Внезапная сердечная смерть при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности Выполняла: Лепесова Г.У

Внезапная сердечная смерть ВСС- это наиболее тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС. ВСС- это смерть наступившая в присутствии свидетелей в пределах 1 ч после возникновения первых угрожающих симптомов (в недавнем прошлом этот период ограничивали 6 ч). ВСС- это смерть наступившая в присутствии свидетелей в пределах 1 ч после возникновения первых угрожающих симптомов (в недавнем прошлом этот период ограничивали 6 ч).

Признаки ВСС К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками: Перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений. Перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений. Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания). Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания).

В большинстве случаев (около 85-95%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни. В целом примерно 1/3 больных верифицированной ИБС умирает внезапно.

Наибольшему риску внезапной сердечной смерти подвержены: Больные острым ИМ (особенно в первый час развития инфаркта); Больные острым ИМ (особенно в первый час развития инфаркта); Больные с нестабильной стенокардией Больные с нестабильной стенокардией Пациенты, перенесшие в прошлом ИМ, особенно лица с кардиомегалией и застойной недостаточностью; Пациенты, перенесшие в прошлом ИМ, особенно лица с кардиомегалией и застойной недостаточностью; Больные ИБС с желудочковым аритмиями высоких градаций; Больные ИБС с желудочковым аритмиями высоких градаций; Больные ИБС, имеющие нескольких основных факторов риска ( АГ, гиперлипидемия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.) Больные ИБС, имеющие нескольких основных факторов риска ( АГ, гиперлипидемия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.)

Особенности патогенеза У больных ИБС (85-90%), умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительное атеросклеротические изменения КА: сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла. У больных ИБС (85-90%), умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительное атеросклеротические изменения КА: сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла. Атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках КА, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов. Атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках КА, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов.

Эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией венечных сосудов и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти.

Результаты электронной микроскопии показывают, что уже через минут после прекращения коронарного кровотока начинается процесс необратимых изменений клеточных структур миокарда, который завершается уже через 2-3 ч коронарной окклюзии. Возникают выраженные необратимые нарушения метаболизма миокарда, ведущие к электрической нестабильности сердечной мышцы и фатальным нарушениям ритма.

Клиническая картина Внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников. Однако, как показывает опрос родственников умерших, у больных за 1-2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиение и перебои в работе сердца и т.п. Внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников. Однако, как показывает опрос родственников умерших, у больных за 1-2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиение и перебои в работе сердца и т.п.

ВСС может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. ВСС может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.

Во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляется резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тонические сокращения скелетных мышц, шумное дыхание. Во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляется резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тонические сокращения скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяются, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 минут зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные «судорожные дыхательные движения». Через 2,5-3 минут дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 минуты от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения. При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяются, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 минут зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные «судорожные дыхательные движения». Через 2,5-3 минут дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 минуты от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих клинических признаков: Отсутствие сознания Отсутствие сознания Отсутствие дыхания (или очень редкое дыхание агонального типа). Отсутствие дыхания (или очень редкое дыхание агонального типа). Отсутствие пульса на сонных артериях Отсутствие пульса на сонных артериях Отсутствие тонов сердца Отсутствие тонов сердца Максимальное расширение зрачков и отсутствие роговичного и зрачкового рефлексов Максимальное расширение зрачков и отсутствие роговичного и зрачкового рефлексов Холодные кожные покровы бледно-серого цвета Холодные кожные покровы бледно-серого цвета

Ранние осложнения ОИМ Р.Г.Оганов, 2006 г.

