Геморрагический инсульт НУО Казахстанско-Российский Медицинский Университет Заведующая курсом «Неврологии» к.м.н. Кудайберенова А.С.

Геморрагический инсульт Под ГИ подразумевают внутричерепные геморрагии вследствие приобретенных изменений и/или пороков развития кровеносных сосудов: анатомических изменений мелких перфорирующих лентикулостриарных артерий при гипертонической болезни; мешотчатых аневризм сосудов головного мозга: артериовенозных мальформаций (АВМ); амилоидной ангиопатии; микроангиом; артериовенозных фистул твердой мозговой оболочки; тромбоза внутричерепных вен; септического артериита и микотических аневризм сосудов головного мозга; каротидно-кавернозных соустье в и синдрома мойа-мойа. Под ГИ подразумевают внутричерепные геморрагии вследствие приобретенных изменений и/или пороков развития кровеносных сосудов: анатомических изменений мелких перфорирующих лентикулостриарных артерий при гипертонической болезни; мешотчатых аневризм сосудов головного мозга: артериовенозных мальформаций (АВМ); амилоидной ангиопатии; микроангиом; артериовенозных фистул твердой мозговой оболочки; тромбоза внутричерепных вен; септического артериита и микотических аневризм сосудов головного мозга; каротидно-кавернозных соустье в и синдрома мойа-мойа.

Геморрагический инсульт (внутримозговые кровоизлияния) Кровоизлияние в головной мозг, или ВК – клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва стенки интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга. Кровоизлияние в головной мозг, или ВК – клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва стенки интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга. Можно выделить 2 механизма развития ВК: по типу разрыва патологически измененного сосуда или аномального сосуда с образованием гематомы и по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров. Кровоизлияния по типу гематом обнаруживаются по материалам аутопсий в 85% случаев. Из них в полушариях головного мозга – 94-96%; мозжечка – 3-5%; ствол – 1-2%. При данном типе кровоизлияния в первые часы излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается смещением отдельных участков мозга. При этом размеры гематомы немного превышают объем разрушенного вещества мозга. Можно выделить 2 механизма развития ВК: по типу разрыва патологически измененного сосуда или аномального сосуда с образованием гематомы и по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров. Кровоизлияния по типу гематом обнаруживаются по материалам аутопсий в 85% случаев. Из них в полушариях головного мозга – 94-96%; мозжечка – 3-5%; ствол – 1-2%. При данном типе кровоизлияния в первые часы излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается смещением отдельных участков мозга. При этом размеры гематомы немного превышают объем разрушенного вещества мозга.

Геморрагический инсульт (внутримозговые кровоизлияния) По расположению к внутренней капсуле различают латеральные, медиальные и смешанные внутримозговые гематомы. Латеральные гематомы располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто- в области скорлупы, распространяются в семиовальный центр и к коре островка; медиальные – локализуются в области зрительного бугра и подбугорья; смешанные- захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество. По расположению к внутренней капсуле различают латеральные, медиальные и смешанные внутримозговые гематомы. Латеральные гематомы располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто- в области скорлупы, распространяются в семиовальный центр и к коре островка; медиальные – локализуются в области зрительного бугра и подбугорья; смешанные- захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество. В 15% случаев развиваются геморрагическое пропитывание вещества мозга. Такие ВК отличаются отсутствием четких, ровных границ и возникают вследствие слияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основном в результате диапедеза из мелких артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного вида развиваются преимущественно в зрительном бугре и мосту. В 15% случаев развиваются геморрагическое пропитывание вещества мозга. Такие ВК отличаются отсутствием четких, ровных границ и возникают вследствие слияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основном в результате диапедеза из мелких артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного вида развиваются преимущественно в зрительном бугре и мосту.

Внутримозговые кровоизлияния (Этиология и патогенез) Внутримозговые кровоизлияния (Этиология и патогенез) Наиболее часто (в 70-90%) причиной нетравматических ВК является АГ, обусловленная как гипертонической болезнью, так и другой патологией (заболевания почек, феохромоцитома, эндокринные расстройства). Наиболее часто (в 70-90%) причиной нетравматических ВК является АГ, обусловленная как гипертонической болезнью, так и другой патологией (заболевания почек, феохромоцитома, эндокринные расстройства). Для гипертензивных ВК (ГВК) характерна типичная локализация. Наиболее часто наблюдаются ГВК в подкорковые узлы и зрительный бугор. Такое расположение внутримозговых гематом связано с особенностями кровоснабжения полосатого тела и зрительного бугра: перфорирующие артерии отходят от СМА под прямым углом, количество анастомозов между артериями крайне малое, поэтому при сосудистых кризах в данной области не обеспечивается достаточная амортизация, что приводит к разрыву одной из ветвей. Для гипертензивных ВК (ГВК) характерна типичная локализация. Наиболее часто наблюдаются ГВК в подкорковые узлы и зрительный бугор. Такое расположение внутримозговых гематом связано с особенностями кровоснабжения полосатого тела и зрительного бугра: перфорирующие артерии отходят от СМА под прямым углом, количество анастомозов между артериями крайне малое, поэтому при сосудистых кризах в данной области не обеспечивается достаточная амортизация, что приводит к разрыву одной из ветвей.

Внутримозговые кровоизлияния (Этиология и патогенез) В настоящее время известно, что при АГ а артериальных сосудах головного мозга возникает комплекс деструктивных, адаптивных и репарационных реакций, вовлекающих сосуды любого диаметра. Расшифрован ряд молекулярных механизмов приводящих к изменению строения сосудистой стенки и ее разрыву при увеличению гидродинамического сопротивления: повышение активности матриксных металлопротеиназ (ММП), влияние урокиназного активатора плазминогена, индукция механизмов апоптоза. Недавно было обнаружено, что ММП расщепляют FasL-лиганды, приводя к их высвобождению в растворимой форме и обеспечивая возможность соединения этих лигандов на поверхности клетки с Fas- доменом, индуцирующим апоптоз. При АГ происходят экспрессия и синтез эндотелина-I – одного из наиболее существенных факторов, регулирующих сосудистый тонус. Кроме того регистрируется гиперэкспрессия эндотелиновых рецепторов В-типа, активирующих каспазу-3, что служило непосредственной причиной апоптоза.

Внутримозговые кровоизлияния (Этиология и патогенез) К первичным деструктивным изменениям в церебральных сосудах относятся плазматическое пропитывание сосудистой стенки, происходящее в результате усиления процессов пиноцитоза на поверхности эндотелиоцитов стенки артериол, а также потери остатков сиаловых кислот люминальной поверхности плазматической мембраны. Депозиция белковых компонентов плазмы в субэндотелиальном слое сосудов приводит к разрушению внутренней эластической мембраны, проникновению белков плазмы в среднюю оболочку артерий с последующим некрозом сосудистой стенки, ее истончением и последующим разрывом. К первичным деструктивным изменениям в церебральных сосудах относятся плазматическое пропитывание сосудистой стенки, происходящее в результате усиления процессов пиноцитоза на поверхности эндотелиоцитов стенки артериол, а также потери остатков сиаловых кислот люминальной поверхности плазматической мембраны. Депозиция белковых компонентов плазмы в субэндотелиальном слое сосудов приводит к разрушению внутренней эластической мембраны, проникновению белков плазмы в среднюю оболочку артерий с последующим некрозом сосудистой стенки, ее истончением и последующим разрывом. Другим видом острых деструктивных процессов при АГ являются изолированный некроз и дистрофические изменения миоцитов и их групп в средней оболочке артерий. При этом отсутствую признаки плазматического пропитывания оболочки и сохранна внутренняя эластическая мембрана. Основными причинами некроза миоцитов по мнению исследователей является длительный вазоспазм с нарушением ионного обмена в миоцитах Другим видом острых деструктивных процессов при АГ являются изолированный некроз и дистрофические изменения миоцитов и их групп в средней оболочке артерий. При этом отсутствую признаки плазматического пропитывания оболочки и сохранна внутренняя эластическая мембрана. Основными причинами некроза миоцитов по мнению исследователей является длительный вазоспазм с нарушением ионного обмена в миоцитах

ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ

Внутримозговые кровоизлияния (Этиология и патогенез) В результате средняя оболочка артерий истончается, а сохранившаяся выпрямленная внутренняя эластическая мембрана располагается между внутренней и наружной оболочками сосуда. При этом деформируется просвет внутримозговых артерий, формируется извитость и перегибы сосудов. Разрыв стенки патологически измененного сосуда служит источником ВК В результате средняя оболочка артерий истончается, а сохранившаяся выпрямленная внутренняя эластическая мембрана располагается между внутренней и наружной оболочками сосуда. При этом деформируется просвет внутримозговых артерий, формируется извитость и перегибы сосудов. Разрыв стенки патологически измененного сосуда служит источником ВК Второй по частоте причиной кровоизлияний в мозг являются аневризмы церебральных сосудов и АВМ. Чаще всего (около трети всех случаев) встречаются большие по размеру супратенториальные АВМ, снабжающиеся из 2-3 главных супратенториальных артерий. Разрыв АВМ происходит на венозном ее участке, чем объясняется более медленное развитие клинических проявлений после кровоизлияния по сравнению с гематомами. Второй по частоте причиной кровоизлияний в мозг являются аневризмы церебральных сосудов и АВМ. Чаще всего (около трети всех случаев) встречаются большие по размеру супратенториальные АВМ, снабжающиеся из 2-3 главных супратенториальных артерий. Разрыв АВМ происходит на венозном ее участке, чем объясняется более медленное развитие клинических проявлений после кровоизлияния по сравнению с гематомами.

