Орында ғ ан: Смадияр А Тобы:42-02 Факультет: ЖМ Қ абылда ғ ан: А. Д. Аутоиммунды тиреоидит

Жоспар: I.Кіріспе II.Негізгі б ө лім 1) Аны қ тамасы, патогенезі 2) Клиникасы 3) Диагностисы 4) Емі III. Қ орытынды Пайланыл ғ ан ә дебиеттер

Аутоиммунды тиреоидит – б ұ л аутоиммунды б ұ зылыстарды ң ә серінен қ ал қ анша тініні ң б ұ зылып, тиреоидты гормондарды синтездеуге қ абілетіні ң т ө мендеуімен сипатталатын ауру болып табылады.

Эпидемиологиясы АИТ – ны ң айма қ бойынша жайылуын аны қ тау ө те қ иын, себебі оны ң эутиреоидты фазасында на қ ты диагностикалы қ критерилері жо қ. АИТ – мен ер адамдар ғ а қ ара ғ анда ә йел адамдар 10 есе жиі ауырады. АИТ – % да біріншілік гипотиреозды ң дамуын ша қ ырады жас аралы ғ ында дамиды.

Анамнезіндегі жедел респираторлы вирусты аурулары ; Созылмалы инфекция оша қ тары ( та ң дай бадамшаларында, м ұ рын қ ойнауларында, кариесті тістерде); Экологиялы қ жа ғ дай, қ орша ғ ан ортада йод, хлор, фтор қ осылыстарыны ң арты қ болуы ( лимфоциттерді ң белсенділігіне ә сер етеді); Ұ за қ уа қ ыт ба қ ылаусыз д ә рілер қ абылдау ( құ рамында йоды бар, гормональды препараттар); Радиационды с ә улелену, к ү н астында ұ за қ уа қ ыт болу; Психожара қ атты қ жа ғ дайлар. Этиологиясы

Патогенезі АИТ – ны ң а ғ за ғ а патологиялы қ ә сері ол гипотиреозды дамытушы фактор болып табылады. Эутиреоидты фаза коптеген жылдар бойы немесе ғұ мыр бойы са қ талуы м ү мкін. Кейіннен процессті ң ө ршуі бай қ алса, я ғ ни қ ал қ анша безіні ң лимфоцитарлы инфильтрациясы мен оны ң фолликулярлы эпителиіні ң декструкциясы тиреоидты гормондарды ө ндіретін жасушалар санын т ө мендетеді. Б ұ л жа ғ дайларда а ғ заны тиреоидты гормондарды ң жеткілікті м ө лшерімен қ амтамасыз ету ү шін ТТГ м ө лшері артады, ол қ ал қ анша безін стимулдейді. Осы гиперстимуляциясыны ң н ә тижесінде белгілі бір уа қ ыт м ө лшерінде Т4 ті ң ө ндірілуін қ алыпты жа ғ дайда са қ тап отырады. Б ұ л субклиникалы қ гипотиреоз фазасы болып табылады. Ә рі қ арай қ ал қ анша безіні ң функционирлеуші тироциттері критикалы қ де ң гейден т ө мендесе, Т4 м ө лшері азайып гипотиреоз дамиды. Гипотиреоидты фазасы. Бір жыл ғ а дейін созылуы м ү мкін, одан кейін қ ал қ анша безіні ң функциясыны ң қ алпына келуі бай қ алады, кейде гипотиреоз т ұ ра қ ты болып қ алады.

Клиникасы Латентті ( тек қ ана иммунологиялы қ белгілері бай қ алады, ал клиникалы қ к ө ріністері жо қ.) без қ алыпты немесе біраз м ө лшерде ұ л ғ ай ғ ан. (1-2 д ә режелері), ты ғ ыздалма ғ ан,безді ң қ ызметі б ұ зылма ғ ан, кейде тиреотоксикоз немесе гипотиреозды ң белгілері аны қ талуы м ү мкін. Гипертрофикалы қ сатысы ( қ ал қ анша безіні ң ұ л ғ аюымен сипатталады, (жемсау), гипотиреоз немесе тиреотоксикозды ң жиі бай қ алуы. Қ ал қ анша безіні ң т ү гел к ө лемі бойынша ұ л ғ аюы, (диффузды формасы), немесе т ү йіндер бай қ алады (т ү йінд ң формасы), кейде екеуі араласыу м ү мкін.

Диагностикасы АИТ диагнозын на қ тылау ғ а қ ойылатын критерийлер : Қ ал қ анша безіне деген айналымда ғ ы антиденелерді ң м ө лшеріні ң жо ғ арылауы; АИТ – ғ а т ә н ультрадыбысты қ белгілерді аны қ тау ( қ ал қ анша безіні ң гипоэхогенділігі); Біріншілік гипотиреоз ( субклиникалы қ немесе манифестті)

Лабораторлы зерттеулер Ж Қ А : лимфоциттерді ң саныны ң артуы; Иммунограмма – тиреоглобулиндерге пайда бол ғ ан антиденелер,; Қ анда ғ ы Т3 ж ә не Т4 (жалпы ж ә не бос), қ ан плазмасында ғ ы ТТГ –ні ң де ң гейін аны қ тау. ТТГ-ні ң жо ғ арылауы, ал Т4 қ алыпты болуы субклиникалы қ гипотирозды аны қ тайды, ТТГ-ні ң жо ғ арылауы ж ә не Т4 – ң т ө мендеуі клиникалы қ гипотиреоз жайлы ойлау ғ а м ү мкіндік береді. Қ ал қ анша безіні ң УДЗ –уі безді ң улкеюін немесе к ө леміні ң кішіреюін құ рылымыны ң ө згерістерін аны қ тайды. Қ ал қ анша безіні ң жі ң іщке инемен биопсиясы аутоиммунды тиреоидитке т ә н жасушаларды аны қ тайды. Қ ал қ анша безіні ң т ү йінді қ атерлі ісіктері туындауына к ү м ә н пайда бол ғ анда қ олданылады.

Пайланылған әдебиеттер