Панкреатит – ұйқы безінің қабынуы. Бұл зақымданудың ерекшелігіне ұйқы безінің қызметінің артуы, ұйқы безінің белсенді ферменттерінің лимфаға, қанға, қоршаған май қабаттарына және құрсақ қуысына таралуы жатады. Зақымданудың барлық сатыларында байқалатын ұйқы безіндегі қабынулық өзгерістердің сипаты екіншілік, ал біріншілік болған жағдайда реактивті сипатта болады. Жедел панкреатит құрсақ қуысының басқа дерттерінің арасында жедел аппендицит пен жедел холециститтен кейін үшінші орында.

Анатомиясы Ұйқы безі құрсақ қуысынан тыс L1-L2 деңгейде орналасқан.басын, денесін, құйрығын аыратады.ұйқы безі басы 12елі ішекке, құйрығы көкбауырға жетеді. Ұйқы безінің ұзындығы см, басының көлемі см, денесі- 2-5 см, құйрығы см. жалпы салмағы г.

Қанмен қамтамасыз етілуі Ұйқы безін қанмен қамтамасыз ететін тамырлар: А Gastroduodenalis, a. Hepatica communis А.Pancreatoduodenalis inferior, a. mesenterica superior A. Lienalis – көбінесе бездің денесімен құйрық жағын қамтамасыз етеді.

Панкреатикалық шырынның құрамы: Амилаза активті жағдайда бөлінеді, көмірсуларды ыдыратады, крахмальды гидролиздейді және оны мальтозаға айналдырады Липаза жартылай активті түрде шығады, оны активтендіретін өт қышқылдары мен кальций тұздары – майларды және май қышқылдарын, глицеринді қорытады Протеаза белоктарды аминқышқылдарына дейін ыдырататын фермент. Және протеолизге қатысатын ферменттер – трипсиноген, карбопептидаза, коллагеназа, дезнуклеаза

Ұйқы безі аралас секреторлық: сыртқы секреторлық (экзокриндік) ішкі секреторлық (эндокриндік) без болып табылады. Ұйқы безінің эндокриндік әрекетіннегізінен, оның құйрық бөлігінде орналасқан,Лангерганс аралшықтары жүзеге асырады: аралшықтардың b-жасушалары инсулин, a-жасушалары – глюкагон, сонымен қатар, тіндік зат алмасу процестерінің көптеген жақтарына, ең алдымен көмірсулар алмасуына әсер ететін, асқазан мен аш ішектің секрециясы мен моторикасын реттейтін липокаин өндіреді. Ұйқы безінің D-жасушаларында ферменттер секрециясын азайтатын гастрин, ұйқы безілік полипептид және соматостатин өнімделеді. Ұйқы безінің эндокриндік бөлігінің өзіндік жасушалық ерекшеліктері мен гормондық белсенділігі бар ісіктердің дамуына негіз болуы, ал ісіктердің гормондық белсенділігі гомеостаздың қарқынды емдеуді қажет ететін, айқын бұзылыстарына себеп болуы мүмкін.

Ас қорыту процестері үшін ұйқы безінің экзокриндік әрекетінің маңызы аса зор. Ұйқы безі тітіркендіргіштердің әсерінен астың әртүрлі құрамдарын аш ішекте сіңетін бөлшектерге дейін ыдырататын 20-дан астам гидрокиназаларды синтездеп, 12 елі ішекке бөліп отырады. Ұйқы безінің ферменттерді синтездеу және секрециялау қызметі экболикалық, ал су, бикарбонаттар және басқа электролиттерді секрециялау гидрокинетикалыққызметі деп аталады. Бездің гидрокинетикалық әрекеті ішекте ферменттердің қызметіне қолайлы ортаны қамтамасыз етуінде.

Негізгі этиологиялық себептер : - өт ағысы бұзылатын бауырдан тыс өт шығару жолдарының дерттері (холедохолитиаз, холедохтың қалташығы (дивертикулы), өт өзектерінің ісіктері ). Осы аталған себептер басым болған жағдайда биллиарлық панкреатит дамиды; - ұлтабар мен ұлтабардың үлкен емізікшесінің дерттері. Олардың ішінде маңыздылары дуоденостаз, ұлтабар дивертикулдары және ұлтабардың үлкен емзікішесіне таяу жерлердегі жаралық зақымданулар, Одди қысқышының спазмы, тастың қыстырылуы, папиллоатония және папиллит, ұлтабардың үлкен емізікшесінің ісіктері және басқалары болып табылады. Дуоденостаз бен емізікшенің атониясында өт пен ұлтабардың сөлінің кері құйылуы салдарынан рефлюкс-панкреатит; папиллитте, тас қысытырлғанда және үлкен емізікшенің ісіктерінде – обтурациялық жедел панкреатит дамиды; - шамадан тыс тамақ жүктемесі (тамақты тойып ішу, әсіресе, майлы, қуырылған тамақты) және ұйқы безінінің гиперсекрециясын дәрілік стимуляциялау (прозерин, пилокарпин, секретин, панкреозимин және т.б) жедел панкреатиттің дамуына, әсіресе, басқа этиологиялық факторлар қосарланған жағдайда ықпал етеді;

