Специфические заболевания слизистой оболочки полости рта Олег Исайкин 2Б группа, 5 курс стомат. факультет
Сифилис (устар.: люэс) хроническое системное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema) семейства Spirochaetaceae. Инкубационный период представляет собой период болезни, продолжающийся от момента проникновения в организм бледной трепонемы до возникновения твердого шанкра. В течение его происходит постепенное увеличение количества клеток возбудителя в месте их внедрения в организм больного. Этот период заболевания характеризуется отсутствием регистрируемых клинических и серологических изменений в организме больного, продолжается он в среднем 3-4 недели, возможно его укорачивание до 815 дней или удлинение до дней. Укорочение инкубационного периода происходит, как правило, при одновременном заражении организма из 2 источников. Удлинение при приеме антибиотиков, после момента заражения, например по поводу ангины, хотя следует отметить, что увеличение инкубационного периода не всегда обусловлено приемом антибиотиков
С момента появления твердого шанкра начинается первичный период заболевания, который продолжается до возникновения на коже и слизистых специфической сыпи. Период первичного сифилиса длится в среднем 67 недель. Приблизительно через 5-8 дней после начала этого периода заболевания у больного начинают увеличиваться регионарные лимфоузлы Первичный сифилис разделяют на 2 периода, серонегативный и серопозитивный. В серонегативном периоде стандартные серологические реакции, такие как реакция Вассермана или ИФА, отрицательны. В серопозитивном периоде стандартные реакции становятся положительными, это происходит примерно через 3-4 недели после возникновения первичной сифиломы
Вторичный сифилис обусловлен преимущественно гематогенной диссеминацией возбудителя в организме больного и проявляется появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, поражением нервной системы. Данный период заболевания в большинстве случаев начинается через 67 недель после появления первичной сифиломы или через 910 недель после заражения. Вследствие гематогенного распространения возбудителя наблюдается системное поражение организма, развивается специфическая розеолезно папулезно пустулезная сыпь.
Третичный сифилис является следующей стадией развития заболевания; если вторичный сифилис у больного не лечился или лечился неадекватно, то заболевание переходит в эту фазу. В этой стадии происходит постепенное ослабление эффективности иммунного ответа и начинает развиваться сифилитическое поражение всех органов и тканей организма больного. На коже это проявляется в виде формирования сифилитических гумм. Если больной в течение лет после начала третичного периода сифилиса не получает адекватного лечения, начинается специфическое сифилитическое поражение; оно может проявляться поражением практически любой из систем организма. Примером таких поражений являются нейросифилис, сифилис почек, сифилитическое поражение сосудов и клапанов сердца и ещё целый ряд заболеваний аналогичной этиологии.
Врождённый сифилис во многом отличается от классического течения заболевания. Это обусловлено воздействием бледной трепонемы на ткани плода, что приводит к многочисленным морфологическим изменениям, проявляющимся в виде характерных для данного заболевания врождённых патологий. Для врождённого сифилиса характерна следующая триада симптомов: паренхиматозный кератит врождённая глухота Гетчинсоновы зубы Опасность врождённого сифилиса заключается в том, что даже после полного уничтожения возбудителя в организме больного врождённые изменения не исчезают, что значительно снижает качество жизни больного и зачастую приводит к инвалидности. Аномалия развития зуба, при которой верхние центральные резцы имеют отвёрткообразную или бочкообразную форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. Иногда полулунная выемка не покрыта эмалью.
Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Туберкулез в полости рта – редкое заболевание, так как слизистая оболочка рта маловосприимчива к микобактериям туберкулеза. Первичный туберкулез (первичный туберкулезный комплекс) практически в полости рта взрослых людей не развивается. Вторичный туберкулез слизистой оболочки рта как следствие туберкулеза легких или кожи встречается главным образом в двух формах – туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Чрезвычайно редко наблюдается колликвативный туберкулез (скрофулодерма). Туберкулезная волчанка. Это наиболее частое туберкулезное заболевание слизистой оболочки рта возникает у людей с хорошей реактивностью по отношению к возбудителю. Оно поражает преимущественно кожу лица. Нередко процесс с кожи носа распространяется на кожу верхней губы, красную кайму губ и слизистую оболочку рта. Может быть и изолированное поражение красной каймы верхней губы. Волчаночный процесс только на слизистой оболочке рта встречается реже.
Характерны для туберкулезной волчанки симптом яблочного желе и проба с зондом. При надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань бледнеет, становятся видимыми люпомы в виде желтовато- коричневых узелков, похожих по цвету на яблочное желе (симптом яблочного желе). При надавливании пуговчатый зонд легко проваливается в люпому (проба с зондом, феномен Поспелова). Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Реакция Пирке в большинстве случаев положительна. В язвах бациллы Коха обнаруживаются очень редко даже при многократных исследованиях. У больных с длительно текущим волчаночным процессом развиваются на месте поражения гладкие блестящие рубцы. При локализации на губе они сильно ее деформируют, что приводит к затруднению приема пищи, искажению речи. Без лечения процесс длится неопределенно долго, на рубцах могут возникнуть свежие бугорки. Очаги волчанки в полости рта нередко осложняются вторичной инфекцией (кокки, грибы Candida). Озлокачествление волчаночных язв при локализации в полости рта или на губах возникает в 110% случаев.
