Морфология: вид шаровидных грамположительных бактерий из рода стафилококккков. Приблизительно 2540 % населения являются постоянными носителями этой бактерии, которая может сохраняться на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей Культивирование: факультативные анаэробы, однако лучше растут в присутствии кислорода. Растут и размножаются на обычных питательных средах, хорошо растут на средах с кровью, оптимальные условия - температура 37° С, рН 7,2-7,4. Окрашивание: по Граму. Во время этой процедуры используются кристаллический фиолетовый раствор йода и этанол Золоти́сытый стафилококќкк (лат. Staphylococcus aureus)
Заболевания: Золотисытый стафилококккк очень часто вызывает заболевания у детей. Он обусловливает пиогенные заболевания кожи, фурункулы, карбункулы, остеомиелит, гнойный артрит, раневую инфекцию, пневмонию, абсцессы, эмпиему, эндокардит, перикардит, менингит и пищевые отравления. Диагностика :проводится путем посева крови, мочи и других биологических жидкостей, отделяемого из ран, смыва с носоглотки. При пищевых отравлениях для посева берутся пробы пищи. Патогенез: В организм стафилококккки проникают через поврежденную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины с пищей. Очень часто стафилококккковая инфекция развивается на фоне вторичных иммунодефицитов. Лечение: Применение современных антимикробных препаратов и антибиотиков; Хирургические методы лечения;Иммуномодуляционные методы; Нормализация гормонального статуса и процесса обмена веществ организма при помощи пищевых добавок (хитозан, кордицепс), минеральных препаратов, витаминов. Профилактика: Все меры по профилактике заболевания стафилококккковой инфекцией должны быть направлены, прежде всего, на укрепление иммунитета и соблюдение санитарно гигиенических норм. Чтобы избежать опасности заражения, нужно: - получать достаточное количество витаминов - следить за свежестью и качеством продуктов - соблюдать меры личной гигиены - находясь в больницах, проявлять повышенные меры по соблюдению чистоты - правильно ухаживать за младенцами и поддерживать идеально чистые условия в доме, где есть ребенок.
Морфология. В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 35 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует. Культивирование. Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона /3-гсмолиза. При росте в МПБ образует помутнение. Окрашивание : Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует. Гноеродный стрептококк(Streptococcus pyogenes)
Заболевания: вызывают ангину у взрослых и скарлатину у детей, и дают серьезные осложнения в виде гломерулонефрита, ревматизма и эндокардита; Диагностика : При бактериологическом исследовании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептический взятый экссудат, кровь при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды. Патогенез : Стрептококк проникает в организм человека и в месте внедрения образует воспалительный очаг. С помощью ферментов и факторов патогенности микроб попадает в кровь и лимфу, разносится к внутренним органам и вызывает развитие в них патологии. Воспаление сердца, костей или легких всегда сопровождается регионарным лимфаденитом. Лечение: Лечением стрептококков занимается тот врач, профилю которого соответствует форма заболевания. Например, рожу лечит дерматолог, абсцессы, флегмоны и остеомиелит - хирург, цистит курирует уролог и так далее. Этиотропная терапия (устранение причины заболевания) заключается в назначении антибиотиков пенициллинового ряда: ампициллин; оксациллин; бензилпенициллин; амоксициллин; бициллин-5; и другие. Это единственные антибиотики, к которым стрептококки не способны приобрести устойчивость. Профилактика: Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения, Закаливание, Занятия спортом, Полноценное, сбалансированное питание, Борьба с вредными привычками, Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками, Изоляция больных на время лечения, Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной, Профилактика внутрибольничной инфекции.
Str. pneumoniae (пневмококки) Морфология и тинкториальные свойства. Пневмококки являются грамположительными диплококками (размером 0,51,5 мкм), имеют несколько удлиненную форму, причем стороны, обращенные друг к другу, плоские, а концы заостренные. Такой внешний вид пневмококков напоминает ланцет, поэтому их называют еще ланцетовидными диплококками. Нередко в мазках можно увидеть цепочки, состоящие из нескольких диплококков. Спор, жгутиков не имеют. Характерным свойством является капсулообразование: капсула окружает оба кокка или цепочку кокков, обнаруживается в мазках из патологического материала, в отпечатках органов и утрачивается пневмококками при культивировании в лабораторных условиях Культивирование и ферментативные свойства. Пневмококки размножаются в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку или кровь. В жидкой среде пневмококк дает диффузный рост с небольшим осадком, на кровяном агаре образует мелкие нежные колонии, напоминающие рост стрептококков типа о. Пневмококки также не полностью разрушают гемоглобин, а превращают его в метгемоглобин, который обусловливает зеленоватую зону вокруг колоний. Пневмококки обладают сахаролитическими свойствами. Дифференциально- диагностическое значение имеет способность пневмококков разлагать инулин.