- алкоголь мен оның суррогаттарын пайдалану ұйқы безінің секреторлық белсенділігін күрт арттырады, ал оларды ұзақ уақыт пайдаланған жағдайда дуоденит дамиды, үлкен емзікіше ісінеді, нәтижесінде өт пен ұйқы безінің сөлінің ағысына кедергі пайда болады. Алкоголь мұндай жағдайда ұйқы безінің экзокриндік белсенділігне улы әсер етеді, ацинарлық жасушаларда дегенерациялық өзгерістер тудырып, жедел алкоголдік панкреатиттің дамуына себеп болады; - нәтижесі ұйқы безіндегі микроциркуляцияның бұзылыстары болып табылатын жедел және созылмалы қан айналысының бұзылыстары (гипертензиялық криз, әртекті циркуляторлық шоктардағы артериялық гипотензия; құрсақ бағанасының атеросклероздық окклюзиясы (бітелуі) және ұйқы безін қоректендіретін қантамырларының тромбозы мен эмболиясы негізіндегі) ишемиялық жедел панкреатитті тудырады. - ұйқы безінің жарақаты, кездейсоқ немесе ятрогендік (механикалық, химиялық, сәулелік, операция үстінде, криотермиялық және т.б.) зақымданулар жарақаттықжедел панкреатиттің дамуына себеп болуы мүмкін.

Жедел панкреатит патогенезінің схемасы: өзекішілік гипертензия немесе безді тіннің тікелей зақымдануы нәтижесінде жасушалар цитолизге ұшырап, ұлтабарда қалыпты жағдайдағы энтерокиназа тәрізді әсер ететін, ферментцитокиназа бөлінеді. Ұйқы безінде цитокиназаның әсерінен трипсиноген трипсинге айналады. Соңғысы калликреин-кинин жүйесінің белсенділенуін қамтамасыз етеді: калликреиноген брадикининнің түзілуіне ықпал ететін кининоген мен калидинге айналады. Бір мезетте трипсиннің мес жасушаларға (тучные клетки, лаброциттер) әсер етуі салдарынан гистамин мен серотониннің өндірілуі күшейеді. Бұл медиаторлар қантамырлардың қабырғасының өткізгіштігін арттырады, нәтижесінде ұйқы безінің серозды ісінуі дамиды. Ісіну салдарынан бездің өзекшелері қысылып, бөлікшелер ішіндегі қысым артады және аймақтық өзекшеішілік гипертензия арта түседі.

Қан құрамында айналыста жүрген протеазалардың Хагеман факторын белсендіруі бездің өзінде де, басқа ағзаларда да (бауыр, бүйрек, өкпе) тромбоздар мен қан құйылулардың пайда болуына ықпал етуші тромбогеморрагиялық бұзылыстардың дамуына себепші болады. Эластаза мен коллагеназаның белсенділігінің нәтижесінде қантамыр қабырғасының өткізгіштігі одан сайын артады және ісіну күшейе түседі, безді қоршаған шел қабаттары зақымдалады.

Жасушалар зақымданған кезде бөлінетін өт қышқылдары липолитикалық ферменттерді белсендіреді. Соның нәтижесінде ұйқы безінің паренхимасы мен оны қоршаған тіндерде майлық өлеттену (некроз) дамиды. Оылайша, ісінулік панкреатит, геморрагиялық және майлық панкреонекроз сатылы түрде жүреді. Мұндай сатылы ағымның сырттай, макроскопиялық түрде екенін ескеру қажет. Анығында, ісінудің, қан құйылудың және майлық өлеттенудің процестері бір мезетте қатар жүреді.

Жедел панкреатиттің жіктелуі Морфологиясы бойынша өзгерістер: -Қабынған панкреатит: а) серозды, б) серозды геморраргиялық. -Некроздалған (панкреонекроз): а) геморрагиялық (майда ошақты, ірі ошақты, субтоталды, тоталды); б) майлы – майда ошақты, ірі ошақты, субтоталды, тоталды (геморрагиялық немесе майлы үрдістің басымдылығымен). – Іріңді панкреатит: а) Біріншілік іріңді. Б) Екішілік іріңді, в) созылмалы панкреатиттің іріңдік асқынуы.