Милиарно-язвенный туберкулез. На слизистой оболочке рта он развивается вторично в результате аутоинокуляции бацилл Коха из открытых очагов инфекции, чаще всего из легких при тяжелом прогрессирующем течении процесса. Реактивность к возбудителю у таких лиц понижена. Среди больных туберкулезом около 1% имеют туберкулезные поражения полости рта. Микобактерии туберкулеза, выделяясь, в значительном количестве с мокротой, внедряются в слизистую оболочку в местах травм, развиваются типичные туберкулезные бугорки, после распада которых в центре очага образуется язва. Поэтому локализуются язвы в местах наибольшей травмы. Это чаще всего слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо. Количество язв обычно 13.
Вначале образуется небольшая, как правило, очень болезненная язва, которая растет по периферии, достигая иногда больших размеров. Язва обычно неглубокая, с неровными подрытыми мягкими краями. Дно ее и края имеют зернистое строение за счет нераспавшихся бугорков, покрыты желтовато-серым налетом. Окружающие ткани отечны, вокруг язвы иногда можно обнаружить мелкие абсцессы так называемые зерна Треля. При длительном существовании язвы и вторичном инфицировании края и дно ее уплотняются. На языке или переходной складке язвы могут принимать щелевидную форму, когда дно язвы шире входного отверстия. Регионарные лимфатические узлы вначале могут не прощупываться, в дальнейшем пальпируются увеличенные, эластически плотные, болезненные. Внешний вид больного (исхудание, одышка, потливость), повышение температуры тела, изменения в анализе крови часто наводят на мысль о тяжелом общем заболевании. Реакция Пирке часто отрицательная. В соскобах с язв при цитологическом исследовании находят гигантские клетки Пирогова Лангханса и эпителиоидные клетки, нередко удается обнаружить бациллы Коха. К сожалению, больные, страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своем заболевании. Возникновение язв на слизистой оболочке полости рта приводит их к стоматологу. В подобных случаях главная задача стоматолога поставить или предположить правильный диагноз и без промедления направить больного на обследование и лечение к фтизиатру.
Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана - воспаление десны и слизистой оболочки, характеризующееся преобладанием альтеративного компонента, нарушением целости тканей, их некрозом и изъязвлением. Развитие патологического процесса обусловлено снижением иммунологического статуса организма, гиповитаминозом С и инфекцией (фузоспириллярным симбиозом). Возбудители заболевания - анаэробная микрофлора (спирохета Венсана, Spirocheta buccal is, фузобактерии и малые трепонемы). Они находятся в кариозных полостях, пародонтальных карманах, криптах небных миндалин и являются сапрофитной микрофлорой. Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана может присоединиться к гриппу, ангине, заболеваниям верхних дыхательных путей, а также к болезням крови (лейкоз, агранулоцитоз), отравлению тяжелыми металлами, сифилису, туберкулезу, СПИДу, опухоли в стадии распада.
Симптомы. В течении заболевания выделяют пять периодов: Инкубационный Продромальный Разгара Угасания Выздоровления После короткого инкубационного периода развивается продромальный. Появляется недомогание, повышается температура тела. На десне (в маргинальной части, десневых сосочках) наблюдаются явления катарального воспаления. Больные ощущают зуд, жжение. Затем нарастает интоксикация, температура тела повышается до 39 °С. Десна цианотична, разрыхлена, вершины десневых сосочков изъязвлены. Некротическое поражение нередко распространяется на близлежащие участки слизистой оболочки щек, твердого неба, зева, миндалин, иногда захватывая всю слизистую оболочку полости рта. Лимфатические подчелюстные узлы увеличены, болезненны.
Лечение. Первая помощь больным язвенно-некротическим гингивостоматитом Венсана должна быть направлена на снятие боли, уменьшение явлений интоксикации. В целях воздействия на анаэробную инфекцию внутрь назначают метронидазол - по 0,25 г раза в день, тинидазол - 4 таблетки по 0,5 г в 1 прием. Показаны десенсибилизирующие средства (диазолин - по 0,1 г 2 раза в день, димедрол - по 0,1 г 2 раза в день), анальгетики и комплекс витаминов. Местно применяют антисептики и болеутоляющие средства. Мягкий налет снимают 3 % раствором перекиси водорода, 0,1 % раствором калия перманганата, растворами фурацилина (1:5000) и этакридина лактата, 0,5 % раствором этония, 0,2 % раствором хлоргексидина. Некротизированные участки слизистой оболочки обрабатывают протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, террилитин), разведенными в изотоническом растворе натрия хлорида, либо эмульсиями, содержащими ферменты, трихонол, а также мазями (ируксол). В репаративной стадии применяют витаминные и кератопластические средства.