Алкогольное поражение сердца Алкогольное поражение сердца

СИНОНИМ: Алкогольная кардиомиопатия. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Алкогольная болезнь сердца поражение сердца, связанное с употреблением алкоголя, проявляющееся различными морфо- функциональными и клиническими нарушениями. Алкогольная болезнь сердца поражение сердца, связанное с употреблением алкоголя, проявляющееся различными морфо- функциональными и клиническими нарушениями. Злоупотребление алкоголем вызывает поражение разных органов- мишеней: печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, мозга, сердца, периферической и центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, клеток крови и кожи, что находит отражение в классификации болезней, одобренной ВОЗ. В настоящее время термин «алкогольная кардиомиопатия», основные проявления которого сердечная недостаточность, кардиалгии, нарушения ритма сердца и проводимости, общепризнан. Злоупотребление алкоголем вызывает поражение разных органов- мишеней: печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, мозга, сердца, периферической и центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, клеток крови и кожи, что находит отражение в классификации болезней, одобренной ВОЗ. В настоящее время термин «алкогольная кардиомиопатия», основные проявления которого сердечная недостаточность, кардиалгии, нарушения ритма сердца и проводимости, общепризнан. КОД МКБ-10 КОД МКБ-10 I42.6 Алкогольная кардиомиопатия I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Приблизительно 5–10% лиц взрослой популяции страдают алкоголизмом или регулярно и в большом количестве употребляют алкоголь. Многие из них курят, имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, что создаёт проблему взаимодействия алкоголя с этими факторами и их взаимного влияния на сердечно-сосудистую систему. Приблизительно 5–10% лиц взрослой популяции страдают алкоголизмом или регулярно и в большом количестве употребляют алкоголь. Многие из них курят, имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, что создаёт проблему взаимодействия алкоголя с этими факторами и их взаимного влияния на сердечно-сосудистую систему. Алкоголь важный этиологический фактор тяжёлого поражения миокарда кардиомиопатии, клинически и морфологически трудно отличимой от дилатационной кардиомиопатии. Алкоголь важный этиологический фактор тяжёлого поражения миокарда кардиомиопатии, клинически и морфологически трудно отличимой от дилатационной кардиомиопатии. Чаще всего алкогольная кардиомиопатия развивается у лиц среднего возраста, регулярно потребляющих большое количество спиртного в течение длительного времени. Чаще всего алкогольная кардиомиопатия развивается у лиц среднего возраста, регулярно потребляющих большое количество спиртного в течение длительного времени. В тяжёлых случаях алкогольная кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью. В тяжёлых случаях алкогольная кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью.

Взаимосвязь тяжёлого поражения миокарда и злоупотребления алкоголем обсуждали ещё в прошлые века В Баварии в XIX в. описано «Мюнхенское пивное сердце» с гипертрофией миокарда и расширением камер у выпивавших большое количество пива в год. В 1902 г. W. McKaenzi наблюдал случаи поражения сердца, связанные с алкоголем, и впервые ввёл в практику термин «алкогольная болезнь сердца». Однако до середины XX в. сохранялись, особенно в СССР, противоречивые мнения о роли алкоголя в поражении сердца. К настоящему времени накоплено достаточно фактов, свидетельствующих о связи приёма алкоголя и развития тяжёлого поражения сердца. Среди больных дилатационной кардиомиопатией 27–50% Среди больных дилатационной кардиомиопатией 27–50% злоупотребляют алкоголем. злоупотребляют алкоголем. В настоящее время считают, что на алкогольную В настоящее время считают, что на алкогольную кардиомиопатию приходится не менее трети всех случаев кардиомиопатию приходится не менее трети всех случаев дилатационной кардиомиопатии. дилатационной кардиомиопатии.