Ауырлық дәрежесіне байланысты. - Жеңіл - Орташа - Ауыр - Өте ауыр. Клиникалық ағымына байланысты: - Регрессияланған - Прогрессияланған - Рецидивті асқынуларына байланысты: - жергілікті асқынулар, ұйқы безінің өзіндегі асқынулар -құрсақішілік асқынулар -құрсақішінен тыс асқынулар

Клиникалық практикада панкреонекроздың асқынуларын жеке форма немесе жеке вариант ретінде қарастырады. В. С. Савельевтің (1983) айтуы бойынша, асқынуларды бөліп қарастыру тек емдеу принциптерді түбегейлі өзгертуге ғана емес, сонымен қоса емдеу нәтижесін дұрыс бағалауға жол береді. Оның өзі 2 асқынуын қарастырады, *ерте (токсикалық) *кеш(постнекротикалық). Токсикалық асқынуларға: панкреотогенді шок; бауырдың панкреатогенді токсикалық дистрофиясы; бүйректің панкреатогенді токсикалық дистрофиясы;панкреатогенді эрозивті– геморрагиялық гастроэнтерит; панкреатогенді делириозды синдром; панкреатогенді кома.

Постнекротикалық асқынуларға: *Дегенеративті:парапанкреатикалық инфильтрат, ұйқыбезінің кистасы(шынайы немесе жалған). Іріңді: ұйқыбезінің немесе шарбымай қалтасының абсцесі; флегманозды немесе апостематозды панкреатит; ішпердеден тыс кеңістіктердің абсцесі және құрсақ қуысының абсцесі; перитонит. *Висцералды:ішкі және сыртқы жыланкөздер(панкреатикалық, өттік, асқазандық, ішектік, ұйқыбез асқазандық және дуоденалды, панкреато–бронхиалды және плевралды);аррозивті қан кетулер;(езілу немесе тромбоз)құрсақ қолқасының тарамдарынан, қақпа венасының және әкелуші қантамырлардың окклюзионды зақымданулары.

Клиникасы Жеңіл түріне тән белгілер жедел эпигастрий аймағындағы ауру сезімі, белдемелі тәрізді бел аймағына беріледі. Көп жағдайларда жүрек айну сезімі, сирек жағдайда құсу болады. Науқастың жалпы жағдайды ұзақ уақыт қанғаттанарлық күйде сақталады. Пульсі 90 рет/мин, артериалды қан қысымы тұрақты, тері жабындылары қалыпты түстес. Тілі ылғалды, кейде ақ жабындымен қапталған, іші жұмсақ, кішкене кепкен, ұйқы безінің орналасқан аймағын пальпациялағанда ауру сезімі анықталады, іш перденің тітіркену белгілері теріс.

Жедел панкретиттің орташа дәрежедегі ағымында, ауру сезімі күштірек болып кейде науқас мәжбүрлі қалыпта аяғын ішіне бүгіпжатады, көп рет қинайтын, жеңілдік әкелмейтін көп реттік құсу байқалады. Тері жабындылары бозғылт түстес, науқастың бетінде үрейкөрініп тұрады. Пульсі 90/120 рет мин, артериалық қан қысымы 100/90 – 90/50 мм. с. б. тыныс алуы жиілеген беткей. Аускультацияда өкпеде құрғақ немесе ылғалды сырылдар естіледі. Тілі құрғақ; іші кепкен, ұйқы безі аймағын пальпациялағанда қатты ауру сезімі анықталады. Перистальтика естілмейді. Іш перденің тітіркену симптомы оң. Панкреатиттің бұл түрінде дененің әр бөлігінде ақшыл көк түсті дақтар пайда болады. Олигурия байқалады, тәулігіне зәрі 1000мл аз. Аурудың 3–4 тәулігіне қарағанда эпигастрий аймағында инфильтрат пайда болады, сарғаю белгілері көрінуі мүмкін.

Науқастардың басым бөлігінде ауырсыну сезімі эпигастрий аймағында орналасады, жартысында сол жақ қабырға астындағы ауырсыну сезімімен қосарланады. Ауырсыну сезімі бел аймағына жиі таралады, белдеме сипатта болады, сирек жағдайларда иық тұсына, төс артына және жүрек тұсына иррадиация береді. Ауырсыну сезімінің күштілігі сондай, оны тек миокард инфарктісіндегі немесе шажырқайлық (мезентериалдық) тромбоэмболия кезіндегі ауырсыну сезімімен ғана салыстыруға болады. Жедел панкреатиттегі ауырсыну сезімінің құрсақ қуысының басқа жедел қабынулық дерттеріндегі (жедел аппендицит, жедел холецистит және басқалары) ауырсыну сезімінен айырмашылығы жөтелгенде немесе терең тыныс алғанда күшеймейді. Қатты ауырсыну сезімі ем жүргізілмеген жағдайда бірнеше сағаттан 2-3 күнге дейін созылады

Жедел панкреатиттідиагност икалауда арнайы симптомдар Мондор симптомы– бетте және кеуде аймағындағы кулгін түсті дақтар.

