Татаринова Татьяна Владимировна ЛД 402-1

У беременных женщин могут быть все варианты анемий, диагностируемые в популяции. Однако большинство из них встречается очень редко. Практическое значение помимо железодефицитной анемии имеют апластическая, мегалобластная и гемолитическая анемия. В том случае, если лечение анемии у беременной препаратами железа не дает результата, целесообразно еще раз уточнить этиологию анемии, провести дифференциальный диагноз с другими ее формами

Характеризуется тотальным угнетением кроветворения: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Клиника может начаться остро и быстро прогрессировать, но возможно и постепенное развитие. Три синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический. Больные бледны, иногда несколько желтушны. На коже видны геморрагические элементы от мелкой сыпи до крупных экстравазатов. Пациентки жалуются на сердцебиение, одышку, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Вследствие нейтропении возникают инфекционные процессы в мочевых путях, органах дыхания. Селезенка и печень не увеличены.

Особенно плохой прогноз в том случае, если заболевание возникло во время беременности. Чаще оно выявляется во второй ее половине. Быстро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморрагический диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение малоэффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти 3–11 мес.

Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как правило, вызывает обострение болезни. Поэтому тактика по существу одинакова в обоих случаях: срочное уточнение диагноза и, если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией, так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода. В случае категорического отказа женщины от прерывания беременности. При выявлении гипопластической анемии в поздние сроки беременности должен быть индивидуальный подход к вопросу о родоразрешении путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией. При наличии адаптации организма беременной к состоянию гемопоэза возможно сохранение беременности до самопроизвольного родоразрешения.

В лечении больных апластической анемией важная роль принадлежит заместительной терапии: переливанию крови и ее фракций – эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной масс. Разовая доза эритроцитарной массы – 100–125 мл, крови – 200–250 мл. Переливают отмытые эритроциты. Трансфузию крови производят на фоне преднизолона и гепарина. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Применяют также антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии, по 120–160 мг в вену 10– 15 раз. Наилучший эффект в лечении апластической анемии дает трансплантация аллогенного костного мозга, особенно при тяжелых формах болезни: уровень тромбоцитов ниже 20?109/л, нейтрофилов менее 0,5?108/л, количество ретикулоцитов после коррекции менее 1% и число клеток костного мозга менее 25% от общего объема.

– большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Гемолитические анемии разнообразны по своей природе.

Наиболее распространенной наследственной гемолитической анемией является микросфероцитарная анемия – болезнь Минковского–Шофара. Она встречается в Европе с частотой 1 случай на 5000 человек. Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу. При микросфероцитарной анемии имеется дефект структур мембраны эритроцитов – отсутствует одна из белковых фракций (спектрин), обладающих ферментативными свойствами. Мембрана эритроцита повышенно проницаема для натрия и воды, которые избыточно проникают в клетку из плазмы, клетка приобретает шаровидную форму. Шаровидные эритроциты не способны свободно проходить в узкие синусы селезенки, они повреждаются и разрушаются, наступает гемолиз.

Иммунные гемолитические анемии – большая группа заболеваний, общим для которых является участие антител в преждевременной гибели эритроцитов. Женщины чаще болеют аутоиммунной гемолитической анемией. Это такая форма болезни, при которой антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена; иммунная система воспринимает собственный антиген как чужой и вырабатывает против него антитела. Антитела могут вырабатываться против эритроцитов периферической крови или эритрокариоцитов костного мозга.

– это заболевания, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов – больших клеток красного ряда со своеобразной структурой ядра и цитоплазмы. При мегалобластных анемиях нарушается синтез ДНК и РНК вследствие дефицита витамина В12 (цианокобаламина) или фолиевой кислоты. Одновременный их дефицит редок, обычно имеется недостаток в организме либо витамина В12, либо фолиевой кислоты. Причинами дефицита витамина В12 являются нарушение его всасывания вследствие отсутствия секреции внутреннего фактора, поражение тонкой кишки, конкурентное поглощение большого количества витамина В12 в кишечнике широким лентецом.

Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита филатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище (в картофеле 8 мкг, в капусте 10–31 мкг, в апельсинах 5 мкг на 100 г продукта) и усваивается только при употреблении сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в говяжьей печени (240 мкг на 100 г продукта); молоко, мясо, почки бедны фолиевой кислотой. В мясопродуктах фолиевая кислота более устойчива к кипячению, не нужно есть сырую печень во избежание заражения сальмонеллезом и другой инфекцией. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50–100 мкг. У беременных она увеличена до 400–800 мкг, у лактирующих женщин – 300 мкг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5–12 мг), их хватает при таком расходе на 3 мес.

Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4–33% беременных, однако мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.

Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи. Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80–100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.

Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности. Наблюдаются самопроизвольные выкидыши, аномалии развития плода, большая частота гестоза и осложнений в родах. Потребность в фолиевой кислоте у многорожавших женщин выше, чем при первой беременности. Особенно много фолиевой кислоты нужно при беременности двойней, отслойке плаценты, гестозе, при многоплодии. Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует.

Фолиеводефицитной мегалобластной анемии заключаются в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде. Фолиевая кислота назначается в дозе 5– 15 мг/сут до нормализации показателей крови. В дальнейшем дозу уменьшают до 1 мг/сут и эту дозу принимают до окончания лактации. Одновременно назначают аскорбиновую кислоту по 100 мг/сут. Лечение мегалобластной анемии, связанной с дефицитом витамина В12, производят цианокобаламином внутримышечно по 200–500 мкг/сут в течение недели, затем через день; курс лечения продолжается 4–5 нед.