ПРОФИЛАКТИКА Алкогольной кардиомиопатии не только медицинская, но и общегосударственная проблема борьбы с алкоголизмом и бытовым пьянством; включает популяризацию здорового образа жизни и культуры питья, ограничение рекламы алкогольных напитков, повышение информированности широких слоёв населения и медицинских работников о последствиях хронической алкогольной интоксикации, её проявлениях, в том числе соматических. Алкогольной кардиомиопатии не только медицинская, но и общегосударственная проблема борьбы с алкоголизмом и бытовым пьянством; включает популяризацию здорового образа жизни и культуры питья, ограничение рекламы алкогольных напитков, повышение информированности широких слоёв населения и медицинских работников о последствиях хронической алкогольной интоксикации, её проявлениях, в том числе соматических.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Морфологические критерии алкогольной кардиомиопатии, её отличия от идиопатической дилатационной кардиомиопатии неубедительны У умерших больных, злоупотреблявших алкоголем, обнаруживают атрофию миофибрилл, расширение саркоплазматического ретикулума, жировую инфильтрацию кардиомиоцитов, увеличение количества липофусциновых гранул и лизосом, периваскулярный фиброз интрамуральных коронарных артерий, отёк сосудистой стенки. У умерших больных, злоупотреблявших алкоголем, обнаруживают атрофию миофибрилл, расширение саркоплазматического ретикулума, жировую инфильтрацию кардиомиоцитов, увеличение количества липофусциновых гранул и лизосом, периваскулярный фиброз интрамуральных коронарных артерий, отёк сосудистой стенки. Хотя эти признаки по отдельности наблюдают и при иных заболеваниях сердца, их сочетание более характерно для его алкогольного поражения. Хотя эти признаки по отдельности наблюдают и при иных заболеваниях сердца, их сочетание более характерно для его алкогольного поражения.

Установлено разнообразное существенное действие этанола на состояние миокарда, в частности на сократительные белки. Происходят изменения метаболизма нейротрансмиттеров, аминокислот, ферментов, нарушается функционирование кальциевых каналов. Алкоголь уменьшает связывание кальция с саркоплазматическим ретикулумом с одновременным увеличением содержания внутриклеточного натрия. Среди возможных механизмов алкогольного поражения сердца обсуждают роль прямого токсического действия этанола на кардиомиоциты, электролитных нарушений, недостаточности тиамина, различных веществ, добавляемых в алкоголь, вагусного эффекта, усиления тонуса симпатической нервной системы, повышенного содержания катехоламинов. Среди других вероятных механизмов повреждения миокарда: действие перекисного окисления ацилэтилэфиров, токсические и иммунные эффекты альдегида. Решающую роль играет непосредственное токсическое действие алкоголя на миокард.

Возможные механизмы алкогольного поражения сердца: 1. прямое токсическое действие этанола на кардиомиоциты; 2. электролитные нарушения; 3. недостаточность тиамина; 4. различные вещества, добавляемые в алкоголь; 5. вагусный эффект; 6. усиление тонуса симпатической нервной системы; 7. повышенное содержание катехоламинов; 8. действие перекисного окисления ацилэтилэфиров; 9. токсические и иммунные эффекты альдегида.

Наиболее токсичный метаболит алкоголя ацетальдегид влияет на синтез сократительных белков, активность АТФ-азы миофибрилл, метаболизм липидов, дыхание митохондрий, транспорт и связывание кальция, вызывает усиление экстракции клетками сердца триглицеридов с одновременным уменьшением поглощения свободных жирных кислот. Не исключено, что повреждающий эффект алкоголя, в частности его аритмогенный эффект, частично обусловлен его способностью вызывать потерю калия и магния кардиомиоцитами. Ацетальдегид способен модифицировать белки, которые становятся неоантигенами и инициируют аутоиммунный процесс. Кроме того, ацетальдегид стимулирует образование коллагена, что способствует фиброзу в печени (цирроз), поджелудочной железе (индуративный панкреатит), мозговых оболочках, сердце.

Алкоголь влияет на образование цитокинов Выявлена связь между потреблением алкоголя и уровнем цитокинов в крови, с уменьшением содержания ФНО-α и повышением уровня интерлейкина-6, что может быть объяснено повышением клиренса ФНО-α и снижением клиренса интерлейкина-6. Эти исследования свидетельствуют о возможном влиянии алкоголя на воспалительные реакции, чему придают определённое значение при сердечной недостаточности Выявлена связь между потреблением алкоголя и уровнем цитокинов в крови, с уменьшением содержания ФНО-α и повышением уровня интерлейкина-6, что может быть объяснено повышением клиренса ФНО-α и снижением клиренса интерлейкина-6. Эти исследования свидетельствуют о возможном влиянии алкоголя на воспалительные реакции, чему придают определённое значение при сердечной недостаточности У больных алкогольным циррозом печени нередко обнаруживают инфицирование вирусами гепатита B и С. Количество потребляемого алкоголя и его переносимость существенно варьируют в разных популяциях и у отдельных лиц. Это обусловлено преобладанием разных аллелей генов ферментов, участвующих в обмене алкоголя: ацетальдегид дегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы (АДГ). Частоты аллеля АДГ2–1 и генотипа АДГ2–1/1, по данным нашей клиники, оказались достоверно выше у лиц с алкогольной патологией. Полиморфизм гена АПФ коррелировал с тяжестью течения алкогольной кардиомиопатии. Выявлена повышенная экспрессия алкогольдегидрогеназы в кардиомиоцитах больных, патология сердца которых индуцирована алкоголем.