Турнер симптомы–іштің бүйір аймақтарының цианозы. Бұл симптомдардың пайда болуы ферменттер алмасуы мен гемодинамиканың бұзылғанын көрсетеді.

*Грюнвальд симптомы– кіндік аймағында экхимоздар. Махов симптомы – кіндік үсті аймағындағы терінің гиперестезиясы. *Чухриенко симптомы: дәрігер қолымен ішті төменнен жоғары қарай толқын тәрізді қозғалыс жасағанда эпигастрий аймағындағы ауру сезімі.

Холстед симптомы–дененің перифериалық аймақтарының көгілдір түске немесе мәрмәр тәрізді түске енуі(капиллярлардың токсикалық зақымдануы). Керте симптомы–эпигастрий аймағында, кіндіктен 6–7см жоғары резисттентті ауру сезімі. *Мейо–Робсон симптомы– сол жақ қабырғаның омыртқа мен біріккен жерін саусақ ұшымен басқанда ауру сезімінің пайда болуы.

Реактивті қабыну кезінде яғни ауру басталғаннан кейін 3 4 күнінде ЭТЖ жоғарылауы, фибриноген мен С реактивті белоктың артқаны анықталады. Жедел панкреатиттің диагностикасында ағзалардағы әртүрлі сұйықтықтағы ұйқы безі ферменттерінің активтілігін анықтау аса маңызды орын алады. Көбіне қандағы амилазаның деңгейі жоғарылайды (90%), сирек жағдайда зәрдегі амилаза (75%) анықталады. Трипсин мен липазаның қанда жоғарылауы (50–60%) науқастарда кездеседі. Сондықтанда қандағы амилазаның мөлшерін анықтау маңыздырақ болады. Кининді жүйенің активтілігінде анықтауда айтарлықтай көмегін береді, әсіресе аурудың ауыр түрінде күрт жоғарылайды. Сол сияқты клетка ішілік ферменттердің де деңгейі жоғарылайды: трансамидаза, дезоксирибонуклеаза, трансаминаза, аспапртат және аланин аминотрансфераза, альдолаза, сілтілі фосфотаза, лактатдегидрогеназалар. Гипербилирубинемия 27–43% науқастарда кездеседі. Жедел панкреатит кезіндегі белок алмасу бұзылысы бір типті:қан сарысуындағы белоктың төмендеуі, альбуминнің төмендеуі, глобулин фракциясының жоғарылауы және альбумин–глобулин коэффициентінің төмендеуі.

Жедел панкреатиттің дифференциалдық диагностика жүргізу үшін барлық жедел дерттерді синдромды түрде 5 негізгі топқа бөлу керек: - жедел қабыну синдромы бар дерттер (жедел аппендицит, жедел холецистит және басқалары); - бос құрсақ қуысына тесілу синдромы бар дерттер (тесілген гастродуоденалдық жара, аш ішек немес тоқ ішек жарасының тесілуі); - асқазан-ішек жолдарының түйілуі синдромымен жүретін дерттер (жедел ішек түйілуі, асқазанның бұратылуы және т.б.); - жедел ішкі қан кету синдромы бар дерттер (жаралық гастродуоденалдық қан кетулер, Маллори-Вейс синдромы, өңеш пен кардияның варикозды кеңейген көктамырларынан қан кету және басқалары); - жедел ишемиялық абдоминалдық синдромды дерттер (құрсақ және шажырқай қантамырларының тромбоздары мен эмболиялары).

Ерте асқынуларға жататындар: 1. Панкреатогендік (ферментативтік) перитонит; 2. Жедел бауыр-бүйрек жетіспеушілігі; 3. Жедел жүрек-тыныс жетіспеушілігі; 4. Интоксикациялық психоздар; 5. Диабеттік (гипергликемиялық) кома. Кеш асқынуларға жататындар: 1. Іріңді панкреатит; 2. Іріңді парапанкреатит (ұйқы безінің айналасындағы шелмайдың қабынуы); 3. Ішперде артындағы кеңістіктің флегмонасы және іріңдіктері; 4. Іріңді оментобурсит; 5. Құрсақ қуысының іріңдіктері; 6. Іріңді перитонит; 7. Кеуде қуысы тарапынан іріңді асқынулар; 8. Сепсис; 9. Ұйқы безінің жылауықтары (кисталары); 10. Жыланкөздер; 11. Аррозивті қан кетулер.