Внутримозговые кровоизлияния (Этиология и патогенез) У людей пожилого возраста причиной ВК являются изменения в сосудах, связанные с отложением амилоидного белка в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра. Часто поражаются артерии затылочной, теменной и лобной доли. У людей пожилого возраста причиной ВК являются изменения в сосудах, связанные с отложением амилоидного белка в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра. Часто поражаются артерии затылочной, теменной и лобной доли. ВК могут являться осложнением фибринолитической терапии возникая у 1% больных. Факторами риска являются: возраст старше 65 лет, повышенная масса тела, выраженная АГ, применение стрептокиназы (а не тканевого активатора плазминогена). Описаны и ГИ на фоне приема антикоагулянтов. Чаще это осложнение развивается на первом году лечения, возникает гипокоагуляционный синдром ( при снижении ПТИ до 40% или международного нормализованного коэффициента >5), а также при наличие факторов риска указанных выше. ВК могут являться осложнением фибринолитической терапии возникая у 1% больных. Факторами риска являются: возраст старше 65 лет, повышенная масса тела, выраженная АГ, применение стрептокиназы (а не тканевого активатора плазминогена). Описаны и ГИ на фоне приема антикоагулянтов. Чаще это осложнение развивается на первом году лечения, возникает гипокоагуляционный синдром ( при снижении ПТИ до 40% или международного нормализованного коэффициента >5), а также при наличие факторов риска указанных выше. ВК возможно как осложнение общих тяжелых инфекционных заболеваний (менингоэнцефалита, васкулита, заболеваний крови), а также при хроническом алкоголизме и наркомании. В 5% наблюдений развиваются кровоизлияния в опухоли. ВК возможно как осложнение общих тяжелых инфекционных заболеваний (менингоэнцефалита, васкулита, заболеваний крови), а также при хроническом алкоголизме и наркомании. В 5% наблюдений развиваются кровоизлияния в опухоли.

Внутримозговые кровоизлияния (Этиология и патогенез) Излившаяся кровь приводит к сдавлению окружающего вещества головного мозга, что сопровождается снижением в этой области локального мозгового кровотока и развитием вторичного ишемического повреждения. Снижение локального МК в окружающей кровоизлияние области запускает в веществе мозга ишемические патобилхимические каскады. Большое значение в формировании необратимого поражения вещества мозга отводится ионам Fe 3+. Каталитически активное железо – наиболее мощный окислитель, который интенсифицирует процессы перекисного окисления липидов и стимулирует образование большого количества свободных радикалов. Одновременно в веществе мозга инициируются стереотипные программы репарации и регенерации. Они запускаются путем экспрессии генов раннего реагирования в пораженных нейронах. Это вызывает образование факторов транскрипции (индуктор фактора роста нервов А (NGFI-A), содержащий zinc-finger домен;,белки fos-, jun, c-myc-генных семейств содержащие leucin zipper и helix-loop-helix домены и др.) Повышение содержания протективных молекул приводит к уменьшению выраженности локального отека, отграничению области кровоизлияния и пластическим изменениям в веществе мозга лежащим в основе восстановительных процессов

Внутримозговые кровоизлияния (Клиническая картина) Клинические проявления и течение ВК весьма многообразны, Симптоматика развивается как правило внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях может развиться и в покое(сне). Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя, физическая нагрузка, горячая ванна. Отек вещества головного мозга при ВК появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в первые 24 часа, после чего остается постоянным в течении 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается. Клинические проявления и течение ВК весьма многообразны, Симптоматика развивается как правило внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях может развиться и в покое(сне). Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя, физическая нагрузка, горячая ванна. Отек вещества головного мозга при ВК появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в первые 24 часа, после чего остается постоянным в течении 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается. Общемозговые расстройства являются ведущими в клинической картине ВК. Развивается резкая головная боль, тошнота, рвота. Приблизительно у 16% пациентов возникают генерализованные эпилептические приступы. Может наблюдаться психомоторное возбуждение. В течении 1 часа появляются нарушения сознания от оглушения до комы. Общемозговые расстройства являются ведущими в клинической картине ВК. Развивается резкая головная боль, тошнота, рвота. Приблизительно у 16% пациентов возникают генерализованные эпилептические приступы. Может наблюдаться психомоторное возбуждение. В течении 1 часа появляются нарушения сознания от оглушения до комы.

Внутримозговые кровоизлияния (Клиническая картина) Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией (фотофобия), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются как правило позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются. Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией (фотофобия), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются как правило позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются. Широко представлены вегетативные симптомы. Кожные покровы как правило, багрово красные, покрыты потом, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия. Широко представлены вегетативные симптомы. Кожные покровы как правило, багрово красные, покрыты потом, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия. Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются контрлатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры по центральному типу, афазией или аутопогнозией, анозогнозией. Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются контрлатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры по центральному типу, афазией или аутопогнозией, анозогнозией.

Внутримозговые кровоизлияния (Клиническая картина) Кровоизлияние в таламус проявляются контрлатеральной гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия. Кровоизлияние в таламус проявляются контрлатеральной гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия. Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течении нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторное рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии. Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течении нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторное рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии. Кровоизлияние в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течении нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть наступает в течении нескольких часов. При малом размере очага сознание может быть сохранено, а клиника проявляется альтернирующим синдромом. Кровоизлияние в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течении нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть наступает в течении нескольких часов. При малом размере очага сознание может быть сохранено, а клиника проявляется альтернирующим синдромом.

Внутримозговлое кровоизлияние в ствол головного мозга

Внутримозговые кровоизлияния (Клиническая картина) Осложнениями острого периода ВК являются прорыв крови в желудочковую систему, дислокационный синдром и развитие острой окклюзионной гидроцефалии. Осложнениями острого периода ВК являются прорыв крови в желудочковую систему, дислокационный синдром и развитие острой окклюзионной гидроцефалии. Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев ВК. При этом происходит быстрое угнетение функций продолговатого мозга. Внезапный прорыв крови создает волну давления в жидкости, распространение которой приводит к сдавлению тканей мозга вокруг IV желудочка. Клинически – глубокая кома, выраженная гипертермия, исчезновение сухожильных и патологических рефлексов, нестабильность мышечного тонуса с явлениями гормеотонии, нарушение стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности. Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев ВК. При этом происходит быстрое угнетение функций продолговатого мозга. Внезапный прорыв крови создает волну давления в жидкости, распространение которой приводит к сдавлению тканей мозга вокруг IV желудочка. Клинически – глубокая кома, выраженная гипертермия, исчезновение сухожильных и патологических рефлексов, нестабильность мышечного тонуса с явлениями гормеотонии, нарушение стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности. О возникновении дислокации ствола мозга свидетельствует нарастание расстройства сознания, односторонний мидриаз, смена полушарного пареза взора на стволовой, глубокие расстройства дыхания и сердечной деятельности. О возникновении дислокации ствола мозга свидетельствует нарастание расстройства сознания, односторонний мидриаз, смена полушарного пареза взора на стволовой, глубокие расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Внутримозговые кровоизлияния (Клиническая картина) Изредка (не более чем у 10% больных), преимущественно в случаях когда ГИ развивается по типу геморрагического пропитывания, общемозговые м очаговые симптомы нарастают в течении 1-2 недель. Заболевание имеет прогредиентное, иногда ремиттирующее течение. Изредка (не более чем у 10% больных), преимущественно в случаях когда ГИ развивается по типу геморрагического пропитывания, общемозговые м очаговые симптомы нарастают в течении 1-2 недель. Заболевание имеет прогредиентное, иногда ремиттирующее течение. У 15% больных встречается подострое течение ВК. Этот тип также характеризуется острейшим началом, затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются. Однако вследствие формирования отека мозга через 2-3 сут. вновь появляются симптомы повышения ВЧД – нарастает выраженность очаговых и оболочечных симптомов, появляется дислокационный синдром. У 15% больных встречается подострое течение ВК. Этот тип также характеризуется острейшим началом, затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются. Однако вследствие формирования отека мозга через 2-3 сут. вновь появляются симптомы повышения ВЧД – нарастает выраженность очаговых и оболочечных симптомов, появляется дислокационный синдром.