Кофакторы алкогольной кардиомиопатии Кофакторы алкогольной кардиомиопатии В 1900 г. в Манчестере произошла эпидемия заболеваний сердца (более 6 тыс. случаев, 70 с летальным исходом) с острой сердечной недостаточностью, ассоциированной с добавлением в пиво мышьяка. При этом концентрация мышьяка была не высокотоксичная. В Канаде в середине XX в. описано «кобальтовое пивное сердце», протекавшее с фульминантной и иногда фатальной сердечной недостаточностью. Болезнь возникла в результате добавления в пиво кобальта для стабилизации пены. Болезнь возникла в результате добавления в пиво кобальта для стабилизации пены. Однако даже большие дозы, используемые для лечения В12- дефицитной анемии, не вызывают поражения сердца. Нельзя исключить взаимоусиливающего действия этих веществ с алкоголем. Описанные эпизоды кардиотоксического эффекта при добавлении к алкоголю мышьяка и кобальта допускают возможность других кофакторов алкогольной КМП, таких, как кардиотропные вирусы, селен, медь, железо, ЛС. Не исключают дефицита магния, цинка, тиамина.

Классическое описание тиаминовой недостаточности (бéри-бéри) у жителей Явы, употребляющих полированный рис, включает развитие сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом и сниженным периферическим сосудистым сопротивлением. Позже было установлено, что у многих злоупотребляющих алкоголем лиц с дефицитом питания сердечная недостаточность протекает с низким сердечным выбросом и крайне низким эффектом введения тиамина Очевидно, что в таких ситуациях правильнее говорить об алкогольной болезни сердца, а не об истинной бéри-бéри. Таким образом, информация о сопутствующих алкоголю кардиотоксических факторах весьма разнообразна и нуждается в дальнейшем уточнении.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При злоупотреблении алкоголем возможны затяжные кардиалгии, как правило, в абстинентном периоде, несколько уменьшающиеся после приёма нитратов. Иногда их трудно отличить от стенокардии. Первые признаки алкогольной кардиомиопатии могут проявиться неспецифическими изменениями ЭКГ, нарушениями ритма. Рано возникают изменения реполяризации в виде снижения ST–T. Изменения ЭКГ в сочетании с кардиалгиями, часто сопутствующими данной патологии, иногда приводят к ошибочному диагнозу ИБС. Начало может быть постепенным, острым или подострым. Главная проблема диагностики состоит в том, что, несмотря на серьёзное подозрение об алкоголизации, истинная степень злоупотребления алкоголем может остаться недооценённой и мысль врача о природе болезни уходит далеко в сторону.

Возможное раннее субклиническое проявление патологии повышение диастолической ригидности ЛЖ, на что указывает повышение конечного диастолического давления при уменьшенном конечном диастолическом объёме ЛЖ. Данный эффект связывают с развитием интерстициального фиброза, возможность развития которого продемонстрирована в экспериментальных условиях на животных. При продолжающейся алкоголизации развиваются дилатация камер сердца и сердечная недостаточность, постоянные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии. Хорошо известна возможность развития аритмий после алкогольных эксцессов. Аритмии, преходящая АВ-блокада нередко возникают после употребления большого количества алкоголя в праздничные или выходные дни (синдром «праздничного сердца»). Эти изменения могут быстро исчезнуть и иногда расцениваются врачом как «идиопатические». Чаще возникают пароксизмы фибрилляции предсердий с восстановлением синусового ритма в течение суток.

Возможны трепетания предсердий, узловая тахикардия и частая экстрасистолия. Описаны больные, мало употребляющие алкоголь, у которых мерцание предсердий возникало после каждого его приёма в большем (не всегда значительном) количестве. После восстановления синусового ритма каких-либо изменений со стороны сердца не обнаруживали. Аритмогенный эффект алкоголя предположительно связан с повреждением миокарда, электролитно-метаболическими эффектами (дефицит внутриклеточного калия, магния, ацидоз), вагусными рефлексами, возможным выбросом катехоламинов или ацетальдегида, усиленной симпатической активностью нервной системы.

