Вечерняя школа Биология Лекция 7 Вирусы и бактерии

Инфекционные Заболевания Инфекционные заболевания – вызванные инфекциями Бактерии –одни из инфекционных агентов Инфекции – это НЕ только бактерии ( еще вирусы, грибы, многоклеточные паразиты)

Паразиты -Живут в/на другом организме (хозяин) -Используют ресурсы другого организма -Для хозяина при этом нет выгоды -Не убивают хозяина (в идеале) -Видоспецифичны

Бактерии Прокариоты Одноклеточные Бактерий много – они везде!!!!! Описано около видов бактерий Предполагают что существует свыше

Строение m

Окрашивание по Граму 1884 году предложен врачом Гансом Кристианом Грамом видов систематизировано в 24 отдела, 34 класса, 76 порядков, более 200 семейств Сибирская язва 6 родов Грам + патогены для человека Стрептококки и стафилококки (кокки) Палочковидные неспорообразующие Corynebacterium и Листерия Спорообразующие – Бациллы и Клостридии

Грамотрицательные

Особенности размножения бактерий Некоторые виды бактерий могут делиться каждые минут В благоприятных условиях 2 бактерии за 16 часов превращаются в 8,5 миллионов бактерий Часто действуют как паразиты

Заболевания, вызываемые бактериями Болезнь Возбудитель дифтерия бацилла Люффнера сальмонеллез сальмонелла сибирская язва бацилла антрацит гонорея гонококк сифилис бледная трепонема холера холерный вибрион брюшной тиф брюшнотифозная палочка дизентерия шигеллы чума палочка чумы туберкулез микобактерия рожа, ангина, Пиодермия, скарлатина гнойный стрептококк пневмония, бронхит, отит, гайморит, остеомиелит стафилококк

Пути заражения воздушно-капельным – через воздух, этим путем в основном происходит распространение респираторных инфекций (дифтерии, скарлатины, коклюша); пылевым – бактерии длительное время могут находиться в пыли, не теряя своей жизнеспособности (дифтерия, скарлатина, туберкулез); контактно-бытовым – через предметы повседневного использования: посуду, книги, телефоны, игрушки (скарлатина, дифтерия, дизентерия, туберкулез); алиментарным, или фекально-оральным – с загрязненной водой и зараженными продуктами (брюшной тиф, холера, дизентерия); через половой контакт – возбудители оказываются в организме при сексуальном контакте (сифилис, гонорея); трансплацентарным – заражение плода происходит от матери через плаценту (туберкулез, сифилис, лептоспироз). уборка Барьерные методы контрацепции

Всегда ли заражение – это болезнь? Чтобы у человека произошло развитие болезни от болезнетворных бактерий, необходимо совпадение нескольких условий: достаточно большое количество бактерий; полноценность возбудителей, наличие у них всех патогенных свойств (ослабленные микроорганизмы, которые используются при вакцинации, не вызовут болезнь, а только помогут выработать иммунитет); попадание бактерий в такое место, где возможно их развитие (сальмонелла сможет жить только в желудочно-кишечном тракте, на коже она погибнет); неподготовленная или ослабленная иммунная система (если в организме выработался иммунитет к определенному виду возбудителя, то человек не заболеет). Работа иммунной системы Размножение бактерий

Ангина = острый тонзиллит резкий отек слизистой ротоглотки, особенно небных дужек, мягкого неба и миндалин отек шеи распространение налетов за пределы миндалин высыпания на коже, кроме герпетических; воспаление слизистой оболочки глаза и века; насморк и кашель; воспаление других лимфоузлов (заднешейных, шейных боковых и др.), кроме углочелюстных; боли в животе; лихорадка более 5-7 дней.

Патогенность Стрептолизин главный яд, нарушающий целостность клеток крови и сердца; Скарлатинозный эритрогенин токсин, из-за которого расширяются капилляры, и возникает кожная сыпь при скарлатине;скарлатине; Лейкоцидин фермент, который разрушает иммунные клетки крови – лейкоциты, и, тем самым, подавляет нашу естественную защиту от инфекций; Некротоксин и летальный токсин – яды, вызывающие омертвение тканей; Гиалуронидаза, амилаза, стрептокиназа и протеиназа – ферменты, с помощью которых стрептококки пожирают здоровые ткани и распространяются по организму. В процессе жизнедеятельности стрептококки выделяют ряд токсинов и ядов, оказывающих губительное воздействие на организм человека. Этим и объясняются неприятные симптомы заболеваний, вызванных стрептококком: боль, жар, слабость, тошнота. По мере развития болезни токсины и яды, выделяемые бактериями, разносятся с током крови по организму, поэтому стрептококковые инфекции всегда сопровождаются общим недомоганием, а в тяжелых случаях – масштабной интоксикацией, вплоть до рвоты, обезвоживания и помутнения сознания.

Что назначит врач - антибиотики Азитромицин; Тетрациклин; Пиобактериофаг; Хемомицин; Ливарол; Фарингосепт; Фурадонин; Ампициллин. Работа иммунной системы Размножение бактерий Разумеется, как врожденный иммунный ответ, так и специфические иммунологические механизмы способствуют устранению бактериальной инфекции вместе с антибиотиками, назначаемыми для ускорения этого процесса и предотвращения развития генерализованной инфекции.

Механизм действия антибиотиков В идеальном случае антибактериальные лекарства блокируют жизненно важные функции бактерий, не влияя на подобные функции клеток организма-хозяина Все что отличает бактерии от клеток человека – мишень для разработки лекарств Причина такой избирательности заключается в том, что бактерии обладают специализированной и особым образом построенной клеточной стенкой, Подобным же образом прокариотическая бактериальная рибосома (70S) настолько сильно отличается от рибосомы эукариот (80S), что служит хорошей мишенью для антибактериальных препаратов.

