Патология кислотно - основного равновесия. Выполнила : студентка III курса 2 ЛПФ Галицкая Л. Ю. Куратор : доц. Алексеев В. В. Ростов - на - Дону 2013

Кислотно - щелочное равновесие относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма, обеспечивающее полноценность метаболических процессов, протекающих в клетках и тканях.

Водородный показатель ( рН ) отрицательный десятичный логарифм активности, или концентрации, водородных ионов в растворе (lg [H]). Является основной количественной характеристикой кислотности водных растворов.

Водородный показатель был введен Серенсеном (S.P.L. Sørensen) в 1909 г. Он предложил аббревиатуру « рН » вместо lg [H+]. По аналогии с рН был введен и гидроксильный показатель рОН, определяемый через значение рН. например, если рН = 4, то рОН = 14 4= 10.

Нейтральная реакция соответствует рН = 7,0, меньшие значения являются свидетельством сдвига в « кислую » сторону, а большие - в « щелочную ».

Поддержание КОС в норме. Постоянство кислотно - основного состояния организма поддерживается буферными системами ( жидкостями, поддерживающими баланс ионов водорода ) и физиологическими механизмами компенсации ( за счет деятельности печени, почек, легких и других органов ). В крови человека одновременно функционируют несколько буферных систем ( кислота - основание ): 1) бикарбонатная 2) фосфатная 3) белковая 4) гемоглобиновая

« Первая линия защиты » живых организмов, препятствующая изменениям рН их внутренней среды, обеспечивается буферными системами крови. Буферная система представляет собой сопряженную кислотно - основную пару, состоящую из акцептора и донора водородных ионов ( протонов ). Поведение буферных растворов описывается уравнением Гендерсона Хассельбаха, которое связывает значение рН с константой кислотности

Бикарбонатная буферная система. Бикарбонатная буферная система - мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10 % всей буферной емкости крови.

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н + взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО 3, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н 2 СО 3. Последующее снижение концентрации Н 2 СО 3 достигается в результате ускоренного выделения СО 2 через легкие в результате их гипервентиляции ( напомним, что концентрация Н 2 СО 3 в плазме крови определяется давлением СО 2 в альвеолярной газовой смеси ). Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько - нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно - основного равновесия : происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО 2 в результате гиповентиляции легких. ( Н +) + ( НСО 3) Н 2 СО 3 С ( Н 2 СО 3) СО 2 С ( Н 2 СО 3) СО 2 Гипервентиляция в лёгких ( ОН -) + ( Н 2 СО 3) H2O + HCO3- С ( Н 2 СО 3) СО 2 С ( Н 2 СО 3) СО 2 Гиповентиляция в лёгких

Фосфатная буферная система. Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно - основную пару, состоящую из иона Н 2 РО 4 ( донор протонов ) и иона НРО 42 ( акцептор протонов ): Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещенный фосфат NaH2PO4, а роль соли двузамещенный фосфат Na2HPO4. Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови. В других тканях эта система является одной из основных.

Механизм действия фосфатной буферная система. Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО 42 с образованием Н 2 РО 4 ( Н НРО 42 > Н 2 РО 4), а также ионов ОН с ионами Н 2 РО 4 ( ОН + + Н 2 РО 4> HPO42 + H2O).

Белковая буферная система. Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы. Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно - основных групп в молекуле белков : белок – Н + ( кислота, донор протонов ) и белок ( сопряженное основание, акцептор протонов ). Белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2–7,4.

Схема работы белковой буферной системы.

Гемоглобиновая буферная система. Гемоглобиновая буферная система самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера ; на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови.

Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина ( ННЬ ) и его калиевой соли ( КНЬ ). В слабощелочных растворах, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин имеют свойства кислот и является донорами Н + или К + Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей. Когда кровь находится в тканевых капиллярах, откуда поступают кислые продукты, гемоглобин выполняет функции основания : КНЬ + Н 2 С 03 ННЬ + КНС 03. В легких гемоглобин, напротив, ведет себя как кислота предотвращает защелачивание крови после выделения углекислоты. Оксигемоглобин – более сильная кислота, чем дезоксигемоглобин. Гемоглобин, который освобождается, в тканях от О 2, приобретает большую способность к связыванию, вследствие чего венозная кровь может связывать и накапливать С 02 без существенного сдвига рН.