Алкоголь способен воздействовать на миокард, как при длительном злоупотреблении, так и при остром воздействии. Острый гемодинамический эффект алкоголя зависит от его содержания в крови, так как нарушение сократительной функции ЛЖ после приёма этанола может быть ликвидировано через 15– 30 мин путём гемодиализа. У больных хроническим алкоголизмом без значительных изменений сердца доза алкоголя, вызывающая нарушение сократимости миокарда, существенно выше, чем у непьющих людей. Сердечную недостаточность отмечают лишь у небольшого процента злоупотребляющих алкоголем. Компенсация сократительной способности сердца во многом определяется механизмом Франка– Старлинга, компенсаторной гипертрофией миокарда и инотропным влиянием симпатической нервной системы. У части больных выраженность гипертрофии незначительна, что может способствовать прогрессированию алкогольного поражения сердца и развитию недостаточности кровообращения.

Первые симптомы сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, преходящие нарушения ритма могут возникнуть ещё до появления клинически значимых изменений со стороны сердца. В этот период особенно важно установить связь болезни с приёмом алкоголя. Информативно обнаружение объективных признаков алкоголизма (контрактура Дюпюитрена, паротит, тремор, вегетативные нарушения, потливость и др.) у относительно мало пьющих мужчин. Чаще уже после возникновения жалоб увеличиваются размеры сердца, снижается пульсовое давление, появляется сердечная недостаточность. Течение алкогольной кардиомиопатии различно. После значительного злоупотребления алкоголем возможно преходящее тяжёлое поражение миокарда, сходное по течению с острым миокардитом, сопровождающееся выраженной дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью.

Это подтверждает наше наблюдение больного в возрасте 31 г., у которого после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции развились сердечная недостаточность с дилатацией камер сердца, желудочковая экстрасистолия. Обсуждался диагноз острого миокардита, развившегося у больного транзиторной АГ. Однако заметные воспалительные изменения отсутствовали, состояние ухудшалось при злоупотреблении алкоголем, которое больной поначалу скрывал. Диагностирована алкогольная болезнь с преимущественным поражением миокарда. На фоне абстиненции и проводимой терапии состояние значительно улучшилось. Явления сердечной недостаточности исчезли, нормализовались размеры печени, уменьшились размеры камер сердца. По данным авторов, у 75% больных алкогольным поражением сердца происходит дилатация камер сердца, прежде всего ЛЖ со снижением фракции выброса, часто с признаками сердечной недостаточности.

При абстиненции и обычной терапии у многих больных, несмотря на увеличенные размеры сердца и сниженную сократительную способность, сердечная недостаточность регрессирует. Это обусловливает риск повторных декомпенсаций сердечной деятельности при возобновлении приёма алкоголя.

ДИАГНОСТИКААНАМНЕЗ Уточнение связи клинических признаков поражения сердца с приёмом алкоголя у многих больных вызывает трудности из-за отрицания ими злоупотребления алкоголем. В подобных случаях очень важны повторный расспрос пациента, беседы с его родственниками. Нелегко бывает определить и степень злоупотребления алкоголем. Поражение миокарда может развиться при отсутствии значительно поражения печени и других органов. Мнение руководителя антиалкогольной программы США H. Clair: «Алкоголизм один из наиболее часто пропускаемых в медицинской практике диагнозов во всём мире, объект наибольших предрассудков и неадекватных шагов в лечении больного». Уточнение связи клинических признаков поражения сердца с приёмом алкоголя у многих больных вызывает трудности из-за отрицания ими злоупотребления алкоголем. В подобных случаях очень важны повторный расспрос пациента, беседы с его родственниками. Нелегко бывает определить и степень злоупотребления алкоголем. Поражение миокарда может развиться при отсутствии значительно поражения печени и других органов. Мнение руководителя антиалкогольной программы США H. Clair: «Алкоголизм один из наиболее часто пропускаемых в медицинской практике диагнозов во всём мире, объект наибольших предрассудков и неадекватных шагов в лечении больного». Часто едва ли не единственным источником информации о злоупотреблении алкоголем бывают наркологи. Однако существует категория пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголем в значительно большем количестве, чем пациенты наркологов, у которых развивается тяжёлая сердечная или печёночная недостаточность. Часто едва ли не единственным источником информации о злоупотреблении алкоголем бывают наркологи. Однако существует категория пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголем в значительно большем количестве, чем пациенты наркологов, у которых развивается тяжёлая сердечная или печёночная недостаточность.