Заболевания: Пневмококковая пневмония, Стрептококковый менингит Диагностика :Существуют быстрые антигенные тесты, которые позволяют идентифицировать бактерию за 30 минут, но классическое бактериологическое исследование занимает 2-5 суток. Лечение: Среди пневмококков часто встречаются штаммы, устойчивые к пенициллинам, поэтому терапию проводят антибиотиками, к которым они чувствительны. Это левомицетин, цефтриаксон, ванкомицин, рифампицин и другие. Для профилактики пневмококковой инфекции разработана поливалентная вакцина, включающая 23 различных полисахаридных антигенных сероваров, вызывающих 90% гематогенных инфекций. Иммунизация показана группам повышенного риска (в основном это дети от 6 месяцев до 10 лет) и осуществляется двукратно с 5 – 10 летним интервалом. Патогенез поражений, вызванных стрептококком pneumoniae, включает аспирацию слюны, содержащей пневмококки, и проникновение бактерий в нижние отделы дыхательных путей. У взрослых чаще наблюдают долевые поражения лёгких, у детей и лиц преклонного возраста преобладают перибронхиальные или очаговые поражения.
Гонококк. Neisseria gonorrhoeae Морфология и культивирование. Гонококк – грамотрицательный диплококк бобовидной формы, неподвижен, спор не имеет, капсулы не образует. В гнойном отделяемом типичное расположение гонококков внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Окрашивание : по Грамму
Заболевания: Гонорея Патогенез. Чаще всего гонорейная инфекция проявляется воспалением слизистых оболочек, сопровождающееся гнойными или слизисто-гнойными выделениями из мочеиспускательного канала (уретры) у мужчин, из уретры и шейки матки у женщин. Вызванная нейссериями инфекция у женщин протекает более стёрто, несмотря на это, приводя к серьёзным осложнениям. Так, при обследовании бесплодных женщин не столь уж редко обнаруживается скрыто протекающая гонорейная инфекция. Источником заражения чаще являются больные с хроническими, малосимптомными формами гонореи, которые не считают имеющиеся у них симптомы свидетельством венерического заболевания. Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики – бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенных по Грамму и метиленовым синим. При отсутствии результатов бактериоскопии используют бактериологический метод. Характерные признаки гонореи при бактериоскопии ("в мазке"): внутриклеточной расположенные, грамотрицательные, диплококки, причём каждый из кокков имеет бобовидную форму. Лечение – сочетают назначение антибактериальных препаратов (желательно, с учётом чувствительности гонококков к ним, что определяется по результатам "посева") и средств, стимулирующих иммунитет. Лечение беременных проводят в стационаре с учётом влияния антибиотиков на плод. При хронической гонорее вводят убитую гонококковую вакцину с целью иммунотерапии. Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.