Жалобы и анамнез : длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением развитие инсульта во время эмоционального или физического перенапряжения развитие инсульта во время эмоционального или физического перенапряжения высокое артериальное давление в первые минуты, часы после начала инсульта высокое артериальное давление в первые минуты, часы после начала инсульта бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок) бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок) характерный вид больных -багрово-синюшное лицо, особенно при гиперстенической конституции, при этом тошнота или неоднократная рвота характерный вид больных -багрово-синюшное лицо, особенно при гиперстенической конституции, при этом тошнота или неоднократная рвота редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в определенной части головы за несколько секунд или минут до появления очаговой неврологической симптоматики. выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в определенной части головы за несколько секунд или минут до появления очаговой неврологической симптоматики.

Частые симптомы: головная боль, головокружение головная боль, головокружение шаткость, неустойчивость при ходьбе шаткость, неустойчивость при ходьбе асимметрия лица асимметрия лица нарушение речи нарушение речи слабость в конечностях, онемение в конечностях слабость в конечностях, онемение в конечностях судорожный припадок судорожный припадок тошнота, рвота тошнота, рвота нарушения зрения нарушения зрения повышение температуры тела повышение температуры тела боли в области сердца, сердцебиение боли в области сердца, сердцебиение нарушение дыхания нарушение дыхания

Физикальный осмотр Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1), уровня сознания по шкале ком Глазго (приложение 2). 12.3Лабораторные исследования: В анализе ликвора свежие эритроциты Инструментальные исследования: На КТ или МРТ головного мозга - наличие геморрагического очага При исследовании глазного дна – застой диска зрительного нерва Консультации специалистов по показаниям. нейрохирурга, ангиохирурга, кардиолога. Дифференциальная диагностика проводится с: Ишемическим инсультом, Объемными образованиями головного мозга.

Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте Признаки и симптомы Вовлеченные анатомические структуры ПОЛУШАРИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, латеральная поверхность (средняя мозговая артерия) Гемипарез Контралатеральная теменная и лобная двигательные области коры Гемигипестезия Контралатеральная соматосенсорная область коры Моторная афазия (Брока) - запинающаяся речь с трудностью подбора слов, но сохраненным пониманием Моторная речевая область, лобная доля доминантного полушария

Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте Центральная (сенсорная) афазия (Вернике) – затрудненное понимание речи, непонятная речь больного Центральная речевая область, находящаяся около сильвиевой борозды, доминантное полушарие Одностороннее затруднение целенаправленных движений, апраксия Недоминантная теменная доля Гомонимная или квадрантная гемианопсия Зрительные пути в белом веществе нижней части теменной доли или височной доли Характерная фиксация взора с девиацией глаз в сторону поражения Корковый центр произвольного взора в противоположную сторону (лобная доля)

Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте ПОЛУШАРИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, медиальная поверхность (передняя мозговая артерия) Паралич мышц стопы и голени с парезом мышц руки или без пареза Зона стопы и голени с зоной руки или без зоны руки контралатеральной моторной области коры Корковая гипестезия ноги (преимущественно стопы и голени) Зона стопы и голени контралатеральной чувствительной области коры Хватательный и сосательный рефлексы Заднемедиальная часть лобной доли Недержание мочи Сенсомоторная зона, парацентральная долька Апраксия ходьбы Лобная кора

Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте ПОЛУШАРИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, нижняя поверхность (задняя мозговая артерия) Гомонимная гемианопсия Корковая слепота Нарушение памяти Потеря тактильной чувствительности, спонтанные болевые дизестезии, хореоатетоз Затылочная кора, область шпорной борозды Затылочные доли, билатерально Гиппокамп, билатерально или доминантного полушария Таламус + субталамус

Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте СТВОЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА, СРЕДНИЙ МОЗГ (задняя мозговая артерия) Поражение III нерва и контрлатеральная гемиплегия Паралич и (или) парез движения глаз по вертикали Конвергентный нистагм, дезориентация III нерв и ножка мозга (синдром Вебера) Супрануклеарные волокна к III нерву Крыша среднего мозга, область вокруг сильвиева водопровода

Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте СТВОЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПОНТОМЕДУЛЛЯРНЫЙ ОТДЕЛ (базилярная артерия) Паралич лицевых мышц Парез мышцы, отводящей глазное яблоко Парез взора в сторону Одностороннее нарушение чувствительности лица Синдром Бернара - Горнера Пониженная болевая и температурная чувствительность половины тела, в ряде случаев включает лицо Атаксия VII нерв, на той же стороне VI нерв, на той же стороне Мостовой центр взора, на той же стороне Ядро и тракт V нерва, на той же стороне Нисходящие симпатические пути Спиноталамический тракт, контралатерально Средняя ножка мозжечка и мозжечок

Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте СТВОЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ЛАТЕРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА (позвоночная артерия) Головокружение, нистагм Синдром Бернара - Горнера (миоз, птоз, пониженное потоотделение) Атаксия, падение на сторону поражения Нарушение болевой и температурной чувствительности половины тела, в ряде случаев включает лицо. Вестибулярные ядра Нисходящие симпатические пути, ипсилатерально Полушарие мозжечка или волокна Контралатеральный спиноталамический тракт

Клинический пример:

Внутримозговая гематома Объем = ABC/2, мл A = наибольший диаметр гематомы В = наибольший диаметр, перпендикулярный к А на том же срезе С = количество срезов, на которых видна гематома, помноженное на толщину В данном примере: А=8.7 см, В = 4.9 см, С = 14*0.5 см, объем гематомы = мл Kothari RU, et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke Aug;27(8):

Геморрагическая трансформация (А) Геморрагический инфаркт 1 типа ГИ 1: единичные петехии в области инфаркта (стрелка) (Б) Геморрагический инфаркт 2 типаГИ 2 : сливные петехии в области инфаркта (стрелки) А Б (А1) Паренхиматозная гематома 1 типа ПК 1 (ПГ 1): <1/3 инфаркта, небольшой масс-эффект (Б1) Паренхиматозная гематома 2 типа ПГ 2 (ПК 2): >1/3 инфаркта, значительный масс-эфффект А1 Б1

РКТ и МРТ-ангиография аневризм

РКТ и МРТ в динамике при геморрагическом инсульте Случай внутримозгового кровоизлияния. (А) Бесконтрастная КТ, первые часы: свежая кровь в виде гиперденсивного очага (стрелка). (Б) Бесконтрастная КТ, через 3 месяца: кровь больше не видна. (В) МРТ в режимах SWAN и (Г) DWI (b=0), через 3 месяца: следы старого кровоизлияния – отложения гемосидерина (стрелка). Б А В Г

Субарахноидальное кровоизлияние. САК- синдром, обусловленный попаданием крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва сосудов головного мозга или его оболочек. САК занимает 3-е по частоте место (после ИИ и ВК) и развивается у человек на 100 тыс. населения, возникая в любом возрасте.

Субарахноидальное кровоизлияние. (Этиология и патогенез) Основными этиологическими факторами развития САК являются разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), которые чаще всего (90%) располагаются в переднем отделе артериального виллизиевого круга и только в 9-10% случаев локализуются в вертебро-базилярном сосудистом бассейне. По мнению многих авторов в патогенезе формирования аневризм ( и до стадии их разрыва) участвуют коллаген, эластин, ММП, фибринолизины, а также ингибиторы этих ферментов. Также важную роль играет воспаление и гемодинамический стресс Основными этиологическими факторами развития САК являются разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), которые чаще всего (90%) располагаются в переднем отделе артериального виллизиевого круга и только в 9-10% случаев локализуются в вертебро-базилярном сосудистом бассейне. По мнению многих авторов в патогенезе формирования аневризм ( и до стадии их разрыва) участвуют коллаген, эластин, ММП, фибринолизины, а также ингибиторы этих ферментов. Также важную роль играет воспаление и гемодинамический стресс В развитии и разрыве церебральных аневризм большое значение придают процессам апоптоза гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Предложена гипотеза о постепенном отмирании этих клеток, после начала развития церебральных аневризм, что приводит к снижению содержания эластина, прогрессированию и разрыву аневризмы. В развитии и разрыве церебральных аневризм большое значение придают процессам апоптоза гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Предложена гипотеза о постепенном отмирании этих клеток, после начала развития церебральных аневризм, что приводит к снижению содержания эластина, прогрессированию и разрыву аневризмы.