Эти лица бывают социально адаптированными, с сохранённой работоспособностью, с минимальными проявлениями опьянения, мало заметными для окружающих. Выявление алкоголизации у них вызывает большие трудности, в том числе и при попытке поставить диагноз «алкогольная кардиомиопатия» или «алкогольный цирроз печени». Причины столь разных реакций на алкоголь могут объясняться особенностями гематоэнцефалического барьера, метаболизма алкоголя, в том числе генетически обусловленными.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Возможные проявления кардиальной патологии: Возможные проявления кардиальной патологии: симптомы недостаточности малого круга кровообращения: одышка, кашель, ортопноэ, застойные хрипы в лёгких; симптомы недостаточности малого круга кровообращения: одышка, кашель, ортопноэ, застойные хрипы в лёгких; симптомы недостаточности большого круга кровообращения: увеличение печени, отёки, набухание шейных вен; симптомы недостаточности большого круга кровообращения: увеличение печени, отёки, набухание шейных вен; скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит); скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит); тахикардия; тахикардия; цианоз; цианоз; перкуторное расширение границ сердца, ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности митрального и/или трикуспидального клапана, нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии с дефицитом пульса при тяжёлом поражении сердца. перкуторное расширение границ сердца, ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности митрального и/или трикуспидального клапана, нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии с дефицитом пульса при тяжёлом поражении сердца. Маркёры хронической алкогольной интоксикации: Маркёры хронической алкогольной интоксикации: - ожирение или дефицит массы тела; - ожирение или дефицит массы тела; - транзиторная АГ; - транзиторная АГ; - тремор; - тремор; - полинейропатия; - полинейропатия; - мышечная атрофия; - мышечная атрофия; - гипергидроз; - гипергидроз;

- увеличение околоушных желёз; - увеличение околоушных желёз; - обложенный язык; - обложенный язык; - контрактура Дюпюитрена; - контрактура Дюпюитрена; -венозное полнокровие конъюнктивы; -венозное полнокровие конъюнктивы; - гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров; - гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров; - гепатомегалия; - гепатомегалия; - телеангиэктазии; - телеангиэктазии; - пальмарная эритема; - пальмарная эритема; - наличие татуировки; - наличие татуировки; - следы травм, ожогов. - следы травм, ожогов. Эти признаки не строго специфичны: 1–2, реже 3 из них обнаруживают и у малопьющих людей. Сочетание нескольких (6 и более) маркёров указывает, как правило, на регулярное потребление алкоголя. Для более надёжного выявления хронической алкогольной интоксикации применяют специальные опросники, например CAGE. Положительные ответы на 3 вопроса свидетельствуют о систематическом употреблении алкоголя, а на 4 позволяют заподозрить возможную зависимость от него. Постинтоксикационный алкогольный синдром (похмелье) не встречается без предшествующего приёма алкоголя и позволяет заподозрить хроническую алкогольную интоксикацию.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Лабораторные маркёры хронической алкогольной интоксикации: повышение активности γ-глютамилтрансапептидазы; повышение активности γ-глютамилтрансапептидазы; увеличение среднего корпускулярного объёма эритроцитов; увеличение среднего корпускулярного объёма эритроцитов; повышение концентрации трансферрина. повышение концентрации трансферрина. Остальные лабораторные показатели мало специфичны, но необходимы для уточнения состояния других органов и систем (активность аминотрансфераз, КФК, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы; факторы свёртывания; концентрация холестерина, билирубина, креатинина, электролитов, C- реактивного белка, общего белка и альбумина сыворотки крови; протеинурия; изменение мочевого осадка). Как при тяжёлом поражении миокарда, так и при развитии гепато-ренального синдрома при сопутствующем алкогольном циррозе печени с асцитом могут появиться признаки острой почечной недостаточности с олигурией и быстрым нарастанием уровня креатинина крови.

