Гепатит B. ВЫПОЛНИЛА СТУДЕНТКА 6 КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА: ДАРАСЕЛИЯ СОФИКО ТЕЙМУРАЗОВНА

Острый гепатит В заболевание с парентеральным механизмом передачи возбудителя ВГВ. Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося у взрослых больных в большинстве случаев (до 90–95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В и формирования с течением времени у части пациентов цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы Строение вируса гепатита B

Согласно МКБ-10 острый гепатит В регистрируется под кодами: B 16 острый гепатит В; B 16.2 острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой; B острый гепатит В без дельта-агента без печеночной комы; B острый гепатит В с дельта-агентом (конфекция) и печеночной комой; B 16.1 острый гепатит В с дельта-агентом (конфекция) без печеночной комы; В 17.0 острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В

Основные этапы диагностики острого гепатита B. длительности течения инфекции (менее 6 месяцев) данных эпидемиологического анамнеза о событиях, произошедших в течение инкубационного периода (последних 6 месяцев до появления симптомов заболевания) эпидемиологический анамнез : наличие парентеральных манипуляций медицинского и немедицинского характера, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек. клиническая картина лабораторная диагностика

На наличие острого гепатита B указывают следующие данные: – клинической картины (постепенное начало болезни, наличие преджелтушного периода продолжительностью от 1 до 4–5 недель, сопровождающегося астеновегетативным синдромом, слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, диспептическим синдромом снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, чувством тяжести в правом подреберье, артралгиями, экзантемой типа крапивницы, кратковременным повышением температуры тела, ухудшением самочувствия на фоне появившейся желтухи, увеличением размеров печени; – лабораторных данных: повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и гаспар- татаминотрансферазы (АсАТ) более чем в 10 раз, общего билирубина за счет связанной фракции при желтушном варианте заболевания, обнаружение маркёров острой ВГВ-инфекции (HBsAg, анти- НВсore IgM) в сыворотке крови. Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D может привести к развитию острой ВГВ/ВГD-коинфекции, поражение вирусом гепатита D пациента с хронической ВГВ- инфекцией к острой дельта (супер) -инфекции.

Лечение Острого Гепатита B. Госпитализация необходимость специфического противовирусного лечения у подавляющего большинства из них отсутствует. Однако при тяжелой форме болезни с развитием печеночной комы могут быть использованы аналоги нуклеозидов.Лечение проводится одним из указанных препаратов в стандартной дозе 1 раз в сутки внутрь ежедневно: ламивудин (100 мг), энтекавир (0,5 мг), телбивудин (600 мг), тенофо- вир (300 мг) Применение интерферона (ИФН) в случае фульминантного течения ОГВ противопоказано. С целью деконтаминации кишечника и профилактики развития бактериальных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.. В случае обнаружения холестатического синдрома для уменьшения зуда кожи назначают урсодезоксихолевую кислоту (8–10 мг на 1 кг массы тела в сутки), проводится витаминотерапия витамин А и витамин Е (аевит по 1 капсуле 2 раза в день. Следует избегать значительного ограничения белков, в ежедневный рацион включается около 60 г белка, вводятся сбалансированные аминокислотные смеси. Важно следить за полноценным опорожнением кишечника, при отсутствии самостоятельного стула рекомендуются очистительные клизмы. Кроме того, на ранних стадиях печеночной энцефалопатии назначается лактулоза по 30 мл 3–4 раза в день.

Лечение Острого Гепатита B. При тяжелом течении болезни с развитием печеночной комы должен рассматриваться вопрос о выполнении неотложной ОТП, поскольку проведение этой операции позволяет увеличить выживаемость больных с 15% (без трансплантации) до 60–80%. При нарастании симптомов, указывающих на развитие внутричерепной гипертензии (гипертензия, брадикардия, нарушение дыхания, расширение зрачков и пр.) показано внутривенное введение маннитола из расчета 0,5– 1,0 г/кг массы тела, при необходимости повторно. Снижению внутричерепного давления могут способствовать ИВЛ в режиме гипервентиляции (однако этот эффект кратковременен), применение барбитуратов (тиопентал или фенобарбитал), гипотермии. Для достижения мочегонного эффекта используются антагонисты альдостерона (верошпирон 100–150 мг/сут). Поскольку больные с фульминантным течением гепатита имеют высокий риск развития желудочно-кишечных кровотечений, необходимо в комплекс лечебных мероприятий включать блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов или ингибиторы протонной помпы.