Субарахноидальное кровоизлияние. (Этиология и патогенез) В 10% случаев САК развивается в результате неаневризматических кровоизлияний, в частности расслоения артерий. У 5% больных выявляются редкие причины САК: церебральные или спинальные АВМ, мешотчатые аневризмы спинальных артерий, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, злоупотребление кокаином, серповидноклеточная анемия, и т.д. В 10% случаев САК развивается в результате неаневризматических кровоизлияний, в частности расслоения артерий. У 5% больных выявляются редкие причины САК: церебральные или спинальные АВМ, мешотчатые аневризмы спинальных артерий, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, злоупотребление кокаином, серповидноклеточная анемия, и т.д. К непосредственным провоцирующим факторам при САК относятся: резкое повышение АД и ВЧД при резком физическом напряжении (во время подъема тяжести, дефекации, кашля, полового акта), при сильных отрицательных эмоциях а также ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. К непосредственным провоцирующим факторам при САК относятся: резкое повышение АД и ВЧД при резком физическом напряжении (во время подъема тяжести, дефекации, кашля, полового акта), при сильных отрицательных эмоциях а также ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь вызывает асептическую воспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки, отек, сосудистый спазм и ишемию головного мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь вызывает асептическую воспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки, отек, сосудистый спазм и ишемию головного мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние. (Этиология и патогенез) Ангиоспазм является одним из наиболее тяжелых и часто встречающихся осложнений САК при разрыве аневризмы головного мозга и способствует вторичному ишемическому его повреждению. Ангиоспазм развивается при разрывах аневризм и практически не наблюдается при разрывах АВМ и САК другой этиологии. Выраженный и продолжительный ангиоспазм вызывает резкое повышение сосудистого сопротивления и формирование отсроченных инфарктов мозга. Сужение артерий начинается на 3-4 сутки от начала заболевания, максимально выражено на 7-14 день, затем оно регрессирует. Ангиоспазм является одним из наиболее тяжелых и часто встречающихся осложнений САК при разрыве аневризмы головного мозга и способствует вторичному ишемическому его повреждению. Ангиоспазм развивается при разрывах аневризм и практически не наблюдается при разрывах АВМ и САК другой этиологии. Выраженный и продолжительный ангиоспазм вызывает резкое повышение сосудистого сопротивления и формирование отсроченных инфарктов мозга. Сужение артерий начинается на 3-4 сутки от начала заболевания, максимально выражено на 7-14 день, затем оно регрессирует.

Субарахноидальное кровоизлияние. (Клиническая картина) В зависимости от распространения крови выделяют: субарахноидальные, субарахноидально-паренхиматозные, субарахноидально-вентрикулярные, субарахноидально- паренхиматозно-вентрикулярные кровоизлияния. В зависимости от распространения крови выделяют: субарахноидальные, субарахноидально-паренхиматозные, субарахноидально-вентрикулярные, субарахноидально- паренхиматозно-вентрикулярные кровоизлияния. Кардинальным симптомом является острейшее развитие интенсивной головной боли, иногда на фоне или после физического или эмоционального напряжения. Изредка головная боль может проявляться в легкой форме, длиться менее 2 часов, сменяясь системным головокружением. В результате расслоения артерии возможно развитие двухфазной головной боли: сильная боль в затылочной области, распространяющаяся от задней поверхности шеи (начало расслоения), через несколько часов или дней сменяется резко усиливающейся болью диффузного характера. Внезапная боль в нижней части шеи или между лопаток указывает на спинальное САК, особенно если она иррадиирует в надплечья или руки. Кардинальным симптомом является острейшее развитие интенсивной головной боли, иногда на фоне или после физического или эмоционального напряжения. Изредка головная боль может проявляться в легкой форме, длиться менее 2 часов, сменяясь системным головокружением. В результате расслоения артерии возможно развитие двухфазной головной боли: сильная боль в затылочной области, распространяющаяся от задней поверхности шеи (начало расслоения), через несколько часов или дней сменяется резко усиливающейся болью диффузного характера. Внезапная боль в нижней части шеи или между лопаток указывает на спинальное САК, особенно если она иррадиирует в надплечья или руки.

Субарахноидальное кровоизлияние. (Клиническая картина) Нарушение сознания возникают примерно у 50% больных, чаще при разрывах аневризм. Головная боль может появляться до развития потери сознания и всегда остается после его восстановления. В остром периоде САК у 45% больных отмечается психомоторное возбуждение, нередко весьма выраженное. Эпилептические припадки возникают у 10% больных с аневризматическим САК. Чаще они возникают в первые дни после кровоизлияния, но у 1/3 больных они появляются через 6 мес, еще у 1/3 через год и более. Нарушение сознания возникают примерно у 50% больных, чаще при разрывах аневризм. Головная боль может появляться до развития потери сознания и всегда остается после его восстановления. В остром периоде САК у 45% больных отмечается психомоторное возбуждение, нередко весьма выраженное. Эпилептические припадки возникают у 10% больных с аневризматическим САК. Чаще они возникают в первые дни после кровоизлияния, но у 1/3 больных они появляются через 6 мес, еще у 1/3 через год и более. Менингеальный синдром – один из главных клинических признаков САК. Менингеальный синдром – один из главных клинических признаков САК. Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейся кровью гипоталамической области и спазмами ее артерий. У большинства больных на 1-2 день повышается температура тела, отмечается изменение пульса (тахи/брадикардия), иногда рефлекторно повышается АД. В острой стадии САК появляются изменения на ЭКГ (элевация сегмента ST, перегрузка правых отделов сердца), что имитирует инфаркт миокарда. Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейся кровью гипоталамической области и спазмами ее артерий. У большинства больных на 1-2 день повышается температура тела, отмечается изменение пульса (тахи/брадикардия), иногда рефлекторно повышается АД. В острой стадии САК появляются изменения на ЭКГ (элевация сегмента ST, перегрузка правых отделов сердца), что имитирует инфаркт миокарда.

Субарахноидальное кровоизлияние. (Клиническая картина) В острой фазе аневризматического САК очаговая неврологическая симптоматика обычно отсутствует, однако она может возникать, что в некоторых случаях помогает установить причину и локализацию поражения. Появление очаговой неврологической симптоматики на 2-3 неделе заболевания связано, как правило с вторичной ишемией, вследствие сосудистого спазма, при этом клиническая картина определяется бассейном спазмированной артерии, степенью ее сужения и особенностями коллатерального кровообращения. В острой фазе аневризматического САК очаговая неврологическая симптоматика обычно отсутствует, однако она может возникать, что в некоторых случаях помогает установить причину и локализацию поражения. Появление очаговой неврологической симптоматики на 2-3 неделе заболевания связано, как правило с вторичной ишемией, вследствие сосудистого спазма, при этом клиническая картина определяется бассейном спазмированной артерии, степенью ее сужения и особенностями коллатерального кровообращения. Почти у каждого 3-го больного наблюдается атипичные варианты САК: мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложногипертонический (2%), ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический (2%). Почти у каждого 3-го больного наблюдается атипичные варианты САК: мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложногипертонический (2%), ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический (2%).

Субарахноидальное кровоизлияние. (Клиническая картина) Для оценки тяжести состояния больных с САК используется классификация W.Hunt и R.Hess Для оценки тяжести состояния больных с САК используется классификация W.Hunt и R.Hess Cтепень тяжести Критерии I Бессимптомное течение, возможна слабо выраженная головная боль или ригидность мышц затылка II Головная боль умеренная или слабовыраженная, менингеальный синдром выражен, очаговая симптоматика отсутствует ( может поражаться III пара) III Менингеальный синдром выражен. Оглушение. Очаговая симптоматика умеренно выражена IV Менингеальный синдром выражен, сопор, очаговая симптоматика выражена, признаки нарушения витальных функций. V Кома разной глубины, акинетический мутизм

Субарахноидальное кровоизлияние. (Клиническая картина) Если заболевание протекает на фоне АГ, диабета, тяжелого атеросклероза, хронического заболевания легких или сопровождается тяжелым, подтвержденным при АГ церебральным спазмом, тяжесть состояния оценивается на степень выше. В клинической практике для количественной оценки нарушений сознания широко используется шкала ком Глазго, степень тяжести состояния по классификации W.Hunt, R.Hess сопоставима с ее показателями: I степень – 15 баллов по Глазго, II – III степень – баллов, IV степень – 7-12 баллов, V степень – 3-6 баллов.

Диагностика геморрагического инсульта. В эволюции кровоизлияний выделяется 5 стадий: В эволюции кровоизлияний выделяется 5 стадий: острейшая – первые несколько часов острейшая – первые несколько часов острая – 1-3 дня острая – 1-3 дня ранняя подострая – 3-7 дней ранняя подострая – 3-7 дней поздняя подостря – более 7 дней поздняя подостря – более 7 дней хроническая – более 2 недель хроническая – более 2 недель

Диагностика геморрагического инсульта. Внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния. Внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния. КТ широко используется для дифференциации характера церебрального инсульта, что связано с надежным и точным выявлением кровоизлияний данным методом, особенно в первые дни. КТ остается методом выбора для диагностики внутричерепных кровоизлияний в остром периоде, но при переходе в подострую и особенно в хроническую стадию диагностическое значение этого метода существенно уменьшается и возрастают преимущества МРТ. КТ широко используется для дифференциации характера церебрального инсульта, что связано с надежным и точным выявлением кровоизлияний данным методом, особенно в первые дни. КТ остается методом выбора для диагностики внутричерепных кровоизлияний в остром периоде, но при переходе в подострую и особенно в хроническую стадию диагностическое значение этого метода существенно уменьшается и возрастают преимущества МРТ. В остром периоде заболевания с помощью КТ достаточно надежно диагностируют редкие варианты кровоизлияний, клиническая диагностика которых практически невозможна: первичное внутрижелудочковое кровоизлияние, множественные мелкие ВК. Данные КТ-исследования имеют большое значение для решения вопроса об оперативном лечения внутримозговых гематом и последущего контроля состояния больного в послеоперационном периоде. В остром периоде заболевания с помощью КТ достаточно надежно диагностируют редкие варианты кровоизлияний, клиническая диагностика которых практически невозможна: первичное внутрижелудочковое кровоизлияние, множественные мелкие ВК. Данные КТ-исследования имеют большое значение для решения вопроса об оперативном лечения внутримозговых гематом и последущего контроля состояния больного в послеоперационном периоде.