Аритмии и летальность при ОИМ вид аритмии частота, %летальность, % ЖЭ, групповые 1735 ЖЭ, бигеминия 736 ЖЭ, типа R на T641 ЖТ1055 ФЖ861 ФП1128 ТП324 ПНЖТ337 Синусовая тахикардия 4126 Синусовая брадикардия 259 R.Norris, B.Singh, 1992

Основными непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются: Трепетание желудочков; Трепетание желудочков; Фибрилляция желудочков; Фибрилляция желудочков; Асистолия сердца; Асистолия сердца;

Трепетание желудочков- частые относительно регулярные и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Вскоре амплитуда волн уменьшается, они становятся нерегулярными и разной амплитуды- трепетание переходит в фибрилляцию желудочков. Трепетание желудочков- частые относительно регулярные и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Вскоре амплитуда волн уменьшается, они становятся нерегулярными и разной амплитуды- трепетание переходит в фибрилляцию желудочков. Фибрилляция желудочков- это частое (до уд.в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. В результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным. Наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается. Фибрилляция желудочков- это частое (до уд.в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. В результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным. Наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается. Асистолия сердца- это полное прекращение деятельности сердца. Первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка (АВ-соединения и волокон Пуркинье). В этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняется признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающего синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс. Электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца. Асистолия сердца- это полное прекращение деятельности сердца. Первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка (АВ-соединения и волокон Пуркинье). В этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняется признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающего синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс. Электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца.

Патогенез аритмий при ОИМ Изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения Гиперкатехоламинемия Электролитный дисбаланс кардиомиоцита Феномен re-entry и высокая спонтанная диастолическая деполяризация Потеря электрической стабильности миокарда Изменение метаболизма в периинфарктной зоне

Желудочковая экстрасистолия Чаще встречается при ОИМ (90-95%). Чаще встречается при ОИМ (90-95%). Не представляют опасности редкие, одиночные, мономорфные ЖЭ. Не представляют опасности редкие, одиночные, мономорфные ЖЭ. ЖЭ может предшествовать ФЖ при ранних экстрасистолах, типа R на T, полиморфных частых, групповых ЖЭ. ЖЭ может предшествовать ФЖ при ранних экстрасистолах, типа R на T, полиморфных частых, групповых ЖЭ. Наличие ЖЭ 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска ФЖ у больных ОИМ. Наличие ЖЭ 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска ФЖ у больных ОИМ.

Желудочковая экстрасистолия QRS 180 ms Желудочковая бигеминия Вставочная желудочковая экстрасистола Парная желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия из 3-х комплексов

Пароксизмальная желудочковая тахикардия Наблюдается у 3,5% пациентов с ОИМ (GUSTO-I, 1998 г.). Наблюдается у 3,5% пациентов с ОИМ (GUSTO-I, 1998 г.). ЖТ может быть нестойкой (менее 30 сек, купируется самостоятельно) и стойкой (более 30 секунд, как правило, требует вмешательств). ЖТ может быть нестойкой (менее 30 сек, купируется самостоятельно) и стойкой (более 30 секунд, как правило, требует вмешательств). Стойкая ЖТ ведет к расстройству гемодинамики, может спровоцировать развитие ЛЖСН, кардиогенного шока, предшествовать ФЖ. Стойкая ЖТ ведет к расстройству гемодинамики, может спровоцировать развитие ЛЖСН, кардиогенного шока, предшествовать ФЖ. Неотложная эффективная терапия – кардиоверсия. Неотложная эффективная терапия – кардиоверсия.

Желудочковая тахикардия torsade de pointes (пируэт, полиморфная)

Фибрилляция предсердий Развивается у 10-20% пациентов ОИМ передней стенки ЛЖ. Развивается у 10-20% пациентов ОИМ передней стенки ЛЖ. Прогностическое значение определяется ЧСС, длительностью существования и размерами ЛП. Прогностическое значение определяется ЧСС, длительностью существования и размерами ЛП. Прогностически неблагоприятна тахисистолическая форма ФП, длительно не купирующаяся, при больших размерах полости ЛП. Чаще это может быть при повторных ИМ, осложненных ЛЖ недостаточностью, обширном и трансмуральном инфарктах. Тактика определяется индивидуально: стратегия « восстановления и удержания ритма» или «контроля частоты сокращений». Нормосистолическая форма ФП без предшествующего ОИМ органического поражения сердца купируется самостоятельно. Возможно медикаментозное восстановление синусового ритма с помощью бета-блокторов и амиодарона.

