Бабенко В. И г.

Шок ( от англ. shock удар, потрясение ) Патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

ШОК Это типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на остро возникшее глубокое несоответствие между энергопотребностью организма и способностью жизненно важных систем обеспечить адекватную энергопродукцию

Критерии постановки диагноза

ВИД ШОКА МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ СЕРДЦА ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНО ДАВЛЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ Гиповолемический Кардиогенный Инфекционно- токсический Анафилактический

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести. Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.артериальное давление пульс Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожные покровы бледные, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.

Шок III степени. Больной динамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьезный.центральное венозное давление Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.терминальных состояний анурия

Нарушения микроциркуляции Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и пост капиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и пост капиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капиллярное способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его пост капиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. Закисление в капиллярное способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его пост капиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Стадии Шока В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Первая стадия непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги. Вторая стадия прогрессирующая. Третья стадия стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Лечение шока складывается из нескольких моментов: 1. Устранение причин, вызвавших развитие шока; 2. Возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке; 3. Оксигенотерапия (ингаляция кислорода); 4. Терапия ацидоза; 5. Терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект. 6. Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, 6. Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, 7. Искусственную вентиляцию лёгких.

Лечение анафилактического шока Препаратом выбора для лечения анафилактического или анафилактоидного шока является адреналин. Введение адреналина необходимо начать как можно раньше, оптимально при появлении первых клинических признаков шока. Адреналин стимулирует а- и бета-адренорецепторы и тем самым ликвидирует вазоплегию, брадисистолою, депрессию сократимости желудочков сердца, ослабляет бронхоспазм, препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов биологических веществ (гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, брадикинина, серотонина и других медиаторов аллергии и анафилаксии), уменьшает тяжесть патобиохимических и патофизиологических реакций организма, в частности, препятствует нарушению проницаемости стенок сосудов. Однако адреналин стимулирует метаболизм, усиливает липолиз, гликогенолиз, повышает потребление кислорода, и это предрасполагает к метаболическому ацидозу, а в случае гипоксии тканей усиливает последний. Путь, доза и скорость введения адреналина определяется степенью нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При лечении анафилактического шока может быть рекомендована следующая схема введения адреналина

При коллаптоидном варианте шока При снижении АД ниже мм рт. Ст. адреналин вводится внутривенно болюсно в дозе 3-5 мл 0,18% раствора в мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 2-4 мл/сек.

Болюсное введение адреналина В вышеуказанных дозах повторяют, если АД не удается стабилизировать на уровне мм рт. ст. и выше. Одновременно с болюсным введением адреналина, а так же при других вариантах анафилактического шока, при которых АД сохраняется не ниже 70 мм рт. ст. (адреналин вводят капельно внутривенно) 1 мл 0,18%раствора адреналина растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия (5 мкг/мл) и инфузируют с начальной скоростью 20 капель) в минуту. Скорость инфузии раствора адреналина регулируют титрованием с тем, чтобы достичь и поддерживать систолическое АД не ниже уровня 85 ±5 мм рт. ст. Если на фоне капельного введения адреналина АД сист, снижается ниже 80 мм рт. ст., нужно повторить болюсное введение адреналина в дозе 1-3 мл в разведении на мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 2-4 мл/сек.

В случае если при введении раствора адреналина тонус сосудов не восстанавливается или остается низким, возможно капельное введение адреналина совместно с норадреналином (1 мл 0,2% раствора) - и/или мезотоном (1 мл 1% раствора), обладающими более выраженным сосудосуживающим эффектом (преимущественно стимулируют альфа-адрено-рецепторы) по сравнению с адреналином.

5. Развитие вазоплегии любой этиологии сопровождается несоответствием между ОЦК и емкостью сосудистого русла, а при анафилактическом шоке, кроме того, заметно повышается проницаемость стенок сосудов микроциркуляторного русла и возникает перемещение внутрисосудистой воды в межклеточное пространство (развивается дефицит плазменного объема и увеличение гематокрита), что диктует необходимость срочной коррекции ОЦП. Коррекцию ОЦП начинают с внутривенного введения плазмозамещающих кристаллоидных и/или коллоидных растворов, если они не являлись причиной анафилактической реакции. Скорость и объем введения плазмозамещающих растворов определяется гемодинамическими показателями - уровнем вазоплегии, ЦВД, АД, сократимостью миокарда левого и/или правого желудочка и другими факторами.

При наличии и участии подготовленного медицинского персонала организация лечения анафилактического шока считается оптимальной, если выше перечисленные первичные лечебные мероприятия проводятся одновременно. Транспортировка больного возможна только после купирования основного симптомокомплекса шока и нормализации артериального давления. При недостаточно интенсивной терапии вновь может наступить падение артериального давления или резкое возбуждение.

В заключение Больные, перенесшие анафилактический шок, должны предупреждаться о смертельной опасности повторного введения данного лекарственного препарата или растворителя.

Спасибо за внимание.