Диагностика геморрагического инсульта Данные МРТ-исследования в остром периоде кровоизлияния, особенно полученные на низкопольных томографах и без использования специальных импульсных последовательностей, часто сложны для диагностической интерпретации. С учетом большей длительности МРТ- исследования, более высокой его стоимости и сложности исследования тяжелобольных, можно говорить о заметных преимуществах КТ при диагностике ВК в остром периоде. Но с 5-7 дня заболевания МРТ более точно и надежно выявляет зону поражения в связи с появлением внеклеточного метгемоглобина, который дает высокий сигнал как на Т 1 -, так и на Т 2 -ВИ. Данные МРТ-исследования в остром периоде кровоизлияния, особенно полученные на низкопольных томографах и без использования специальных импульсных последовательностей, часто сложны для диагностической интерпретации. С учетом большей длительности МРТ- исследования, более высокой его стоимости и сложности исследования тяжелобольных, можно говорить о заметных преимуществах КТ при диагностике ВК в остром периоде. Но с 5-7 дня заболевания МРТ более точно и надежно выявляет зону поражения в связи с появлением внеклеточного метгемоглобина, который дает высокий сигнал как на Т 1 -, так и на Т 2 -ВИ. МРТ более информативна, чем КТ, при диагностике вторичных кровоизлияний, связанных с наличием АВМ, опухолей мозга и других предшествующих кровоизлиянию патологических состояний с, выявлением которых обычно существенно изменяется тактика лечения пациента. МРТ более информативна, чем КТ, при диагностике вторичных кровоизлияний, связанных с наличием АВМ, опухолей мозга и других предшествующих кровоизлиянию патологических состояний с, выявлением которых обычно существенно изменяется тактика лечения пациента.

Диагностика геморрагического инсульта. Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние. КТ позволяет хорошо выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах мозга в остром периоде САК, но через 5-7 дней от начала заболевания частота выявления крови существенно уменьшается. В подостром периоде КТ позволяет достаточно надежно диагностировать возможные осложнения САК: повторный разрыв артериальной аневризмы с кровоизлиянием, ишемическое повреждение мозга, связанное с вторичным вазоспазмом, арезорбтивную гидроцефалию, связанную с обструкцией элементами излившейся крови щелей в местах перехода ЦСЖ в венозную систему мозга. КТ позволяет хорошо выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах мозга в остром периоде САК, но через 5-7 дней от начала заболевания частота выявления крови существенно уменьшается. В подостром периоде КТ позволяет достаточно надежно диагностировать возможные осложнения САК: повторный разрыв артериальной аневризмы с кровоизлиянием, ишемическое повреждение мозга, связанное с вторичным вазоспазмом, арезорбтивную гидроцефалию, связанную с обструкцией элементами излившейся крови щелей в местах перехода ЦСЖ в венозную систему мозга. Обычные режимы МРТ-исследования (Т 1 -, Т 2 -ВИ) малоинформативны при САК. В отличие от этого режим с подавлением сигнала свободной воды FLAIR (Fluid Attenuated Insersion Recovery) более информативен, чем КТ-исследование Обычные режимы МРТ-исследования (Т 1 -, Т 2 -ВИ) малоинформативны при САК. В отличие от этого режим с подавлением сигнала свободной воды FLAIR (Fluid Attenuated Insersion Recovery) более информативен, чем КТ-исследование

Диагностика геморрагического инсульта Во всех случаях САК, при которых планируется хирургическое лечение показано проведение церебральной ангиографии для выявления аневризмы. В настоящее время это самый информативный метод исследования, который позволяет выявить даже небольшие мешотчатые аневризмы и получить представление об индивидуальных анатомических особенностях кровоснабжения мозга. Во всех случаях САК, при которых планируется хирургическое лечение показано проведение церебральной ангиографии для выявления аневризмы. В настоящее время это самый информативный метод исследования, который позволяет выявить даже небольшие мешотчатые аневризмы и получить представление об индивидуальных анатомических особенностях кровоснабжения мозга. МР-ангиография в настоящее время может рассматриваться как наиболее безопасный и достаточно информативный метод исследования в остром периоде спонтанного САК. Она позволяет получать данные о состоянии всех церебральных сосудов и выявлять аневризмы размером от нескольких миллиметров. МР-ангиография в настоящее время может рассматриваться как наиболее безопасный и достаточно информативный метод исследования в остром периоде спонтанного САК. Она позволяет получать данные о состоянии всех церебральных сосудов и выявлять аневризмы размером от нескольких миллиметров.

Диагностика геморрагического инсульта Люмбальная пункция: При массивных ВК примесь крови в ЦСЖ обнаруживается уже через несколько часов с момента заболевания. При ограниченных лобарных гематомах примесь крови в ЦСЖ иногда отмечается только спустя 2-3 суток с момента кровоизлияния в мозг. Люмбальная пункция: При массивных ВК примесь крови в ЦСЖ обнаруживается уже через несколько часов с момента заболевания. При ограниченных лобарных гематомах примесь крови в ЦСЖ иногда отмечается только спустя 2-3 суток с момента кровоизлияния в мозг. В редких случаях когда кровь не попадает в подпаутинное пространство, не отмечается существенных изменений ЦСЖ. Кровь в ЦСЖ и смещение срединных структур, отмечаемое обычно при полушарной гематоме, подтверждают диагноз кровоизлияния в мозг. В редких случаях когда кровь не попадает в подпаутинное пространство, не отмечается существенных изменений ЦСЖ. Кровь в ЦСЖ и смещение срединных структур, отмечаемое обычно при полушарной гематоме, подтверждают диагноз кровоизлияния в мозг. ЦСЖ полученная при LP более или менее окрашена кровью в первые дни после САК. Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ отмечается уже через 12 ч и остается в течении 2-6 недель, ксантохромия позволяет исключить артефактный (травматический) генез крови в ЦСЖ. Через сутки после САК в ЦСЖ может наблюдаться появление макрофагов и увеличение лимфоцитов. Поясничная пункция не обязательна в тех случаях когда диагноз подтвержден с помощью КТ или МРТ головы. ЦСЖ полученная при LP более или менее окрашена кровью в первые дни после САК. Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ отмечается уже через 12 ч и остается в течении 2-6 недель, ксантохромия позволяет исключить артефактный (травматический) генез крови в ЦСЖ. Через сутки после САК в ЦСЖ может наблюдаться появление макрофагов и увеличение лимфоцитов. Поясничная пункция не обязательна в тех случаях когда диагноз подтвержден с помощью КТ или МРТ головы.

Лечение ГИ. (оперативное лечение) В зависимости от расположения кровоизлияния по отношению к внутренней капсуле и долям мозга супратенториальные инсультные гематомы подразделяют на медиальные (таламические), латеральные (путаменальные) и субкортикальные (лобарные). Отдельно выделяют кровоизлияния в мозжечок и варолиев мост. Таламические кровоизлияния расположены медиальнее внутренней капсулы, путаменальные – латеральнее. Лобарные кровоизлияния располагаются близко от коры больших полушарий и как правило не распространяются за пределы одной доли мозга. При распространении супратенториального кровоизлияния на внутреннюю капсулу говорят о смешанном характере гематомы. Наиболее часто встречаются путаменальные кровоизлияния (55%), субкортикальные (15%), таламические (10%), мозжечковые (10%), мостовые (10%). В зависимости от расположения кровоизлияния по отношению к внутренней капсуле и долям мозга супратенториальные инсультные гематомы подразделяют на медиальные (таламические), латеральные (путаменальные) и субкортикальные (лобарные). Отдельно выделяют кровоизлияния в мозжечок и варолиев мост. Таламические кровоизлияния расположены медиальнее внутренней капсулы, путаменальные – латеральнее. Лобарные кровоизлияния располагаются близко от коры больших полушарий и как правило не распространяются за пределы одной доли мозга. При распространении супратенториального кровоизлияния на внутреннюю капсулу говорят о смешанном характере гематомы. Наиболее часто встречаются путаменальные кровоизлияния (55%), субкортикальные (15%), таламические (10%), мозжечковые (10%), мостовые (10%). Ранее вмешательство позволяет ликвидировать или уменьшить масс- эффект гематомы, токсическое влияние ее компонентов и другие патологические проявления Ранее вмешательство позволяет ликвидировать или уменьшить масс- эффект гематомы, токсическое влияние ее компонентов и другие патологические проявления