Необходимо определение маркёров вирусных гепатитов, роль которых в развитии хронических заболеваний печени, в т.ч. алкогольной природы, в настоящее время не вызывает сомнений. Возможны изменения в общем анализе крови, чаще при сопутствующей патологии и осложнениях со стороны других органов: макро- или микроцитарная анемия (при кровотечениях из язв или эрозий желудочно-кишечного тракта, варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальных вен при синдроме портальной гипертонии); макро- или микроцитарная анемия (при кровотечениях из язв или эрозий желудочно-кишечного тракта, варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальных вен при синдроме портальной гипертонии); лейкопения и тромбоцитопения (возможна панцитопения) при гиперспленизме; лейкопения и тромбоцитопения (возможна панцитопения) при гиперспленизме; увеличение СОЭ при сопутствующей инфекции и диспротеинемии. увеличение СОЭ при сопутствующей инфекции и диспротеинемии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ может выявить синусовую тахикардию, гипертрофию миокарда, чаще ЛЖ, нарушения реполяризации в виде депрессии ST–T, различные нарушения ритма и проводимости. Для алкогольной кардиомиопатии характерны экстрасистолия и мерцательная аритмия, нередко возникающие после алкогольных эксцессов («праздничное сердце»). Для уточнения характера аритмий в некоторых случаях показано суточное мониторирование ЭКГ. ЭКГ может выявить синусовую тахикардию, гипертрофию миокарда, чаще ЛЖ, нарушения реполяризации в виде депрессии ST–T, различные нарушения ритма и проводимости. Для алкогольной кардиомиопатии характерны экстрасистолия и мерцательная аритмия, нередко возникающие после алкогольных эксцессов («праздничное сердце»). Для уточнения характера аритмий в некоторых случаях показано суточное мониторирование ЭКГ. ЭхоКГ у части больных алкогольной кардиомиопатией выявляет дилатацию полостей сердца, уменьшение сократительной способности миокарда со снижением фракции выброса, признаки относительной недостаточности клапанов. Возможна гипертрофия миокарда, чаще ЛЖ, особенно при АГ. ЭхоКГ у части больных алкогольной кардиомиопатией выявляет дилатацию полостей сердца, уменьшение сократительной способности миокарда со снижением фракции выброса, признаки относительной недостаточности клапанов. Возможна гипертрофия миокарда, чаще ЛЖ, особенно при АГ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В большинстве случаев пациентов госпитализируют с предварительным диагнозом ИБС на основании болей в грудной клетке, изменений ЭКГ, реже признаков сердечной недостаточности у мужчин среднего возраста. В таких случаях исключить ИБС трудно. В отличие от стенокардии, боли при алкогольном поражении сердца обычно носят характер кардиалгий, не связаны с ФН, продолжаются долго и не купируются нитроглицерином. В отличие от стенокардии, боли при алкогольном поражении сердца обычно носят характер кардиалгий, не связаны с ФН, продолжаются долго и не купируются нитроглицерином. При алкогольном поражении сердца чаще, чем при ИБС, наблюдают пароксизмальные нарушения ритма, главным образом мерцательную аритмию. В ряде случаев она может быть первым и единственным признаком болезни. При алкогольном поражении сердца чаще, чем при ИБС, наблюдают пароксизмальные нарушения ритма, главным образом мерцательную аритмию. В ряде случаев она может быть первым и единственным признаком болезни. Последовательность развития сердечной недостаточности при ИБС и при алкогольной кардиомиопатии неодинакова. При ИБС левожелудочковая недостаточность длительно предшествует правожелудочковой, в то время как у больных алкогольной кардиомиопатией в 94% случаев наблюдают бивентрикулярную сердечную недостаточность и лишь в 6% изолированную левожелудочковую недостаточность. Это можно объяснить токсическим действием алкоголя не только на ЛЖ, но и на более слабый в функциональном отношении ПЖ. О значительном нарушении функции последнего свидетельствует и более выраженная его дилатация у больных алкогольным поражением сердца по сравнению с больными ИБС, по данным ЭхоКГ. Последовательность развития сердечной недостаточности при ИБС и при алкогольной кардиомиопатии неодинакова. При ИБС левожелудочковая недостаточность длительно предшествует правожелудочковой, в то время как у больных алкогольной кардиомиопатией в 94% случаев наблюдают бивентрикулярную сердечную недостаточность и лишь в 6% изолированную левожелудочковую недостаточность. Это можно объяснить токсическим действием алкоголя не только на ЛЖ, но и на более слабый в функциональном отношении ПЖ. О значительном нарушении функции последнего свидетельствует и более выраженная его дилатация у больных алкогольным поражением сердца по сравнению с больными ИБС, по данным ЭхоКГ.