Лечение Острого Гепатита B. для угнетения фибринолиза назначают ингибиторы протеаз (гордокс, трасилол, контрикал), способствующие также снижению цитолиза гепатоцитов и уменьшению геморрагического синдрома. Поддержание адекватного внутрисосудистого объема важный этап в комплексной терапии больных с острой печеночной недостаточностью осуществляется при помощи инфузий коллоидных и кристаллоидных растворов, трансфузий 20% раствора альбумина.

Хронический гепатит В Согласно МКБ-10 хронический гепатит В регистрируется под кодами: B 18.1 хронический гепатит В без дельта- агента; B 18.0 хронический гепатит В с дельта- агентом.

Фазы заболевания(определены взаимоотношениями иммунной системы организма человека и вируса) : ХГВ, фаза иммунной толерантности; ХГВ, иммуноактивная фаза; неактивное носительство вируса гепатита В; ХГВ, фаза реактивации.

Фаза иммунной толерантности. регистрируется, как правило, у молодых, инфицированных в детстве людей, продолжается в среднем до 20–30-летнего возраста, характеризуется отсутствием иммунного реагирования на инфекцию ВГВ; как следствие у таких лиц не регистрируется гистологическая активность гепатита, показатели АлАТ и АсАТ в норме, определяется очень высокий уровень виремии 108 МЕ/мл и выше.

Иммуноактивная фаза, или стадия иммунного клиренса характеризуется клинико-лабораторной картиной гепатита различной степени гистологической активности, повышением активности АлАТ и АсАТ, высоким уровнем виремии (106– 1010МЕ/мл) на фоне сохраняющегося HBeAg и отсутствием анти- HBe. В основе патогенеза этой стадии болезни лежит иммуннопосредованный лизис гепатоцитов, инфицированных ВГВ. Длительность фазы иммунного клиренса различна (от нескольких лет до десятилетий), что, в свою очередь, определяет риск развития ЦП: он тем выше, чем дольше длится данная фаза болезни. Диагноз формулируется как хронический HBeAg-позитивный гепатит В*. * Критериями диагноза неактивного носительства ВГВ являются: отсутствие HBeAg и наличие анти-HBe, нормальные показатели АлАТ и АсАТ, а также уровень ДНК ВГВ в крови, как правило, менее 2000 МЕ/мл.

Спонтанная сероконверсия по HBeAg и переход заболевания в фазу иммунного контроля или неактивного носительства ВГВ** регистрируется у 25–50% пациентов в возрасте до 40 лет. У 10–30% инфицированных ВГВ после сероконверсии HBeAg сохраняются уровень виремии в диапазоне 103–106 МЕ/мл и повышенная активность АлАТ развивается хронический HBeAg- негативный гепатит В***. ** Критериями диагноза HBeAg-негативного хронического гепатита B являются: отсутствие HBeAg и наличие анти- HBe, повышенные значения АлАТ и АсАТ, уровень ДНК ВГВ более 2000 ME/мл, умеренная или высокая активность гепатита по данным гистологического исследования ткани печени. ***Критериями диагноза HBeAg-негативного хронического гепатита B являются: отсутствие HBeAg и наличие анти-HBe, повышенные значения АлАТ и АсАТ, уровень ДНК ВГВ более 2000 ME/мл, умеренная или высокая активность гепатита по данным гистологического исследования ткани печени.