Схема работы гемоглобиновой буферной системы.

Нарушения КОС. Для того, чтобы правильно оценить природу и значимость для организма нарушений КОС, необходимо знать его основные параметры, а также их значения, не выходящие за пределы физиологической нормы.

Показатели КОС. К таким показателям относятся следующие : Актуальный ( истинный ) рН это значение рН артериальной крови, определенное без доступа воздуха при 38° С. Актуальное ( истинное ) парциальное напряжение углекислого газа (pCO2) это значение рС O2 артериальной крови, определенное без доступа воздуха при 38° С. Стандартный бикарбонат (SB «Standart Bicarbonate») это содержание бикарбонатов в плазме крови ( ммоль / л ) при полном насыщении ее кислородом и при рС O2, равном 40 мм ртутного столба, определяемое при 38° С. Актуальный ( истинный ) бикарбонат ( АВ «Actual Bicarbonate») концентрация бикарбоната в плазме крови ( в ммоль / л ) при истинном рС O2, определяемом при температуре 38° С. Избыток ( недостаток ) буферных оснований (BE «Base Excess») это разность между средним нормальным содержанием буферных оснований ( в цельной крови при рН = 7.38 и рС O2, равном 40 мм ртутного столба ) и найденным значением концентрации буферных оснований ( ВВ ).

pH капиллярная кровь венозная кровь 7,37-7, ,42 Напряжение углекислого газа ( Р СО 2;) капиллярная кровь венозная кровь мм рт. ст мм рт. ст. Напряжение кислорода в крови ( Р О 2) капиллярная кровь венозная кровь мм рт. ст мм рт. ст. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa О 2) 95-98% Бикарбонат плазмы крови стандартный капиллярная кровь венозная кровь ммоль / л ммоль / л Буферные основания ( ВВ )43,7-53,6 ммоль / л Избыток оснований (BE)0 ± 2,3 ммоль / л Общая углекислота ( Н 2 СО 3)22,2-27,9 ммоль / л Нормы показателей КОС.

Ацидоз - это такое нарушение кислотно - основного состояния, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов ( рН < 7,35).

Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований и понижением концентрации водородных ионов ( рН > 7,45).

Виды нарушений. не респираторный ( метаболический ) ацидоз респираторный ацидоз не респираторный ( метаболический ) алкалоз респираторный алкалоз По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно - основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным :

Схема нарушений КОС.

Схема определения нарушений КОС.

Нереспираторный ( метаболический ) ацидоз. Нереспираторный ( метаболический ) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно - основного состояния. В основе не респираторного ( метаболического ) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот ( молочной кислоты, β - оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Причины не респираторного ( метаболического ) ацидоза. Избыточное образование органических кислот ( длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка и т. д ) Заболевания почек ( почечная недостаточность и т. д. ) Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительным и соками ( диарея и т. д.) Прием некоторых лекарств ( аммония, кальция хлориды ит. д.)

Компенсированный не респираторный ( метаболический ) ацидоз. При компенсированном нереспиратрном ( метаболическом ) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты.

Для компенсированного метаболического ацидоза характерны : Нормальный уровень рН крови. Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB). Дефицит буферных оснований ( отрицательная величина ВЕ ). Компенсаторно е снижение напряжения СО 2 в крови ( рСО 2 меньше 35 мм рт. ст. за счет гипервентиляции ).

Декомпенсированный не респираторный ( метаболический ) ацидоз. Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного не респираторного ( метаболического ) ацидоза. Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.

Для декомпенсированного метаболического ацидоза характерны : Происходит снижение рН крови ниже 7,35. Продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB). Нарастает дефицит буферных оснований ( ВЕ ). Напряжение СО 2 в крови ( рСО 2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективность и вентиляции легких.

Респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н 2 СО 3 и повышение парциального давления СО 2 ( рСО 2). Ацидоз при коме.

Причинами респираторного ацидоза являются : Тяжелая дыхательная недостаточность ( обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС ). Высокая концентрация СО 2 во вдыхаемом воздухе. Недостаточность кровообращения с преимущественны м застоем в малом круге кровообращения ( отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).