Фибрилляция желудочков Жизнеугрожающее нарушение ритма, характеризующееся хаотичным дискоординированным сокращением отдельных пучком миофибрилл, без сокращения сердца в целом. Жизнеугрожающее нарушение ритма, характеризующееся хаотичным дискоординированным сокращением отдельных пучком миофибрилл, без сокращения сердца в целом. Тактика – дефибрилляция!!! Тактика – дефибрилляция!!!Различают: Первичную ФЖ – в первые ч после ОИМ (до появления ЛЖСН и др. осложнений) и отражает электрическую нестабильность Миокарда. Основная причина внезапной сердечной смерти. Вторичную ФЖ - развивается на фоне ЛЖСН и кардиогенного шока при ОИМ. Позднюю ФЖ – возникает после 48 ч от ОИМ. Чаще при обширных ИМ, осложненных ФП, ТП, внутрижелудочковыми блокадами.

Лечение При возникновении ВСС немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию. При возникновении ВСС немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию.

Лечение в условиях стационара При стойкой ЖТ необходимо экстренное купирование. При стойкой ЖТ необходимо экстренное купирование. Удар кулаком в грудь. Прекардиальный удар нередко позволяет прервать патологическую циркуляцию волны возбуждения и по крайней мере на время купировать пароксизм ЖТ или ФЖ. Удар кулаком в грудь. Прекардиальный удар нередко позволяет прервать патологическую циркуляцию волны возбуждения и по крайней мере на время купировать пароксизм ЖТ или ФЖ. Медикаментозное купирование пароксизма: в/в амиодарон в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за минут; при необходимости –повторное введение по 150 мг каждые минут. Рекомендуется также суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (под контролем продолжительности интервала Q-T). Общая доза амиодарона за сутки не должна превышать 2,0 г.При пароксизмальной ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала Q-T рекомендуется в/в введение магния (1-2 г в течении 5-10 минут). Медикаментозное купирование пароксизма: в/в амиодарон в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за минут; при необходимости –повторное введение по 150 мг каждые минут. Рекомендуется также суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (под контролем продолжительности интервала Q-T). Общая доза амиодарона за сутки не должна превышать 2,0 г.При пароксизмальной ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала Q-T рекомендуется в/в введение магния (1-2 г в течении 5-10 минут). При отсутствии эффекта медикаментозной терапии или в случае устойчивой полиморфной ЖТ или тахикардии типа «пируэт», сопровождающейся быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств, проводят электрическую кардиоверсию. Многим больным с устойчивой полиморфной ЖТ показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. При отсутствии эффекта медикаментозной терапии или в случае устойчивой полиморфной ЖТ или тахикардии типа «пируэт», сопровождающейся быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств, проводят электрическую кардиоверсию. Многим больным с устойчивой полиморфной ЖТ показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Различают кардиоверсию и дефибрилляцию. Дефибрилля́тор прибор, использующийся в медицине для электроимпульсной терапии нарушений сердечного ритма. Основные показания к дефибрилляции: фибрилляция желудочков, аритмии. Первая попытка дефибрилляции должна быть начата с 4000 В, при последующих попытках напряжение увеличивается до В. Электроды должны быть увлажнены и во время разряда плотно прижаты к грудной клетке. Во время проведения разряда нужно соблюдать технику безопасности, отсоединять регистрирующие устройства и аппараты искусственной вентиляции лёгких.медицинеэлектроимпульсной терапиисердечного ритмафибрилляция желудочковаритмии Электродытехнику безопасностиискусственной вентиляции лёгких Кардиоверсия воздействие постоянного тока, синхронизированное с комплексом QRS. При различных тахиаритмиях (кроме фибрилляции желудочков) воздействие постоянного тока должно быть синхронизировано с комплексом QRS, так как в случае воздействия тока перед пиком зубца Т может возникнуть фибрилляция желудочков. Воздействие прямого тока без синхронизации с комплексом QRS называется дефибрилляцией. Дефибрилляция проводится при фибрилляции желудочков, когда нет необходимости (и нет возможности) в синхронизации воздействия постоянного тока.

