О СНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА. Подготовил студент 5 курса 5 группы Курмаз Денис Владимирович

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СПОСОБА ЗАРАЖЕНИЯ МАЛЯРИЯ ПРОТЕКАЕТ В ВИДЕ СПОРОЗОИТНОЙ ИЛИ ШИЗОНТНОЙ ИНВАЗИИ.

С ПОРОГОНИЯ М АЛЯРИЙНЫЙ ПЛАЗМОДИЙ С КРОВЬЮ ИНФИЦИРОВАННОГО ЧЕЛОВЕКА ПРОНИКАЕТ В ЖЕЛУДОК САМКИ КОМАРА А НОФЕЛЕС – НОСИТЕЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ. В ЖЕЛУДКЕ КРОВОСОСУЩЕГО НЕЗРЕЛЫЕ ГАМОНТЫ И БЕСПОЛЫЕ ФОРМЫ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА НАСЕКОМОГО ПОГИБАЮТ И ПЕРЕВАРИВАЮТСЯ. С ПАРИВАЯСЬ, ОНИ ОБРАЗУЮТ СПОРЫ СПОРОЗОИТЫ, ПРОНИКАЮЩИЕ В СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ КОМАРА. С ПОРОЗОИТЫ ПОПАДАЮТ В ОРГАНИЗМ ЖЕРТВЫ СО СЛЮНОЙ ПРИ УКУСЕ НАСЕКОМЫМ.

С ПАРИВАЯСЬ, ОНИ ОБРАЗУЮТ СПОРЫ СПОРОЗОИТЫ, ПРОНИКАЮЩИЕ В СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ КОМАРА. С ПОРОЗОИТЫ ПОПАДАЮТ В ОРГАНИЗМ ЖЕРТВЫ СО СЛЮНОЙ ПРИ УКУСЕ НАСЕКОМЫМ.

Э КЗОЭРИТРОЦИТАРНАЯ, ИЛИ ТКАНЕВАЯ ШИЗОГОНИЯ П РЯМОЙ СПОСОБ ЗАРАЖЕНИЯ МАЛЯРИЕЙ ЧЕЛОВЕКА ПРОИСХОДИТ ПРИ УКУСЕ ИНФИЦИРОВАННОЙ САМКИ КРОВОСОСА. О ПЛОДОТВОРЁННЫЙ В ЖЕЛУДКЕ НАСЕКОМОГО СПОРОЗОИТ В СОСТАВЕ СЛЮНЫ ПРОНИКАЕТ В КРОВЬ, И В ТЕЧЕНИЕ ПОЛУЧАСА РАЗНОСИТСЯ ПО ВСЕМУ ОРГАНИЗМУ. В НЕДРИВШИСЬ В ПАРЕНХИМУ ПЕЧЕНИ, СПОРОЗОИТ ТРАНСФОРМИРУЕТСЯ И ОБРАЗУЕТ ДВА КЛЕТОЧНЫХ ТИПА – РАСТУЩЕГО ТРОФОЗОИТА И ДЕЛЯЩЕГОСЯ ШИЗОНТА. П РИ МНОГОКРАТНОМ ДЕЛЕНИИ ШИЗОНТОВ ОБРАЗУЕТСЯ ДЕСЯТКИ ТЫСЯЧ МЕРОЗОИТОВ ТКАНИ, КОТОРЫЕ ПРОДОЛЖАЮТ СВОЁ РАЗВИТИЕ, ПУТЁМ ВНЕДРЕНИЯ В НОВЫЕ ЭРИТРОЦИТЫ.

Ш ИЗОГОНИЯ ЭРИТРОЦИТАРНАЯ П АРАЛЛЕЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ В КРАСНЫХ КРОВЯНЫХ ТЕЛЬЦАХ ПОЛОВЫХ И БЕСПОЛЫХ, ИЛИ РАСТУЩИХ И ДЕЛЯЩИХСЯ, КЛЕТОК ПРИВОДИТ К РАЗРУШЕНИЮ ЭРИТРОЦИТОВ. П РИ ЭТОМ КАЖДЫЙ ШИЗОНТ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ВОЗБУДИТЕЛЯ, ОБРАЗУЕТ ОТ ШЕСТИ ДО ДВЕНАДЦАТИ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ МЕРОЗОИТОВ. В ЫСВОБОДИВШИЕСЯ МЕРОЗОИТЫ ВНЕДРЯЮТСЯ В ДРУГИЕ КРАСНЫЕ КРОВЯНЫЕ ТЕЛЬЦА, ВОЗОБНОВЛЯЯ ПРИ ЭТОМ ЦИКЛИЧНОСТЬ РАЗВИТИЯ ШИЗОГОНИИ.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в около сосудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластичес- кие вещества усиливают гиперкоагуляцию. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани.