Лицевая мигрень Подготовил: Тёмкин П. Ю. Проверил: Сугурбаев А. А.

Введение Этиология и патогенез Клиника Диагностика Методы лечения

Мигрень (головная боль сосудистого типа) первичная эпизодическая форма головной боли, проявляющаяся интенсивными, приступообразными головными болями (чаще односторонними) с сочетанием неврологических, вегетативных и желудочно- кишечных проявлений, без черепно-мозговых травм в анамнезе. Впервые проявляется обычно в возрасте от 12 до 22 лет. По частоте занимает второе место после головной боли напряжения.

Принято считать, что мигренью болеют от 4 до 20% людей. В исследовании, выполненном во Франции в 1988 г. на основе репрезентативной выборки на­селения в возрасте старше 15 лет, установлено, что распространенность миг­рени составляла 8,1%, при этом наиболее часто болеют лица в возрасте от 30 до 49 лет. В 5060% случаев мигрень оказывается унаследованной по аутосом-но-доминантному типу, при этом в 2 / 3 случаев она передается по материнской линии. Есть мнение, что гены, передающие предрасположенность к мигрени, по крайней мере, у части больных входят в состав хромосомы 19. Наследуются, по сути, ведущие к развитию мигрени особенности нейрогуморального реаги­рования на изменения гомеостаза.

В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная. Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной вазодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстракраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.

Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер. Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами.

Немного патогенеза Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, расширение сосудов возможно под влиянием моноаминоксидазы (МАО): происходит распад серотонина и катехоламинов, в частности допамина, что ведет к транссудации плазмокининов, превращающихся в актив­ные кинины, в частности в брадикинин. В результате локальный ангиоспазм сменяется вазодилатацией. Серотонин и брадикинин, а также простагландины снижают порог возбудимости болевых рецепторов и вызывают их раздраже­ние. У больных мигренью уровень простагландинов Е, и Е 2 в межприступном периоде больше, чем в норме, приблизительно в 1,85 раза, а во время присту­па в 6 раз. Они потенцируют реакцию болевых рецепторов на алгогенные вещества, способствуют снижению тонуса сосудов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично- височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.

Немного терминов Аура мигрени состоит из гомонимных зрительных нарушений, односторонних парестезии или потери чувствительности, односторонней слабости, афазии или неклассифицируемых нарушений речи, вплоть до появлений галлюцинаций (фосфены). Мигрень с удлиненной аурой (прежде называемая осложненной мигренью) может диагностироваться в том случае, если по меньшей мере один симптом ауры длится более часа, но менее 7 дней, и результаты визуализирующих исследований нервной системы остаются нормальными. Мигренозный инфаркт классифицируется как осложнение мигрени. Он диагностируется, когда симптомы ауры полностью не разрешаются в течение 7 дней, а при визуализирующих исследованиях головного мозга выявляются признаки инфаркта. Мигренозная аура без мигрени (прежде называемая эквивалентом мигрени) имеет место в том случае, когда после ауры не возникает головная боль.

Клиника Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.

Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая. Она может продолжаться до 72 ч. В большинстве случаев боль сосредоточена в зоне шеи или нижней челюсти, иногда в периорбитальной области (вокруг глаз) либо верхней челюсти. По своему характеру боль глубокая, ноющая и тупая, периодически переходит в пульсирующую. Нередко из-за этого возникает кинжальная острая боль. (точка Гринштейна).

Приступы повторяются систематически – случаются один или несколько раз в неделю, а по времени занимают от нескольких минут до нескольких часов. Что характерно, ощупывание сонной артерии довольно болезненно, значительно усиливается пульсация артерии, а кроме того, отекают мягкие ткани вокруг неё. Многие больные испытывают сопутствующую пульсирующую боль в определённой области головы, что при других обстоятельствах указывало бы на приступ. Лицевая мигрень нередко возникает после травмы зубов. Наличие болезненности при ощупывании сонной артерии встречается также у большого числа людей, у которых диагностирована мигрень иной формы. У них артерия также болезненна при касании, причём именно в той области, где сосредоточен источник головной боли.

Тип ХарактерЛокализация Длительность приступа Периодичность Сопутстпующие симптомы Простая мигрень Пульсирующая Одно- или двусторонняя 6-48 ч Спорадические приступы (до нескольких раз в месяц) Тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь Классическая мигрень ПульсирующаяОдносторонняя 3-12 ч Спорадические приступы (до нескольких раз в месяц) Зрительная аура, тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь Лицевая мигрень Тупая или пульсирующая Односторонняя, в нижней половине лица ч Спорадические приступы Тошнота, рвота Хортоновская головная боль Острая, сверлящая Односторонняя (преимущественно в области глазницы) мин Периоды ежедневных приступов чередуются с длительными ремиссиями На стороне боли слезотечение, гиперемия лица, заложенность носа и синдром Горнера Психогенная головная боль Тупая, сжимающая Диффузная двусторонняя Часто постоянная Депрессия, тревожность Невралгия тройничного нерва Стреляющая В зоне иннервации тройничного нерва Кратковременная (15-60 с) Много раз в день Выявляются триггерные зоны Атипичная лицевая боль Тупая Одно- или двусторонняя Часто постоянная Депрессия, иногда психоз Головная боль при синуситах Тупая или острая Одно- или двусторонняя, в области придаточной пазухи Варьирует Спорадическая или постоянная Выделения из носа

ОЧЕРКИ СТАНОВЛЕНИЯ НЕЙРОСТОМАТОЛОГИИ В НАШЕЙ СТРАНЕ В.А. Карлов, МГМСУ Оливер Сакс «Мигрень»