Электрическая кардиоверсия

Переносной дефибриллятор

Рецидив ФЖ после кардиоверсии Немедленный рецидив – возникает в течение 5 минут после электрической кардиоверсии Немедленный рецидив – возникает в течение 5 минут после электрической кардиоверсии Ранний рецидив – возникает в течение ближайших 5 дней после электрической кардиоверсии Ранний рецидив – возникает в течение ближайших 5 дней после электрической кардиоверсии Поздний рецидив – более чем через 5 дней после электрической кардиоверсии. Поздний рецидив – более чем через 5 дней после электрической кардиоверсии.

Порядок действий при реанимации A Airway, проходимость воздуха. В Breathing, то есть «дыхание». С Circulation, обеспечение циркуляции крови. D Drugs, лекарства. Дефибрилляция Е Электрокардиограмма, контроль эффективности реанимационных мероприятий. (Согласно рекомендации АНА по СЛР от 2011 г)

Правила реанимации: 1. Пострадавшего укладывают лицом вверх на любое ровное твердое покрытие (при мягком покрытии эффективность непрямого массажа сердца не достигается). Под плечи подкладывают валик, что обеспечивает запрокидывание головы и предотвращает западание языка, которое препятствует проведению искусственного дыхания. 1. Пострадавшего укладывают лицом вверх на любое ровное твердое покрытие (при мягком покрытии эффективность непрямого массажа сердца не достигается). Под плечи подкладывают валик, что обеспечивает запрокидывание головы и предотвращает западание языка, которое препятствует проведению искусственного дыхания.

2. Оказывающий помощь становится слева от пострадавшего, руки кладет одна на другую на нижнюю треть грудной клетки и ритмично надавливает на нее (одно нажатие в 2 секунду), при этом сердце пострадавшего сдавливается между грудной клеткой и позвоночником, а кровь из полостей сердца выталкивается в кровеносные сосуды. Массажные движения должны быть достаточно энергичными, но не грубыми. 2. Оказывающий помощь становится слева от пострадавшего, руки кладет одна на другую на нижнюю треть грудной клетки и ритмично надавливает на нее (одно нажатие в 2 секунду), при этом сердце пострадавшего сдавливается между грудной клеткой и позвоночником, а кровь из полостей сердца выталкивается в кровеносные сосуды. Массажные движения должны быть достаточно энергичными, но не грубыми.

3. Массаж сердца проводится одновременно с искусственным дыханием. 3. Массаж сердца проводится одновременно с искусственным дыханием.

4. Зажав пострадавшему нос, плотно прижимают свой рот к его открытому рту и после глубокого вдоха делают сильный выдох в рот пострадавшего. Можно провести искусственное дыхание другим способом: зажав рот пострадавшему, вдувать воздух через нос. Об эффективности искусственного дыхания свидетельствует появление у пострадавшего дыхательных движений грудной клетки в такт с вдуванием воздуха. 4. Зажав пострадавшему нос, плотно прижимают свой рот к его открытому рту и после глубокого вдоха делают сильный выдох в рот пострадавшего. Можно провести искусственное дыхание другим способом: зажав рот пострадавшему, вдувать воздух через нос. Об эффективности искусственного дыхания свидетельствует появление у пострадавшего дыхательных движений грудной клетки в такт с вдуванием воздуха.

5. Если около пострадавшего находится один человек, он производит искусственное дыхание и массаж в следующем порядке: два три вдувания через рот или нос, шестьвосемь нажатий на грудную клетку. Если около пострадавшего находятся двое, то один вызывает скорую помощь, а другой производит искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Затем один производит непрямой массаж сердца, другой искусственное дыхание в следующем ритме: одно вдувание воздуха пять массажных движений. 5. Если около пострадавшего находится один человек, он производит искусственное дыхание и массаж в следующем порядке: два три вдувания через рот или нос, шестьвосемь нажатий на грудную клетку. Если около пострадавшего находятся двое, то один вызывает скорую помощь, а другой производит искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Затем один производит непрямой массаж сердца, другой искусственное дыхание в следующем ритме: одно вдувание воздуха пять массажных движений.

