Кафедра клинической фармакологии с фармопекой ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение.
Гипоксия-1
Митральный стеноз – порок сердца, при котором суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.
Выполнили студенты 6 курса Лечебного факультета Алиева М.И. Умаров И.М.
Студент: Сатылган кызы Айкокул. Группа: ЛК 4 (а) – 14. Преподователь: Козуев Кадыр.
Презентация на тему Плевриты.Рак легкого. Выполнила работу: Мурадасилова Гульмира Выполнила работу: Мурадасилова Гульмира Преподаватель: Рогалева Наталья.
Содержание 1.Общая характеристика гипоксии 2.Классификация гипоксии 3.Типы гипоксии 4.Структурно – функциональные нарушения при гипоксии 5.Компенсаторно.
Осложнения инфаркта миокарда Доцент Новикова Р.А. 1-я кафедра внутренних болезней БГМУ.
Хроническое легочное сердце Н.А. Кароли, ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета.
С ИНДРОМЫ Г ИДРОПЕРИКАРДА Подготовила студентка 3 курса 301 группа Макеева Елена.
КЛАССИФИКАЦИЯ СН (Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935 г.) I ( скрытая) Признаков НК в покое нет. II Наличие в покое признаков НК. Нарушение обмена веществ.
Транксрипт:

Подготовила: Студентка VI курса 604 «В» группы лечебного факультета Зубкова Елена Александровна.

Легочное сердце (ЛС)- вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие легочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и легких, легочных сосудов или деформации грудной клетки. Различают острое и хроническое ЛС. Острое развивается в течение минут, часов или дней. Хроническое – на протяжении нескольких лет.

1) ТЭЛА (в большинстве случаев); 2) Клапанный пневмоторакс; 3) Тяжелый приступ бронхиальной астмы; 4) Тяжелая пневмония. Основные причины острого ЛС:

1. Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. ХОБЛ; пневмосклероз любой этиологии; пневмокониозы; СКВ, саркоидоз, фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные) и др. 2. Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности: кифосколиозы; множественные повреждения ребер; синдром Пиквика болезнь Бехтерева; плевральные нагноения после перенесенных плевритов. 3. Заболевания первично поражающие легочные сосуды: первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза) рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) сдавление легочной артерии и вен (аневризма, опухоли и т.д.)

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Поэтому, в зависимости от этиологического фактора, выделяют следующие формы хронического легочного сердца: бронхолегочная торакодиафрагмальная васкулярная

систолическое давление в легочной артерии мм рт ст диастолическое давление в легочной артерии 3-15 мм рт ст среднее давление в легочной артерии 7-19 мм рт ст общее легочное сопротивление дин/см 2 Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом круге кровообращения примерно в пять раз. О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм рт ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм рт ст

Патогенез: Хронические заболевания легких Гипоксия Нарушение кровотока в бассейне легочной артерии Полицитемия Легочная гипертензия Ацидоз и и повышение гиперкапния вязкости крови Гипертрофия и дилатация правого желудочка Правожелудочковая недостаточность

В соответствии с васкулярной теорией, ключевую роль в патогенезе отечного синдрома при ХЛС играет гиперкапния Гипоксемия Двуокись углерода компенсаторный эритроцитоз увеличение гематокрита нарушением реологических ОПСС емкость артериального русла. свойств крови капилляростаз нарушения перфузии и перемещение жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потери объема плазмы.

ХЛС по уровню дыхательной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофии правого желудочка и недостаточности кровообращения делится на четыре стадии(классификация Б.Е.Вотчала, Н.Р.Палева ): I стадия – дыхательная недостаточность 1-й степени. ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме она есть. Недостаточности кровообращения на этой стадии нет. II стадия – ДН 2-й степени. ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, НК+/-, т.е. только одышка в покое. III стадия – ДН 3-й степени. ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. НК 2А. IV стадия – ДН 3-й степени. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилатацией, НК 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

I ФК – начальные изменения (латентная гипертензия): в клинике преобладают симптомы бронхолегочного заболевания; умеренные нарушения вентиляционной функции легких гипоксическая вазоконстрикция и перестройка гемодинамики с увеличением МОК; гиперкинетический тип гемодинамики; латентная легочная гипертензия; компенсаторные реакции иммунной системы (увеличение Т-супрессоров); ДН0; НК0. II ФК –умеренная стабильная легочная гипертензия: в клинике -симптомы бронхолегочного заболевания; умеренные нарушения внешнего дыхания по обструктивному типу; стабильная умеренная ЛГ, перегрузка ПЖ; гиперкинетический тип гемодинамики; истощение компенсаторных возможностей иммунной системы; ДН 1-й степени; НК 0-й степени. III ФК – значительная легочная гипертензия: присоединяются признаки сердечной недостаточности (постоянная одышка, тахикардия) выраженная ЛГ; ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца; эукинетический тип гемодинамики; вторичная иммунологическая недостаточность; ДН 2–3-й степени; НК 1-й степени. IV ФК – резко выраженная легочная гипертензия: резко выраженная легочная гипертензия; гипокинетический тип гемодинамики; ДН 2–3-й степени; НК 2–3-й степени.

одышка, цианоз диффузный, теплый, кожные покровы приобретают чугунный цвет Набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, асцит Тахикардия, границы сердца расширяются вправо Тоны сердца глухие Акцент второго тона над легочной артерией Систолический шум у мечевидного отростка Диастолический шум на ЛА (шум Грехем-Стилла) Коробочный перкуторный звук над легкими, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные, незвучные влажные хрипы. Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» При пальпации живота - увеличение печени

Общий анализ крови у большей части больных позволяет выявить компенсаторный эритроцитоз (> 5,0 х 10^12/л у мужчин и > 4,7 х 10^12/л у женщин) с повышением уровня гемоглобина (> 160,0 г/л у мужчин и > 140,0 г/л у женщин). При определении Ht часто наблюдается увеличение гемоконцентрации (Ht > 47%).

ЭКГ признаки ЛС

Рис. 1. Расширение правых отделов сердца, апикальная четырехкамерная позиция, диастола, двухмерное исследование. ПЖ значительно больше ЛЖ и занимает верхушку сердца. Межжелудочковая перегородка обращена выпуклостью в сторону ЛЖ (признак объемной перегрузки ПЖ); межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону ЛЖ. Рис. 2 Дилатация ствола и ветвей легочной артерии. Парастернальная позиция. Эхо-КГ признаки легочного сердца :

Рис. 3. Трикуспидальная регургитация у больной с легочной гипертензией, апикальная четырехкамерная позиция, цветное допплеровское исследование. Правые отделы сердца расширены, струя регургитации направлена эксцентрически, в сторону межпредсердной перегородки. Рис. 12. Струя регургитации на створках ЛК, парастернальная позиция, цветное доплеровское исследование.

1. Сердечной и дыхательной недостаточности: 1. повышение венозного давления и набухание шейных вен 2. диффузный цианоза на кистях, стопах 3. опущение края печени на 2–5 см ниже края ребер 4. отеки

возможность его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Признаки – раннее появление цианоза, усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов – ожирение, сонливость, выраженный цианоз.

Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется глубокая ямка. В запущенных случаях, при длительно не корригируемой НК, отек приобретает плотный характер, появляется впечатление налитости конечностей, кожные покровы становятся блестящими. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины, дерматит. В выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом, гидротораксом, чаще – правосторонним, реже – с гидроперикардом. Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простагландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.