При алкогольном поражении сердца иногда обнаруживают сегментарные нарушения сократительной функции ЛЖ. Способствует правильному распознаванию поражения сердца, связанного со злоупотреблением алкоголя, сопутствующая висцеральная патология. Алкогольное поражение сердца, как и поражение других органов, может быть первым, а иногда и единственным проявлением злоупотребления алкоголем. Распространён «скрытый» алкоголизм с преобладанием висцеральных нарушений над психопатологической симптоматикой. В связи с этим, очень важно установить сам факт злоупотребления пациента алкоголем, особенно в терапевтической клинике.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИЙ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Нарколог хронический алкоголизм. Нарколог хронический алкоголизм. Психиатр психические нарушения. Психиатр психические нарушения. Гастроэнтеролог (гепатолог) развитие острой или хронической патологии печени. Печёночная недостаточность. Гастроэнтеролог (гепатолог) развитие острой или хронической патологии печени. Печёночная недостаточность.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Алкогольная кардиомиопатия. Кардиомегалия. Фибрилляция предсердий, постоянная форма. Недостаточность кровообращения IIБ, ФК по NYHA 3 стадии. Алкогольная кардиомиопатия. Кардиомегалия. Фибрилляция предсердий, постоянная форма. Недостаточность кровообращения IIБ, ФК по NYHA 3 стадии.

ТЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И АЛКОГОЛЬ На разных этапах болезни у одного и того же больного возможно поочерёдное тяжёлое поражение печени, сердца, поджелудочной железы и т.д. Чаще бывает мультиорганная патология. На разных этапах болезни у одного и того же больного возможно поочерёдное тяжёлое поражение печени, сердца, поджелудочной железы и т.д. Чаще бывает мультиорганная патология. ИБС. Употребление этанола повышает в крови уровень липопротеинов высокой плотности. Частота ИМ и других проявлений ИБС у людей, длительно употребляющих алкоголь в умеренном количестве, особенно в виде красного вина, ниже, чем у непьющих или злоупотребляющих алкоголем. К сожалению, в России оценить влияние небольших доз алкоголя на течение ИБС, частоту её проявлений достаточно сложно. Существует представление о коронарорасширяющем эффекте алкоголя при стенокардии. Малые количества этанола могут снять приступ стенокардии. Однако у лиц, принявших достаточно большое количество алкоголя, толерантность к ФН снижена. ИБС. Употребление этанола повышает в крови уровень липопротеинов высокой плотности. Частота ИМ и других проявлений ИБС у людей, длительно употребляющих алкоголь в умеренном количестве, особенно в виде красного вина, ниже, чем у непьющих или злоупотребляющих алкоголем. К сожалению, в России оценить влияние небольших доз алкоголя на течение ИБС, частоту её проявлений достаточно сложно. Существует представление о коронарорасширяющем эффекте алкоголя при стенокардии. Малые количества этанола могут снять приступ стенокардии. Однако у лиц, принявших достаточно большое количество алкоголя, толерантность к ФН снижена. Инфекционный эндокардит стал чаще встречаться у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Хорошо известно, что длительный приём алкоголя влияет на все уровни иммунной защиты, подавляет количество и функцию Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов. Описаны больные алкогольным циррозом печени, у которых развивался инфекционный эндокардит с менингитом и тяжёлой пневмонией. Инфекционный эндокардит стал чаще встречаться у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Хорошо известно, что длительный приём алкоголя влияет на все уровни иммунной защиты, подавляет количество и функцию Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов. Описаны больные алкогольным циррозом печени, у которых развивался инфекционный эндокардит с менингитом и тяжёлой пневмонией.