Менингококки (Neisseria meningitidis) Морфология: Менингококки имеют бобовидную форму или вид кофейных зерен, размером 0,6-1 мкм 6 располагаются парами, причем вогнутые стороны обращены друг к другу. Грамотрицательны (Рис. 28) *. В организме образуют микрокапсулу, которую утрачивают при росте на питательных средах. На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови. Оптимум роста 37 о С. Аэробы. Культивирование : Для культивирования используют питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальный рН среды 7,07,4, температура роста 37°С, при 25°С рост прекращается. На сывороточном агаре колонии менингококка мелкие, диаметром 0,51 мм, нежные, слегка выпуклые, полупрозрачные, голубоватые в проходящем свете, с ровным краем и гладкой поверхностью. Свежевыделенные штаммы образуют гладкие S-формы колоний, а для старых культур характерно образование шероховатых R-форм колоний. В сывороточном бульоне при росте наблюдается помутнение с осадком и пленкой. Биохимически микроб малоактивен: разлагает только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Не дает гемолиза на кровяном агаре, не разжижает желатина, не образует индола и сероводорода. Окрашивание: по Граму
Заболевание: Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной или бактерионоситель. Различают три группы источников инфекции: больные генерализованной формой, больные назофарингитом, здоровое носительство. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Сезонный характер – осенне-зимний. Болеют в основном дети до 15 лет. Менингококковая инфекция клинически протекает в локализованной форме: менингококконосительство, острый назофарингит и генерализованной форме: менингококкцемия, менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, артрит, полиартрит, пневмония Диагностика: Поскольку менингококки очень неустойчивы вне организма человека, клинический материал транспортируют в утепленных контейнерах ( С). Материалом для исследования являются: носоглоточная слизь от больных и носителей; 2) ликвор; 3) кровь; 4) соскоб из элементов геморрагичнской сыпи на коже; 5) труп- гной с мозговой оболочки. Методы лабораторной диагностики: 1) бактериоскопический (ликвор); 2) бактериологический; 3) экспресс-диагностика – реакция латекс-агглютинации, реакция иммунофлюоресценции; 4) серодиагностика (РПГА) Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные или здоровые носители менингококка, а также лица, перенесшие стертые формы в виде кратковременной лихорадки, с явлениями катара верхних дыхательных путей. Менингококки встречаются на слизистых оболочках носоглотки и верхних дыхательных путей у 510% здоровых людей. Профилактика и лечение. Профилактика сводится к проведению карантинных мероприятий в очаге инфекции, выявлению и санации здоровых носителей, соблюдению санитарно-гигиенического режима в общественных и жилых помещениях, на предприятиях. В настоящее время ведется работа по созданию химической вакцины для профилактики менингита. Для лечения и профилактики с успехом применяются антибиотики (пенициллин, тетрациклины и др.) и сульфаниламидные препараты.
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) Морфология: Синегнойная палочка имеет прямую или слегка изогнутую форму. Монотрих, иногда имеет два или несколько полярно расположенных жгутиков и пили. Спор не образует, обладает способностью образовывать капсулоподобную оболочку. Хемоорганотроф, метаболизм только окислительный, хорошо растет на простых питательных средах. Дополнительных факторов роста не требует. Большинство штаммов образует растворимый пигмент пиоцианин, цвет которого зависит от рН среды - сине-зеленый в нейтральной или щелочной среде и красный в кислой. Некоторые штаммы образуют меланиновый пигмент (черный, коричнево-черный или красно-коричневый). Строгий аэроб, окси- дазоположителен. Синегнойная палочка сахаролитически мало активна, ферментирует глюкозу. Хорошо выражена протеолитическая актиность, разжижает желатин, свернутую кровяную сыворотку, гидролизует казеин. Культивирование: Не прихотлива к питательным средам и условиям культивирования. На простых средах колонии среднего размера в S- или R-форме. Колонии и среда обычно приобретает зеленоватый цвет за счет продукции пигмента пиоцианина. Часто имеет фруктовый запах (запах жасмина, запах опавших осенних листьев). В жидкой среде образует пленку на поверхности. Оксидазоположительна. Способна окислять глюкозу (только в аэробных условиях). Окрашивание: Растёт на МПА (среда окрашивается в сине-зелёный цвет), МПБ (в среде помутнение и пленка, также сине-зелёный цвет). Растёт при 42 °C (оптимум 37 °C), селективная среда ЦПX-агар (питательный агар с цетилперидиниум-хлоридом). Образует протеазы. На твёрдых питательных средах диссоциирует на три формы R-, S- и M-форму. Продуцирует характерные пигменты: пиоцианин (феназиновый пигмент, окрашивает питательную среду в сине-зелёный цвет, экстрагируется хлороформом), пиовердин (желто-зелёныйфлюоресцирующий в ультрафиолетовых лучах пигмент) и пиорубин (бурого цвета). Некоторые штаммы осуществляют биодеструкцию углеводородов и формальдегида [.
Заболевания: Синегнойная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами рода Pseudomonas, поражающими дыхательную систему, желудочно-кишечный тракт, мягкие ткани, нервную и другие системы организма Диагностика.Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, отсутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование. Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА. Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис. Клиника: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис. Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг. Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина,стафило–протейно-синегнойная вакцина.