Компенсированный респираторный ацидоз. При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый ( гемоглобин ) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н + и задержки бикарбоната натрия (NaHCO3).

Для компенсированного респираторного ацидоза характерны : Нормальные значение рН крови. Увеличение напряжения СО 2 в крови ( рСО 2). Увеличение стандартного бикарбоната (SB). Увеличение избытка оснований ( ВЕ ).

Декомпенсированный респираторный ацидоз. Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований ( ВЕ ) также снижаются до нормальных значений ( истощение запасов оснований ).

Для декомпенсированного респираторного ацидоза характерны : Снижение рН плазмы ниже 7,35. Увеличение напряжения СО 2 в крови ( рСО 2). Снижение стандартного бикарбоната (SB) до нормальных значений ( исто щение запасов оснований ). Снижение избытка оснований ( ВЕ ) до нормальных значений ( истощение запасов оснований ).

Нереспираторный ( метаболический ) алкалоз. Нереспираторный метаболический алкалоз является следствием избыточного образования в организме оснований.

Причинами метаболического алкалоза являются : Потеря больших количеств ионов Н + с желудочным соком ( неукротимая рвота, например при стенозе привратника, желудочном свище, гиперсекреции ). Интенсивный синтез соляной кислоты (HCl) ведет к усиленному использованию ионов Cl-, образующихся при диссоциации в крови NaCl. Ионы Na+ взаимодействуют с ионами HCO3-, образуя бикарбонат натрия (NaHCO3), концентрация которого в крови возрастает. Одновременно ионы Н + и Cl- выводятся из организма с желудочным соком. Гипокалиемия, развивающаяся при первичном альдостеронизме, потере калия через желудочно - кишечный тракт при длительном приеме диуретиков ( фуросемид, гипотиазид, этакриновая кислота ) и т. п. Компенсаторная реабсорбция ионов К + в почечных канальцах, наблюдающаяся при гипокалиемии, осуществляется в обмен на ионы Na+, которые выделяются в канальцевую жидкость и мочу.

Причинами метаболического алкалоза являются : Длительное употребление пищи, имеющей щелочную реакцию. Неконтролируемое введение растворов натрия бикарбоната.

Компенсированный метаболический алкалоз. Компенсаторные реакции при нереспираторном ( метаболическом ) алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Так, компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СО 2 в крови ( рСО 2). С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата. Ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н +. Следует отметить, что реализация последнего компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно - мышечной возбудимости, что нередко проявляется судорогами ( например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте ).

Для частично компенсированного метаболического алкалоза. Нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови. Высокое напряжение СО 2 в крови ( рСО 2). Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB). Увеличение избытка оснований ( положительная величина ВЕ ).

Декомпенсированный метаболический алкалоз. При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение СО 2 в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния ( увеличение рСО 2 в крови ) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра, в связи с чем возрастает интенсивность дыхания, и избыток напряжения СО 2 ( вместе с ионами Н +) удаляется из организма. Это является по сути одной из причин развития декомпенсации метаболического алкалоза.

Для декомпенсированного метаболического алкалоза. Значение рН крови существенно повышается. Напряжение СО 2 в крови снижается и может приближаться к норме.

Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера. При этом виде нарушения кислотно - основного состояния парциальное давление СО 2 в крови резко уменьшается ( гипокапния ), в связи с чем значительно падает концентрация в крови водородных ионов.

Основными причинами респираторного алкалоза являются : Гипервентиляц ия при гипоксии ( понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, анемии ). Гипервентиляц ионное управляемое дыхание. Гипервентиляц ионный синдром у детей. Органические или психические поражения центральной нервной системы.

Компенсированный респираторный алкалоз. Компенсация при респираторном алкалозе главным образом связана со снижением секреции водородных ионов и угнетением реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах. Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту оснований ( отрицательная величина ВЕ ).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно : Нормальное значение рН крови. Значительное уменьшение рСО 2 в крови. Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB). Компенсаторный дефицит оснований ( отрицательная величина ВЕ ).

Декомпенсированный респираторный алкалоз. При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сниженные показатели SB и ВЕ могут достигать нормальных значений.

Для декомпенсированного респираторного алкалоза характерно : Возрастает рН крови. Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB) до нормы. Увеличение буферных оснований ( положительная величина ВЕ ) до нормы.