6. Массажные движения и искусственное дыхание требуют физической силы и выносливости, поэтому лицам, оказывающим помощь, каждые 5 7 мин. следует меняться местами. 6. Массажные движения и искусственное дыхание требуют физической силы и выносливости, поэтому лицам, оказывающим помощь, каждые 5 7 мин. следует меняться местами.

7. При наличии около пострадавшего трех человек наиболее выносливые приступают к искусственному дыханию и непрямому массажу сердца, а третий вызывает скорую и принимает меры к доставке пострадавшего в лечебное учреждение. Мероприятия по непрямому массажу сердца и искусственному дыханию не должны прерываться на протяжении всего пути в стационар. 7. При наличии около пострадавшего трех человек наиболее выносливые приступают к искусственному дыханию и непрямому массажу сердца, а третий вызывает скорую и принимает меры к доставке пострадавшего в лечебное учреждение. Мероприятия по непрямому массажу сердца и искусственному дыханию не должны прерываться на протяжении всего пути в стационар.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ После проведения СЛР, пациентов следует доставлять непосредственно в отделение реанимации, минуя приемное отделение или СтОСМП, и из рук в руки передавать врачу-анестезиологу-реаниматологу. В ближайшем постреанимационном периоде в первую очередь необходимо сохранить надежный венозный доступ, обеспечить постоянное кардиомониторное и визуальное наблюдение, а также готовность к повторному проведению реанимационных мероприятий в полном объеме.

Ошибки (13 типичных ошибок при проведении СЛР). При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок; наиболее типичными из них являются следующие: 1. Задержка с началом СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры. 2. Отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц. 3. Неправильная техника проведения компрессий грудной клетки, недостаточная (менее 100 в 1 мин) частота и недостаточная (менее 5 см) глубина компрессий. 4. Задержка начала проведения компрессий грудной клетки, начало проведения реанимационных мероприятий с ИВЛ.

5. Перерывы в компрессиях грудной клетки, превышающие 10 секунд, в связи с поиском венозного доступа, проведением ИВЛ, повторными попытками интубации трахеи, регистрацией ЭКГ или любыми другими причинами. 6. Неправильная техника ИВЛ: не обеспечены проходимость дыхательных путей, герметичность при вдувании воздуха (чаще всего маска неплотно прилегает к лицу пациента), продолжительное (более 1 с) вдувание воздуха. 7. Перерывы во введении эпинефрина (адреналина), превышающие 5 мин. 8. Отсутствие постоянного контроля эффективности компрессий грудной клетки и ИВЛ.

9. Задержка с нанесением электрического разряда, неправильно выбранная энергия разряда (использование разрядов недостаточной энергии при устойчивой к лечению фибрилляции желудочков). 10. Несоблюдение рекомендованных соотношений между компрессиями и вдуванием воздуха 30 : 2 при синхронной ИВЛ. 11. Применение лидокаина, а не амиодарона при фибрилляции желудочков, резистентной к электрическому разряду. 12. Преждевременное прекращение реанимационных мероприятий. 13. Ослабление контроля состояния пациента после восстановления кровообращения.

Международные классы и уровни доказанности для представленных методик и лекарственных средств, применяемых в протоколе проведения СЛР при ВСС Начало СЛР при ВСС с компрессий грудной клетки класс IIb. Основная методика ИВЛ при ВСС масочная класс IIa. Соотношение компрессий и вентиляции у взрослых 30 : 2 класс IIb. Амиодарон IIb, A. Атропин при брадикадии IIa, B. Лидокаин IIb, B Эпинефрин IIb, A

Профилактика В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов ВСС у больных ИБС относятся: В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов ВСС у больных ИБС относятся: Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой. Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой. Выраженная депрессия сегмента RS-T (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста. Выраженная депрессия сегмента RS-T (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

«Смерть – не враг, но иногда нуждается в помощи с выбором времени» P. Safar