Кишечная палочка (Escherichia coli) Морфология: представляют собой короткие полиморфные палочки размером в среднем 0,51 мкм. Имеют перитрихиально распложенные жгутики. Встречаются неподвижные штаммы. Спор не образуют, грамотрицательны. Некоторые разновидности образуют капсулу. Культивирование : можно культивировать как в аэробных (в присутствии кислорода), так и в анаэробных (без кислорода) условиях. Однако для оптимальной продукции рекомбинантных белков E.coli обычно выращивают в аэробных условиях. Окрашивание: На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина) колонии окрашены в цвет индикаторной краски, входящей в состав среды. На среде Эндо колонии кишечной палочки малиново- красного цвета с металлическим блеском, на среде Левина сине-фиолетовые.
Заболевания: Кишечные заболевания, вызываемые патогенными E.coli объединяются общим названием эшерихиозы. Используются также термины коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников, колибактериоз (в основном в ветеринарии). Эшерихиоз относится к острым кишечным заболеваниям с фекально-оральным механизмом заражения. Каждый из вышеперечисленных классов патогенных E.coli характеризуется определенными различиями в протекании болезни, которая по своим симптомам может напоминать холеру или дизентерию. Инкубационный период длится 3-6 дней (чаще 4-5 дней). Диагностика: Под микроскопом все кишечные палочки выглядят одинаково – небольшие грамотрицательные (при окраске по Граму после промывки обесцвечиваются, и после окрашивания фуксином становятся розовыми) палочки с закругленными концами. А друг от друга они отличаются только наличием на поверхности различных антигенов. Клиническая картина эшерихиозов сходна с другими кишечными инфекциями. Заподозрить эшерихиоз стоит, если при анализе мочи выявлена протеинурия, лейкоцитурия и гематурия. Самый точный метод – это посев. На анализ берется кал или рвотные массы. В случае генерализации инфекции – кровь, моча, желчь. Материал высевают на плотные питательные среды (Эндо, Левина, Аксель-Либермана). Также информативна и реакция ПЦР. Патогенез: Механизм передачи фекально-оральный. Основной источник заболевания – инфицированные люди со стертыми симптомами, а также носители заболевания. Часто инфекция передается и с пищей – с молочными продуктами, мясными изделиями, плохо помытыми овощами и фруктами. Среди детей инфекция распространяется через игрушки, предметы быта, через руки родителей и персонала в детских учреждениях. Редко встречается водный путь передачи инфекции. Особенно опасны в этих случаях открытые водоемы, в которые сбрасываются сточные воды. Заражаются в основном дети. Причем 35 % перенесших заболевание становятся носителями инфекции. Взрослые в основном заражаются при переезде в другую местность, смене климата, изменении питания. Лечение: При клиническом проявлении заболевания возможна госпитализация, назначают соблюдение диеты. В качестве медикаментозного лечения назначают антибиотики и бактериофаги. Escherichia coli проявляет чувствительность к антибиотикам группы фторхинолона, например, «Левофлоксацин», «Амоксициллин». Их дозировку, схему лечения и продолжительность назначает специалист. При обнаружении бактерий Е. коли крайне не рекомендуется самостоятельный прием препаратов. Эффективными в борьбе с Escherichia являются и бактериофаги. Профилактика:Самыми эффективными мерами в профилактике заражения мочеполовой системы бактериями Е. коли являются соблюдение правил гигиены, тепловая обработка и правильность хранения продуктов, фруктов и овощей. Также необходимо правильно подбирать средства гигиены. Переохлаждение организма способствует развитию жизнедеятельности кишечной палочки Escherichia.
Сальмонелла брюшного тифа ( Salmonella typhi) Морфология: короткие палочки с закругленными концами, имеют перитрихиальные жгутики, грамотрицательные Культивирование: На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина) образуют прозрачные бесцветные колонии. Сальмонеллы обладают сахаролитическими свойствами: S. typhi ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит до кислоты, S. paratyphi и S. schottmuelleri те. же сахара, но до кислоты и газа, что служит дифференциально-диагностическим признаком. При разложении белков S. typhi и S. schottmuelleri образуется сероводород. Желатин не разжижают. Окрашивание: На обычно употребляемых дифференциально-диагностических средах: Эндо, бактоагаре Плоскирева, среде Левина и некоторых других (цветн. табл.)возбудитель Б. т. растет в виде бесцветных, слегка голубоватых, реже розоватых прозрачных колоний; на среде висмут-сульфит агар (среда Вильсона Блера) образует черные с металлическим блеском колонии, окруженные черным ободком прокрашенной среды.