В настоящее время можно считать установленными следующие факты, имеющие значение для клинической практики: роль HBsAg как единственного и основного маркёра скрининга ВГВ-инфекции требует пересмотра ; клиренс HBsAg и наличие анти-HBs в сыворотке крови не являются абсолютным признаком элиминации вируса из организма ; латентная ВГВ-инфекция может быть причиной развития посттрансфузионного гепатита и поражения печени у реципиентов донорских органов, поэтому для скрининга крови и донорских органов на наличие ВГВ одного только теста на HВsAg недостаточно, необходимо также исследование на наличие анти-HBc и использование высокочувствительных методов для выявления ДНК ВГВ ; длительная иммуносупрессивная терапия может привести к активации латентной ВГВ- инфекции с развитием тяжелого поражения печени вплоть до фульминантного гепатита, поэтому перед началом такой терапии требуется тщательное вирусологическое обследование, а при выявлении латентной ВГВ- инфекции необходим постоянный мониторинг в ходе и после лечения уровня виремии (количественное определение ДНК ВГВ в сыворотке крови) и биохимических печеночных тестов АлАТ, АсАТ, гамма- глутамилтранспептидазы (ГГТП), щелочной фосфатазы (ЩФ) и фракций билирубина ; не исключается онкогенный потенциал латентной ВГВ-инфекции, при ее наличии требуется регулярное наблюдение за больным (динамический УЗ- контроль и определение уровня a-фетопротеина не реже 1–2 раз в год).

Основные лабораторные и морфологические характеристики, позволяющие диагностировать фазу течения хронической ВГВ- инфекции и вариант хронического гепатита В.

Результаты лабораторных исследований при различных вариантах инфекции, вызванной ВГВ.

Лечение хронического гепатита В Целями лечения хронического гепатита В являются достижение стойкого подавления репликации вируса и ремиссии хронического гепатита В. Критериями, используемыми для оценки эффективности лечения, являются: нормализация уровня АЛТ в сыворотке крови, отсутствие HBV ДНК в сыворотке крови, определяемой неамплификационными методами, исчезновение HBeAg, улучшение гистологической картины печени. Для подавления репликации вируса используются следующие группы препаратов: Интерфероны. Интерферон-альфа – противовирусный и иммуномодулирующий препарат, быстро подавляет репликацию вируса и приводит к ремиссии заболевания. Применяется в виде подкожных инъекций. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Мощные противовирусные препараты, влияющие на ДНК вируса. Используют в случае неэффективности терапии интерферонами. Чаще всего применяют Ламивудин.

Скрининг на гепатит В 1. Беременные женщины (в I и III триместрах беременности). 2. Реципиенты крови и ее компонентов, органов и тканей (при подозрении на гепатит В и в течение 6 месяцев с момента трансфузии или трансплантации). 3. Персонал медицинских организаций (при приеме на работу и далее 1 раз в год, дополнительно по показаниям). 4. Пациенты центров и отделений гемодиализа, пересадки почки, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии (при поступлении и при необходимости по клиническим и эпидемиологическим показаниям). 5. Пациенты перед выполнением плановых хирургических вмешательств, перед проведением химиотерапии (не ранее 30 дней до поступления или начала процедур). 6. Больные с хроническими заболеваниями, в том числе с поражением печени (в процессе первичного клинико-лабораторного обследования, дополнительно по показаниям). 7. Пациенты наркологических и кожно-венерологических диспансеров, кабинетов, стационаров, исключая больных дерматомикозами и чесоткой (при постановке на учет и далее не реже 1 раза в год, дополнительно по показаниям). 8. Опекаемые и персонал учреждений с круглосуточным пребыванием детей или взрослых (при поступлении и далее не реже 1 раза в год, дополнительно по показаниям). 9. Контактные лица в очагах гепатита В (острой и хронических форм) не реже 1 раза в год; через 6 месяцев после разобщения или выздоровления (смерти) больного. 10. Лица, относящиеся к группам риска по заражению ВГВ (при выявлении факторов риска): – потребители инъекционных наркотиков и их половые партнеры; – лица, оказывающие услуги сексуального характера, и их половые партнеры; – мужчины, практикующие секс с мужчинами; – лица с большим количеством случайных половых партнеров. 11. Лица, находящиеся в местах лишения свободы (при поступлении в учреждение, дополнительно по показаниям). 12. Доноры крови (ее компонентов), органов и тканей, спермы (при каждой донации или каждом заборе донорского материала). 13. Дети, рожденные от инфицированных ВГВ матерей (при рождении, в возрасте 3, 6 и 12 месяцев и далее до 3 лет 1 раз в год). 14. Больные с иммунодефицитом (пациенты с онкологическими заболеваниями, лица, получающие лечение иммунодепрессантами и др.)

Спасибо за внимание!