Лечение ГИ. (оперативное лечение) Хирургическое лечение обычно проводят при: Хирургическое лечение обычно проводят при: - субкортикальной и путаменальной гематоме объемом более 20 см 3, сопровождающейся неврологическим дефицитом; - субкортикальной и путаменальной гематоме объемом более 20 см 3, сопровождающейся неврологическим дефицитом; - кровоизлияния в мозжечок объемом >15 см 3 (максимальный размер >30 мм), компрессия IV желудочка и/или ООГ. - кровоизлияния в мозжечок объемом >15 см 3 (максимальный размер >30 мм), компрессия IV желудочка и/или ООГ. Обсуждается целесообразность хирургического вмешательства при: Обсуждается целесообразность хирургического вмешательства при: - гематоме таламуса объемом >10 см 3, сопровождающейся неврологическим дефицитом; - гематоме таламуса объемом >10 см 3, сопровождающейся неврологическим дефицитом; - при гематомах ствола, сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом - при гематомах ствола, сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом

Лечение ГИ. (оперативное лечение) Абсолютными противопоказаниями являются: Абсолютными противопоказаниями являются: - глубокое угнетение сознания ( менее 8 баллов по шкале комы Глазго) - глубокое угнетение сознания ( менее 8 баллов по шкале комы Глазго) Относительными противопоказаниями - возраст старше лет, коагулопатия и другие тяжелые сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистая, почечно-печеночная, легочная патология, сахарный диабет в стадии декомпенсации). Относительными противопоказаниями - возраст старше лет, коагулопатия и другие тяжелые сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистая, почечно-печеночная, легочная патология, сахарный диабет в стадии декомпенсации). Операции по поводу ГИ можно разделить на 2 группы: жизнеспасающие и функциональные. В первом случае вмешательство направлено на восстановление жизненно важных структур мозга, во втором на восстановление функции важных проводящих путей. Операции по поводу ГИ можно разделить на 2 группы: жизнеспасающие и функциональные. В первом случае вмешательство направлено на восстановление жизненно важных структур мозга, во втором на восстановление функции важных проводящих путей. Открытые транскортикальные операции показаны в 3 случаях: при субкортикальных гематомах, гематомах мозжечка и при путаменальных кровоизлияниях, при которых быстро развивается ухудшение состояния – таким больным требуется немедленная декомпрессия Открытые транскортикальные операции показаны в 3 случаях: при субкортикальных гематомах, гематомах мозжечка и при путаменальных кровоизлияниях, при которых быстро развивается ухудшение состояния – таким больным требуется немедленная декомпрессия

Лечение ГИ. (оперативное лечение) Во всех других случаях риск летального исхода или грубого неврологического дефицита после подобного открытого вмешательства равен таковому при консервативной терапии или выше. К малотравматичным методам удаления гематом, образовавшихся вследствие ГИ, относят операции с использованием стереотаксического и эндоскопического инструментария. Метод пункционной аспирации и локального фибринолиза отделился от стереотаксической методики, став самостоятельной операцией. Во всех других случаях риск летального исхода или грубого неврологического дефицита после подобного открытого вмешательства равен таковому при консервативной терапии или выше. К малотравматичным методам удаления гематом, образовавшихся вследствие ГИ, относят операции с использованием стереотаксического и эндоскопического инструментария. Метод пункционной аспирации и локального фибринолиза отделился от стереотаксической методики, став самостоятельной операцией. В хирургии гипертензивных гематом применяют также дренирование желудочков мозга. Эта простая и малотравматичная операция является очень эффективным пособием при ООГ, развивающейся при кровоизлиянии в мозжечок и/или в желудочки мозга. В хирургии гипертензивных гематом применяют также дренирование желудочков мозга. Эта простая и малотравматичная операция является очень эффективным пособием при ООГ, развивающейся при кровоизлиянии в мозжечок и/или в желудочки мозга.

Лечение ГИ. (оперативное лечение) При САК( выявление мешотчатой аневризмы) обсуждается раннее ч после разрыва хирургическое лечение – клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из подпаутинного пространства. Однако операция противопоказана больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях. При САК( выявление мешотчатой аневризмы) обсуждается раннее ч после разрыва хирургическое лечение – клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из подпаутинного пространства. Однако операция противопоказана больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях. При выявлении АВМ хирургическое лечение обычно проводят через 1-2 недели после САК. Предпочтительнее его проводить при небольших поверхностно расположенных мальформациях. Большие мальформации, превышающие 6 см в диаметре, и расположенные в задней черепной ямке или глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными или удаляются только после эмболизации питающих мальформацию сосудов. В некоторых случаях используют лучевую терапию (гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия). При выявлении АВМ хирургическое лечение обычно проводят через 1-2 недели после САК. Предпочтительнее его проводить при небольших поверхностно расположенных мальформациях. Большие мальформации, превышающие 6 см в диаметре, и расположенные в задней черепной ямке или глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными или удаляются только после эмболизации питающих мальформацию сосудов. В некоторых случаях используют лучевую терапию (гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия).

Лечение ГИ. ( консервативное лечение) Консервативное лечение геморрагического инсульта имеет свои особенности и направлено прежде всего на ликвидацию отека мозга, снижение внутричерепного давления, нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов. Консервативное лечение геморрагического инсульта имеет свои особенности и направлено прежде всего на ликвидацию отека мозга, снижение внутричерепного давления, нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов. Длительность постельного режима определяется типом и патогенетическим вариантом геморрагического инсульта. При наличии аневризм сосудов мозга постельный режим соблюдается в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1-1,5 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы. Длительность постельного режима определяется типом и патогенетическим вариантом геморрагического инсульта. При наличии аневризм сосудов мозга постельный режим соблюдается в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1-1,5 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы. Контроль и коррекция артериального давления - одно из основных направлений лечения геморрагического инсульта. Оптимальные значения артериального давления должны превышать рабочее на мм рт. Ст. Контроль и коррекция артериального давления - одно из основных направлений лечения геморрагического инсульта. Оптимальные значения артериального давления должны превышать рабочее на мм рт. Ст.

Лечение ГИ. ( консервативное лечение) Внутримозговое кровоизлияние, как правило, сопровождается выраженным отеком мозга. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией должна проводиться с учетом состояния осмотического и водно-электролитного гомеостаза. Из кортикостероидных гормонов препаратом выбора может быть дексаметазон, введение которого значительно не изменяет электролитный состав крови. Препарат умеренно влияет на артериальное давление. Показано назначение дексазона (под контролем гемореологии) при гиперосмии и нормосмии крови внутривенно или внутримышечно в дозе от 8 до 30 мг в сутки (в 3-4 введения) в течение 4-5 дней с постепенной отменой препарата. При гипосмии и нормосмии крови возможно применение осмотических диуретиков: глицерола (10% раствор в физиологическом растворе в дозе 1 г на 1 кг массы больного в сутки), реоглюмана (400 мл внутривенно капельно), маннитола (500 мл 10-20% раствора внутривенно капельно) с постепенным снижением дозы в течение 2-4 дней. Внутримозговое кровоизлияние, как правило, сопровождается выраженным отеком мозга. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией должна проводиться с учетом состояния осмотического и водно-электролитного гомеостаза. Из кортикостероидных гормонов препаратом выбора может быть дексаметазон, введение которого значительно не изменяет электролитный состав крови. Препарат умеренно влияет на артериальное давление. Показано назначение дексазона (под контролем гемореологии) при гиперосмии и нормосмии крови внутривенно или внутримышечно в дозе от 8 до 30 мг в сутки (в 3-4 введения) в течение 4-5 дней с постепенной отменой препарата. При гипосмии и нормосмии крови возможно применение осмотических диуретиков: глицерола (10% раствор в физиологическом растворе в дозе 1 г на 1 кг массы больного в сутки), реоглюмана (400 мл внутривенно капельно), маннитола (500 мл 10-20% раствора внутривенно капельно) с постепенным снижением дозы в течение 2-4 дней.

Лечение ГИ. ( консервативное лечение) В связи с резким повышением фибринолиза, сопровождающего геморрагический инсульт с субарахноидальным компонентом, в течение первых 2-3 дней показано введение аминокапроновой кислоты от 50 до 100 мл 5% раствора 1-2 раза в день внутривенно капельно. Обычно суточную дозу препарата разводят в 1 л раствора (например, 5% раствора глюкозы) и вводят в течение 24 ч с помощью инфузионного насоса. Последующие 3-5 дней назначают ингибиторы протеолитических ферментов: апротинин (первое введение ЕД, затем по ЕД 2 раза в день внутривенно капельно). Учитывая возможность негативного эффекта эпсилон-аминокапроновой кислоты на гемореологические свойства и состояние микроциркуляции, ее введение можно сочетать с применением пентоксифиллина, других мягких антиагрегантов, а также умеренной гемодилюцией. Эффективное гемостатическое действие при внутривенном введении в дозе 250 мг 4 раза в сутки оказывает этамзилат натрия. Препарат активирует тромбопластин, улучшает микроциркуляцию, нормализует проницаемость сосудистой стенки, а кроме того, является сильным антиоксидантом. В связи с резким повышением фибринолиза, сопровождающего геморрагический инсульт с субарахноидальным компонентом, в течение первых 2-3 дней показано введение аминокапроновой кислоты от 50 до 100 мл 5% раствора 1-2 раза в день внутривенно капельно. Обычно суточную дозу препарата разводят в 1 л раствора (например, 5% раствора глюкозы) и вводят в течение 24 ч с помощью инфузионного насоса. Последующие 3-5 дней назначают ингибиторы протеолитических ферментов: апротинин (первое введение ЕД, затем по ЕД 2 раза в день внутривенно капельно). Учитывая возможность негативного эффекта эпсилон-аминокапроновой кислоты на гемореологические свойства и состояние микроциркуляции, ее введение можно сочетать с применением пентоксифиллина, других мягких антиагрегантов, а также умеренной гемодилюцией. Эффективное гемостатическое действие при внутривенном введении в дозе 250 мг 4 раза в сутки оказывает этамзилат натрия. Препарат активирует тромбопластин, улучшает микроциркуляцию, нормализует проницаемость сосудистой стенки, а кроме того, является сильным антиоксидантом.