Возможные проявления алкогольной болезни сердца «Квазиишемическая» форма, кардиалгии, изменения ST–T (часто в сочетании с АГ). «Квазиишемическая» форма, кардиалгии, изменения ST–T (часто в сочетании с АГ). Аритмическая форма «праздничное сердце» пароксизмы мерцательной аритмии по понедельникам. Аритмическая форма «праздничное сердце» пароксизмы мерцательной аритмии по понедельникам. Дилатационная кардиомиопатия. Дилатационная кардиомиопатия. Гипертрофическая кардиомиопатия (реже). Гипертрофическая кардиомиопатия (реже). Острый миокардит; инфекционный эндокардит и менингит при алкогольном циррозе печени. Острый миокардит; инфекционный эндокардит и менингит при алкогольном циррозе печени.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Улучшение функции сердца, уменьшение явлений сердечной недостаточности, лечение нарушений ритма и связанных с ними гемодинамических расстройств. Улучшение функции сердца, уменьшение явлений сердечной недостаточности, лечение нарушений ритма и связанных с ними гемодинамических расстройств. Улучшение состояния и функций других внутренних органов. Улучшение состояния и функций других внутренних органов. Нормализация кислотно-щелочного состояния и водно- электролитного баланса. Нормализация кислотно-щелочного состояния и водно- электролитного баланса. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Главное в лечении полное воздержание от алкоголя. Большинство соматических больных, злоупотребляющих алкоголем и скрывающих это от врача, не имеют выраженной алкогольной зависимости и могут без вмешательства нарколога сократить или прекратить употребление алкоголя, чего и должен добиваться лечащий врач. При необходимости показана консультация психолога, психиатра, нарколога. Главное в лечении полное воздержание от алкоголя. Большинство соматических больных, злоупотребляющих алкоголем и скрывающих это от врача, не имеют выраженной алкогольной зависимости и могут без вмешательства нарколога сократить или прекратить употребление алкоголя, чего и должен добиваться лечащий врач. При необходимости показана консультация психолога, психиатра, нарколога. При выраженной сердечной недостаточности показаны значительное ограничение ФН и уменьшение приёма натрия. При выраженной сердечной недостаточности показаны значительное ограничение ФН и уменьшение приёма натрия.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Применяют ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл), β-адреноблокаторы (карведилол 12–25 мг), сердечные гликозиды, диуретики и вазодилататоры согласно Национальным рекомендациям по лечению ХСН. Применяют ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл), β-адреноблокаторы (карведилол 12–25 мг), сердечные гликозиды, диуретики и вазодилататоры согласно Национальным рекомендациям по лечению ХСН. На ранних стадиях алкогольного поражения сердца при тахикардии и аритмиях следует принимать β- адреноблокаторы в небольших дозах. На ранних стадиях алкогольного поражения сердца при тахикардии и аритмиях следует принимать β- адреноблокаторы в небольших дозах. Необходима коррекция водно-электролитных нарушений, особенно свойственного этим больным дефицита калия и магния. Необходима коррекция водно-электролитных нарушений, особенно свойственного этим больным дефицита калия и магния. Для ликвидации дефицита тиамина показано назначение витаминов группы В. Для ликвидации дефицита тиамина показано назначение витаминов группы В.

СРОКИ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Длительность стационарного лечения зависит от тяжести поражения сердца, выраженности сердечной недостаточности и аритмий, а также сопутствующей патологии внутренних органов (печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы, системы крови). Длительность стационарного лечения зависит от тяжести поражения сердца, выраженности сердечной недостаточности и аритмий, а также сопутствующей патологии внутренних органов (печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы, системы крови). ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Ведение больного после выписки из стационара в значительной степени зависит от осознания пациентом необходимости соблюдения полной абстиненции и приёма ЛС для лечения аритмий, сердечной недостаточности, АГ. Для этого необходимо тесное сотрудничество врача и пациента, что в большинстве случаев маловыполнимо. Ведение больного после выписки из стационара в значительной степени зависит от осознания пациентом необходимости соблюдения полной абстиненции и приёма ЛС для лечения аритмий, сердечной недостаточности, АГ. Для этого необходимо тесное сотрудничество врача и пациента, что в большинстве случаев маловыполнимо.ПРОГНОЗ В части случаев при полном отказе от алкоголя возможна стабилизация состояния без прогрессирования сердечной недостаточности, АГ, рецидивирования аритмий. К сожалению, при далеко зашедших морфологических изменениях миокарда, даже в условиях полной абстиненции, возможно нарастание кардиальной патологии. При продолжающейся алкоголизации велика вероятность увеличения проявлений со стороны сердечно- сосудистой системы и признаков поражения других внутренних органов. В части случаев при полном отказе от алкоголя возможна стабилизация состояния без прогрессирования сердечной недостаточности, АГ, рецидивирования аритмий. К сожалению, при далеко зашедших морфологических изменениях миокарда, даже в условиях полной абстиненции, возможно нарастание кардиальной патологии. При продолжающейся алкоголизации велика вероятность увеличения проявлений со стороны сердечно- сосудистой системы и признаков поражения других внутренних органов.