Механизм действия антибиотиков ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий; ингибиторы функций мембран бактериальной клетки; ингибиторы синтеза бактериальной ДНК; ингибиторы синтеза бактериальной РНК; трудно классифицируемые антибиотики (смешанный класс);

Антибиотики, ингибирующие синтез клеточной стенки бактерий β-Лактамы. Все они ингибируют синтез клеточной стенки бактерий, основным в механизме действия является подавление перекрестного связывания боковых цепей пептидов бактериальной клеточной стенки. β-Лактамы обладают главным образом бактерицидным, зависимым от времени действием. Большинство из них элиминируется почками в неизмененном виде, поэтому β-лактамы используют для лечения инфекций мочевыводящих путей. Четыре основные подгруппы антибиотиков группы β-лактамов Пенициллины, Цефалоспорины, Карбапенемы, Монобактамы 1. Основной механизм резистентности к β-лактамам: ферментативный гидролиз β- лактамного кольца бактериальными β-лактамазами. 2. Второй механизм резистентности заключается в изменении участков связывания пенициллин-связывающих белков. Модификация специфического пенициллин- связывающего белка представляет собой главный механизм резистентности к метициллину Staphylococcus aureus, а также резистентных к пенициллину пневмококков; 3. третий механизм резистентности это снижение проницаемости мембран у грамотрицательных бактерий.

Ингибиторы β-лактамаз

Гликопептиды Ванкомицин преимущественно бактерицидный антибиотик, ингибирующий синтез клеточной стенки бактерий путем ковалентного связывания с двумя концевыми остатками D-аланина на свободном карбоксильном конце пентапептида. Вследствие высокой молекулярной массы ванкомицин не способен проникать через клеточную мембрану грамотрицательных бактерий, и его активность ограничена грамположительными бактериями.

Антибиотики, ингибирующие синтез бактериальных белков Аминогликозиды, Макролиды Тетрацликины Стрептограмины Амфениколы Оксазолидиноны

Антибиотики, ингибирующие синтез ДНК и РНК

Другие механизмы Даптомицин представляет собой циклический липопептид (изолирован из Streptomyces roseosporus), обладающий уникальным механизмом антибактериального действия, т.к. он деполяризует бактериальную мембрану и вызывает гибель бактерий, т.е. действует бактерицидно. Фосфомицин это антибиотик широкого спектра действия, ингибирующий синтез клеточной стенки и активный против Е. coli и многих других распространенных патогенов мочевого тракта.

Повреждения сердечной мышцы (ревматоидное) Менее 3% имеют такие последствия Мигрирующий артрит Миокард атакуют Т-клетки Аутоиммунные заболевания Последствия стрептококковой инфекции

Резистентность к антибиотикам Неадекватное применение антибиотиков является главным фактором, обусловливающим развитие резистентности бактерий к антибиотикам Три основных механизма резистентности к антибиотикам: (1)снижение проницаемости бактерий; (2)изменения структуры антибиотиков под влиянием ферментов; (3)изменения молекулярной структуры мишени

Ангина = острый тонзиллит Антибиотики Бактерии в 50% случаев стрептококк группа А, стафилококк... Вирусы чаще аденовирусы, вирус Коксаки, вирус герпеса Спирохета Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой Грибы рода Candida

Респираторные заболевания верхних дыхательных путей – простуда, ОРВИ, ОРЗ, cold

Более 25 возбудителей III семейство Reoviridae включает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно- кишечного трактов; IV семейство Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желудочно-кишечный тракты. ДНК-содержащие вирусы V семейство Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ. РНК-содержащие вирусы. I семейство Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синцитиальный вирус (PC); II семейство Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыхательные пути, и 120 серотипов риновирусов;

Грипп Сезонные вспышки гриппа уносят от 250 до 500 тысяч жизней в год 2 вспышки: азиатский и гонконгский грипп в 1957 и 1968 годах, соответственно), привели к смерти 2-3 млн человек Последняя заметная пандемия свиного гриппа произошла в 2009 году и оказалась куда менее смертоносной: её итогом стала гибель тысяч человек по всему миру погибают пожилые люди старше 65 лет, дети до двух лет и люди с хроническими заболеваниями

Противовирусные препараты Попадание вируса в клетку - гемагглютинин связывается с клеточными рецепторами, несущими сиаловую кислоту Вирус попадает в цитоплазму в составе везикулы. Когда среда внутри везикулы становится более кислой, гемагглютинины меняют свою конформацию и вызывают слияние вирусной мембраны и мембраны везикулы Белки М2 формируют каналы, через которые ионы водорода попадают внутрь вирусной частицы, нарушая взаимодействие между матриксом и генетическим материалом вируса Препараты Ремантадин и Амантадин) ингибируют белок М2 и предотвращают распаковку вируса Нейраминидаза отщепляет терминальные остатков сиаловой (нейраминовой) кислоты от гликозилированных рецепторов, с которыми связывается гемагглютинин. Без этого вновь образованные вирусные частицы не смогут отсоединиться от поверхности хозяйской клетки Ингибиторы нейраминидазы, замедляющие распространение вируса в организме, являются действующим компонентом противогриппозных препаратов Занамивира и Озельтамивира Нарабатывается генетические копии, белки. Перед формированием новых вирионов они скапливаются с внутренней стороны клеточной мембраны, взаимодействуя при этом как с поверхностными белками, так и с находящимися в цитоплазме комплексами вирусного генома, благодаря чему все компоненты будущего вируса собираются воедино. Белки матрикса М1 играют ключевую роль в сборке новых вирусных частиц.

Почему вакцины полезны? rак работает лекарства