Лечение ГИ. ( консервативное лечение) Поскольку кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение. Препаратами выбора в этом случае служат блокаторы кальциевых каналов, производные дигидропиредина, в том числе нимодипин. Лечение нимодипином начинают с внутривенных капельных вливаний по 15 мкг/кг в течение 1-го часа, затем - по 30 мкг/кг. Введение при необходимости может продолжаться круглосуточно. Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь - по 60 мг 4 раза в день. Поскольку кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение. Препаратами выбора в этом случае служат блокаторы кальциевых каналов, производные дигидропиредина, в том числе нимодипин. Лечение нимодипином начинают с внутривенных капельных вливаний по 15 мкг/кг в течение 1-го часа, затем - по 30 мкг/кг. Введение при необходимости может продолжаться круглосуточно. Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь - по 60 мг 4 раза в день. Лечение гиперволемией с целью профилактики и коррекции спазма мозговых сосудов требует осторожности, так как 5% альбумин или другие фракции плазмы, а также искусственные коллоидные растворы могут нарушать свертывание крови, удлиняя АЧТВ и время кровотечения. Лечение гиперволемией с целью профилактики и коррекции спазма мозговых сосудов требует осторожности, так как 5% альбумин или другие фракции плазмы, а также искусственные коллоидные растворы могут нарушать свертывание крови, удлиняя АЧТВ и время кровотечения.

Немедикаментозное лечение: протокол МЗРК(2013 г.) Строгий постельный режим не менее 3 недель при консервативном лечении, рекомендуется лежать на спине и избегать действий, связанных с напряжением,поднятие головного конца кровати на 30 градусов (избегать наклонов и поворотов головы!) с целью профилактики САК Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4-72 часов Обеспечение адекватной оксигенации ИВЛ по показаниям

Медикаментозное лечение: протокол МЗРК(2013 г.) Гемостатическая медикаментозная терапия, в связи с высоким риском тромбообразования, не рекомендуется! Гемостатическая медикаментозная терапия, в связи с высоким риском тромбообразования, не рекомендуется! Блокаторы кальциевых каналов: Нимодипин по следующей схеме: Блокаторы кальциевых каналов: Нимодипин по следующей схеме: 10 дней инфузии по 46 мг. (под контролем АД) 10 дней инфузии по 46 мг. (под контролем АД) Затем 10 дней по 2 таблетки каждые 4 часа (таблетки 360 мг) Затем 10 дней по 2 таблетки каждые 4 часа (таблетки 360 мг) Наибольшая эффективность достигается при назначении препарата в течение первых 12 часов от начала заболевания. Если АД снижается до уровня, угрожающего по уменьшению церебрального перфузионного давления, дозу препарата необходимо уменьшить. Наибольшая эффективность достигается при назначении препарата в течение первых 12 часов от начала заболевания. Если АД снижается до уровня, угрожающего по уменьшению церебрального перфузионного давления, дозу препарата необходимо уменьшить.

Медикаментозное лечение: протокол МЗРК(2013 г.) Нейропротективная терапия: Нейропротективная терапия: магния сульфат магния сульфат актовегин, церебролизин актовегин, церебролизин цитиколин цитиколин глиатилин глиатилин цитофлавин цитофлавин

Медикаментозное лечение: протокол МЗРК(2013 г.) Антигипертензивная терапия Антигипертензивная терапия Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл) Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл) Антагонисты рецепторов АТ II (эпросартан, кандесартан) Антагонисты рецепторов АТ II (эпросартан, кандесартан) Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол) Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол) Альфа-Бета-Адреноблокаторы (проксодолол) Альфа-Бета-Адреноблокаторы (проксодолол) Агонисты центральных альфа-адренорецепторов (клонидин) Агонисты центральных альфа-адренорецепторов (клонидин) Альфа 1-адреноблокатор (эбрантил) Альфа 1-адреноблокатор (эбрантил) При снижении АД При снижении АД дофамин, преднизолон дофамин, преднизолон

Медикаментозное лечение: протокол МЗРК(2013 г.) Купирование судорог Диазепам (реланиум) -Лоразепам Мидазолам (дормикум) Флунитразепам (рогипнол) Кислота вальпроевая Фенитоин -Карбамазепин тиопентал натрия под контролем функции внешнего дыхания. Коррекция уровня глюкозы Водно-электролитный баланс

Тактика лечения при ВМК Немедикаментозное лечение экстренная госпитализация в ближайший инсультный центр или в неврологические отделения; лечение в блоке интенсивной терапии или ОАРИТ по показаниям; мониторирование жизненно-важных функций (уровень АД, ЧСС, сатурации кислородом); режим в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати. В последующем начинается поэтапная вертикализация;

Тактика лечения при ВМК диета: в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания. Необходимо уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 35 г в сутки; необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах. Пациентам рекомендуется исключить из рациона питания жирную жареную пищу, крепкие мясные бульоны, соленья. Необходимо отдавать предпочтение хлебу из муки грубого помола, хлебу с отрубями

Тактика лечения при ВМК восстановление проходимости дыхательных путей; восстановление проходимости дыхательных путей; ИВЛ по показаниям: ИВЛ по показаниям: Угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго Угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго Тахипноэ в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту Тахипноэ в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту Снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела Снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела Нарастающий цианоз Нарастающий цианоз

Тактика лечения при ВМК Антигипертензивная терапия Антигипертензивная терапия -Уровень АД в острейшем периоде при ВМК не принято снижать если он не превышает 180\105 мм.рт.ст. у пациента с фоновой АГ и 160\105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии. -Уровень АД в острейшем периоде при ВМК не принято снижать если он не превышает 180\105 мм.рт.ст. у пациента с фоновой АГ и 160\105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии. -При необходимости снижение давления осуществляют на % от исходных величин (на 5-10 мм.рт.ст. в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм.рт.ст. каждые 4 часа) -При необходимости снижение давления осуществляют на % от исходных величин (на 5-10 мм.рт.ст. в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм.рт.ст. каждые 4 часа) Для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или дисекцией аорты более интенсивное снижение АД до целевых значений рекомендуемых экспертами ВОЗ. Для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или дисекцией аорты более интенсивное снижение АД до целевых значений рекомендуемых экспертами ВОЗ. Недопустимы резкие колебания АД! Недопустимы резкие колебания АД!

Тактика лечения при ВМК Антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл), антагонисты рецепторов АТ II (эпросартан, кандесартан), бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол), альфа-бета-адреноблокаторы (проксодолол, лабеталол), агонисты центральных альфа- адренорецепторов (клонидин), альфа 1-адреноблокаторы (урапидил), вазодилататоры (нитропруссид натрия) Антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл), антагонисты рецепторов АТ II (эпросартан, кандесартан), бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол), альфа-бета-адреноблокаторы (проксодолол, лабеталол), агонисты центральных альфа- адренорецепторов (клонидин), альфа 1-адреноблокаторы (урапидил), вазодилататоры (нитропруссид натрия) При снижении АД: объемзамещающая терапия из расчета мл/кг массы тела в сутки (препарат выбора физиологический раствор хлорида натрия), допамин, преднизолон 120 мг в/в, дексаметазон 16 мг. в/в [1-7,12-15]. При снижении АД: объемзамещающая терапия из расчета мл/кг массы тела в сутки (препарат выбора физиологический раствор хлорида натрия), допамин, преднизолон 120 мг в/в, дексаметазон 16 мг. в/в [1-7,12-15].

Тактика лечения при ВМК Коррекция гиповолемии Коррекция гиповолемии Объем парентерально вводимой жидкости (из расчета мл\кг, может варьировать от мл\кг) с поддержанием гематокрита 30-33%. Рекомендуется физиологический раствор хлорида натрия для коррекции гиповолемии. Суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять мл\ мл, т.е. должен быть положительным. Объем парентерально вводимой жидкости (из расчета мл\кг, может варьировать от мл\кг) с поддержанием гематокрита 30-33%. Рекомендуется физиологический раствор хлорида натрия для коррекции гиповолемии. Суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять мл\ мл, т.е. должен быть положительным. В случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс. В случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс. Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления [1-7,12-15]. Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления [1-7,12-15].

Тактика лечения при ВМК Коррекция уровня глюкозы При уровне глюкозы крови более 10 ммоль\л подкожные инъекции инсулина. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. после введения инсулина. Коррекция уровня глюкозы При уровне глюкозы крови более 10 ммоль\л подкожные инъекции инсулина. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. после введения инсулина. Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия 10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл. Недопустимы резкие колебания уровня глюкозы. [1-7,12-15]. При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия 10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл. Недопустимы резкие колебания уровня глюкозы. [1-7,12-15]. Купирование судорожного синдрома (диазепам, кислота вальпроевая, карбамазепин, при рефрактерном эпилептическом статусе -тиопентал натрия, профол) [1-7,12- 15] Купирование судорожного синдрома (диазепам, кислота вальпроевая, карбамазепин, при рефрактерном эпилептическом статусе -тиопентал натрия, профол) [1-7,12- 15]

Коррекция внутричерепной гипертензии Коррекция внутричерепной гипертензии Поддержание центральной гемодинамики. Поддержание центральной гемодинамики. Адекватная оксигенация. Адекватная оксигенация. Применение гиперосмолярных растворов возможно при соблюдении следующих условий: Применение гиперосмолярных растворов возможно при соблюдении следующих условий: - дегидратация не предполагает гиповолемии - дегидратация не предполагает гиповолемии - введение осмодиуретиков противопоказано при осмолярности>320 ммоль/л, а также почечной и декомпенсированной сердечной недостаточности. - введение осмодиуретиков противопоказано при осмолярности>320 ммоль/л, а также почечной и декомпенсированной сердечной недостаточности. Рекомендуемые дозировки гиперосмолярных препаратов: маннитол болюсное введение в дозировке 0,5 -1,5 г/кг в течение мин. не более 3-х суток, 10% глицерин 250 мл в/в капельно более 60 мин., раствор натрия хлорида 3 -10% мл в/в капельно в течение мин. Рекомендуемые дозировки гиперосмолярных препаратов: маннитол болюсное введение в дозировке 0,5 -1,5 г/кг в течение мин. не более 3-х суток, 10% глицерин 250 мл в/в капельно более 60 мин., раствор натрия хлорида 3 -10% мл в/в капельно в течение мин. Рекомендовано назначение седативных средств с целью снижения потребностей мозга в кислороде с соответствующим снижением кровотока и кровенаполнения. Седативные средства должны обладать коротким действием, не должны вызывать серьезных гемодинамических расстройств. Нейропротекция методом управляемой краниоцеребральной гипотермией. Рекомендовано назначение седативных средств с целью снижения потребностей мозга в кислороде с соответствующим снижением кровотока и кровенаполнения. Седативные средства должны обладать коротким действием, не должны вызывать серьезных гемодинамических расстройств. Нейропротекция методом управляемой краниоцеребральной гипотермией.

При наличии признаков обструктивной гидроцефалии: 1-2 мг/кг фуросемида и 0,5-1,5 г/кг маннитола, при неэффективности консервативных мер хирургическое лечение - вентрикулярное дренирование [1-7,12-15]. При наличии признаков обструктивной гидроцефалии: 1-2 мг/кг фуросемида и 0,5-1,5 г/кг маннитола, при неэффективности консервативных мер хирургическое лечение - вентрикулярное дренирование [1-7,12-15]. Назначение глюкокортикостероидов с целью снижения внутричерепного давления ввиду недоказанной эффективности, возможного усиления, пролонгирования кровотечения, а также риска развития пептических язв (стресс-язв) противопоказано[1- 7,12-15]. Назначение глюкокортикостероидов с целью снижения внутричерепного давления ввиду недоказанной эффективности, возможного усиления, пролонгирования кровотечения, а также риска развития пептических язв (стресс-язв) противопоказано[1- 7,12-15]. Купирование головной боли (парацетамол, лорноксикам, кетопрофен,трамадол, тримеперидин) [1-7,12-15] Купирование головной боли (парацетамол, лорноксикам, кетопрофен,трамадол, тримеперидин) [1-7,12-15] Купирование гипертермии парацетамол, физические методы охлаждения: обтирания кожных покровов этиловым спиртом, обертывание мокрыми простынями, клизмы с холодной водой, установка пузырей со льдом над крупными сосудами, обдувание вентиляторами, в\в введение охлажденных инфузионных средств. Профилактическое назначение антибиотиков не показано Купирование гипертермии парацетамол, физические методы охлаждения: обтирания кожных покровов этиловым спиртом, обертывание мокрыми простынями, клизмы с холодной водой, установка пузырей со льдом над крупными сосудами, обдувание вентиляторами, в\в введение охлажденных инфузионных средств. Профилактическое назначение антибиотиков не показано

Тактика лечения при ВМК Гемостатическая терапия только при кровоизлиянии, вызванном антикоагулянтами и обусловленном тромбоцитопенией. Гемостатическая терапия только при кровоизлиянии, вызванном антикоагулянтами и обусловленном тромбоцитопенией. -при кровоизлиянии, вызванном гепарином – вводят в/в 25 мг протамина сульфат. Через 10 мин проводят повторное измерение АЧТВ. Если сохраняется повышенное значение показателя, вводят еще 10 мг препарата. Введение повторяют до восстановления необходимого значения АЧТВ. -при кровоизлиянии, вызванном гепарином – вводят в/в 25 мг протамина сульфат. Через 10 мин проводят повторное измерение АЧТВ. Если сохраняется повышенное значение показателя, вводят еще 10 мг препарата. Введение повторяют до восстановления необходимого значения АЧТВ. -при кровоизлиянии, вызванном непрямыми антикоагулянтами (варфарин) необходимо снижение МНО путем введения свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 20 мл на 1 кг массы тела в комбинации с менадиона натрия бисульфит. Вначале в/в вводят менадиона натрия бисульфит в течение 10 мин и половину дозы СЗП (10 мл на 1 кг массы тела). Одна доза СЗП составляет мл. После повторного измерения МНО, повторяют инфузию СЗП в дозе 10 мл на 1 кг массы тела каждые мин до восстановления необходимого уровня МНО -при кровоизлиянии, вызванном непрямыми антикоагулянтами (варфарин) необходимо снижение МНО путем введения свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 20 мл на 1 кг массы тела в комбинации с менадиона натрия бисульфит. Вначале в/в вводят менадиона натрия бисульфит в течение 10 мин и половину дозы СЗП (10 мл на 1 кг массы тела). Одна доза СЗП составляет мл. После повторного измерения МНО, повторяют инфузию СЗП в дозе 10 мл на 1 кг массы тела каждые мин до восстановления необходимого уровня МНО

при кровоизлиянии, обусловленным тромбоцитопенией – тромбоцитарная масса для поддержания числа тромбоцитов на уровне >50 тыс/мкл. при кровоизлиянии, обусловленным тромбоцитопенией – тромбоцитарная масса для поддержания числа тромбоцитов на уровне >50 тыс/мкл. Не рекомендуется использование аминокапроновой кислоты и рекомбинантного фактора VIIa, способствующих развитию тромбоэмболических осложнений, превышающих гемостатический эффект! [1-7,12-15] Не рекомендуется использование аминокапроновой кислоты и рекомбинантного фактора VIIa, способствующих развитию тромбоэмболических осложнений, превышающих гемостатический эффект! [1-7,12-15] Нейропротективная терапия:магния сульфат, актовегин, церебролизин, цитиколин, пирацетам, фенотропил, цитофлавин, мексидол, нимодипин. Нейропротективная терапия:магния сульфат, актовегин, церебролизин, цитиколин, пирацетам, фенотропил, цитофлавин, мексидол, нимодипин. Другие виды лечения. Другие виды лечения. Мероприятия по уходу и ранняя нейрореабилитация: Мероприятия по уходу и ранняя нейрореабилитация: Реабилитация проводится поэтапно начиная с первых суток госпитализации, без перерывов, систематично, этапно, комплексно по мультидисциплинарному принципу. Реабилитация проводится поэтапно начиная с первых суток госпитализации, без перерывов, систематично, этапно, комплексно по мультидисциплинарному принципу. Реабилитация должна проводиться в щадящем режиме, в пределах кровати в течение 2-3 недель. Реабилитация должна проводиться в щадящем режиме, в пределах кровати в течение 2-3 недель. Вопрос о сроках расширения двигательного режима должен решаться индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного и с учетом риска повторного кровоизлияния.

Показания к хирургическому лечению: Путаменальное и субкортикальное кровоизлияния объемом более мл, сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом. Путаменальное и субкортикальное кровоизлияния объемом более мл, сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом. Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 мл, сопровождающееся дислокацией IV желудочка и\или окклюзионной гидроцефалией. Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 мл, сопровождающееся дислокацией IV желудочка и\или окклюзионной гидроцефалией. Кровоизлияние в таламус, сопровождающееся гемотампонадой желудочков и\или окклюзионной гидроцефалией, при которой показан вентрикулярный дренаж Кровоизлияние в таламус, сопровождающееся гемотампонадой желудочков и\или окклюзионной гидроцефалией, при которой показан вентрикулярный дренаж