Заболевания: Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Диагностика: Для ранней диагностики брюшного тифа и паратифов эффективным является выделение возбудителя из крови и костного мозга, в меньшей степени из желчи, мочи, кала и других исследуемых материалов. Посев палочек брюшного тифа и паратифов из кровяного русла или костного мозга имеет абсолютную, 100% диагностическую ценность. Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно- микроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с минимальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Профилактика и лечение: В настоящее время применяется химическая, адсорбированная на геле окиси алюминия тифопаратифозно-столбнячная вакцина (TABte). Она состоит из полных антигенов сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного анатоксина. Хорошие результаты наблюдаются при использовании вакцины, содержащей Vi-антиген S. typhi. Для лечения тифопаратифоз-ных инфекций используют хлорамфеникол и другие антибиотики, действующие на грамотрицательные бактерии.
Возбудитель чумы (Yersinia pestis ) Морфология: имеет длину 1-2 мкм и толщину 0,3-0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов погибших от чумы людей и грызунов выглядит как короткая овоидная (яйцевидная) палочка с биполярной окраской. Культивирование: Возбудитель чумы факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясопептонный агар, бульон) при температуре °С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизированную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 часа заметен в виде нежного сероватого налета. Окрашивание: Возбудитель чумы по Граму окрашивается отрицательно, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера), спор не образует, жгутиков не имеет. Содержание Г + Ц в ДНК - 45,8-46,0 мол % (для всего рода). При температуре 37 °С образует нежную капсулу белковой природы, которая выявляется на влажных и слегка кислых питательных средах.
Заболевания: Чума (pestis) острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы, легких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций. Диагностика чумы: Распознавание заболевания при эпидемической вспышке несложно. Спорадические случаи чумы часто затруднительны в диагностике. Важное значение при постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге чумы), высокая температура, пневмония, воспаление лимфатических узлов. В общем анализе крове – типичные признаки воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче может определяться белок, зернистые, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Неоспоримое значение в диагностике чумы играет бактериологическое исследование. Материал для исследования получают при пункции бубона, сборе мокроты. На бактериологическое исследование можно также брать слизь из зева, кровь. Экспресс-диагностикой является окрашивание мазков по Грамму. Биологический метод исследования предполагает заражение лабораторных животных – морских свинок или белых мышей. При заболевании животное погибает в течение 3-9 дней. Серологические реакции (ИФА, РПГА, РНГа) также нашли широкое распространение в диагностике чумы и для ретроспективного анализа. Патогенез: Проникновение Yersinia pestis в организм человека происходит чаще через ранку, реже – через слизистую оболочку желудка, дыхательных путей. На месте проникновения возбудителя чаще не остаётся никаких следов. Иногда возможно образование первичного аффекта, который проявляется воспалением и изъязвлением. Далее возбудитель с током лимфы попадает в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит размножение и накапливание Yersinia pestis. Бактерии захватываются макрофагами, но фагоцитоз остаётся незавершённым, что приводит к образованию внутриклеточнойй формы бактерий. Присутствие в лимфатических узлах Yersinia pestis приводит к возникновению серозно-геморрагического воспаления, протекающего на фоне некроза лимфоидной ткани. Лечение:Пациенты с чумой или даже при любом подозрении на это заболевание должны быть срочно госпитализированы и изолированы. Важное значение имеет раннее назначение антибиотиков – стрептомицин, амикацина, тетрациклина, левометицина. Генерализованные формы чумы требует одновременного назначения нескольких антибиотиков. Курс лечения антибиотиками составляет 7-10 дней. Одновременно с антибиотикотерапией проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию. Симптоматическая терапия включает в себя коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем. Профилактика: В очагах заболевания проводится вакцинация группам повышенного риска – пастухам, охотникам, геологам и т.п. Вакцинация проводится чумной живой сухой вакциной. Иммунитет после однократного введения сохраняется в течение года. Экстренную профилактику целесообразно дополнять назначением антибиотиков – доксициклина или стрептомицина. Очаг чумы подвергается текущей и заключительной дезинфекции. Важными профилактическими мероприятиями, направленными на борьбу с чумой, являются дезинсекция и
Холерный вибрион (Vibrio cholerae) Морфология : Слегка изогнутая грамотрицательная полиморфная палочка. Монотрих. Спор и капсул не образует. Вибрионы относятся к хемоорганотрофам с окислительным и бродильным типами метаболизма. Ферментируют многие углеводы: глюкозу, мальтозу, сахарозу и другие с образованием кислоты. Разжижают желатин, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты. Культивирование : факультативные анаэробы, хорошо развиваются на средах с рН 7,2 - 8,6, на плотных средах образуют прозрачные, с голубоватым оттенком выпуклые дисковидные колонии с ровными краями. Нажелатине микроорганизмы образуют прозрачныезернистые колонии которые при исследовании под микроскопом походят на битое стекло. Через 48 часов питательная среда вокруг колоний разжижается и колонии погружаются в зону разжижения. На щелочном бульоне и пептонной воде через 6 ч роста появляется нежная пленка, состоящая из холерных вибрионов. Холерные вибрионы изменяются и в культуральном отношении, они диссоциируют из S-формы в R-форму. Этот мутационный процесс сопровождается глубокими изменениями антигенной структуры. Окрашивание: Холерные вибрионы интенсивно окрашиваются всеми основными анилиновыми красителями. Наиболее широко распространена окраска препаратов разведенным (1:10) карболовым фуксином Циля, при которой вибрионы приобретают интенсивно- розовый цвет.
Заболевание: Холе́ра (от др.-греч. χολή «желчь» и έω «теку») острая кишечная сапронозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти. Диагностика: Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных Методика диагностики. Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой- сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром. Выделение чистой культуры, идентификация. Исследование биохимических свойств выделенной культуры способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» сахарозу, арабинозу, маннит. Реакция агглютинации со специфическими сыворотками. Выявление ДНК Vibrio cholerae методом ПЦР который также позволяет выявить принадлежность к патогенным штаммам и серогруппам О1 и О139. Патогенез: Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Если микроорганизмы преодолевают желудочный барьер, то они проникают в тонкий отдел кишечника где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются. Лечение: Лечение больных холерой должно заключаться прежде всего в регидратации и восстановлении нормального водно- солевого обмена. С этой целью рекомендуется использовать солевые растворы, например такого состава: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; КС1 - 1,5 и глюкоза - 20,0 г на 1 л воды. Такое патогенетически обоснованное лечение в сочетании с рациональной антибиотикотерапией позволяет снизить летальность при холере до 1 % и менее. Профилактика:Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д. Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (36 мес.) период действия. В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины: Вакцина WC/rBS состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) предоставляет 8590-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом. Модифицированная вакцина WC/rBS не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме. Вакцина CVD 103-HgR состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.
Возбудитель сибирской язвы (Bacillus anthracis) Морфология: Неподвижная крупная палочка 11,2 × 35 мкм, на микропрепаратах располагаются одиночно, попарно в организме или длинными цепочками на питательных средах. Концы клеток бацилл при световой микроскопии кажутся обрубленными или слегка вогнутыми (напоминая бамбуковую трость). Бактериальная клетка образуеткапсулы. Овальные эндоспоры чаще располагаются центрально. Культивирование : Хемоорганогетеротроф, факультативный анаэроб, растёт на простых питательных средах (в том числе на МПА, МПБ) при 37 °C. Колонии крупные, волокнистые (характерная морфология типа «голова медузы» или «грива льва»), край колонии бахромчатый Окрашивание: окраска по Михину, по Ольту, по Граму
Заболевание: Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно- геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы). Диагностика: Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают ссапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии. Патогенез: Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочкидыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей икоагуляционный некроз. Лечение : Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками Назначают пенициллин В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды.Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактика : Для специфической профилактики используют живую сибиреязвенную вакцину. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.
Клостридии столбняка (Clostridium tetan) Морфология: Возбудитель столбняка имеет форму палочки длиной 48 мкм,. шириной 0,40,6 мкм, с закругленными концами; она подвижна, образует круглую спору, расположенную терминально, что придает ей вид барабанной палочки. Микробы грамположительны в молодых культурах. Культивирование: Возбудитель столбняка строгий анаэроб, хорошо растет на простых питательных средах. При посеве на плотные питательные среды, помещенные затем в анаэростат, через 24 сут вырастают прозрачные или слегка сероватые колонии. При росте на кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза. Столбнячные палочки обладают слабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами, медленно сбраживают молоко. Окрашивание: при окраске по Грамму приобретают сине-фиолетовый цвет
Заболевания: Ботулизм (С. botulinum) Столбняк (С. tetani) Газовая гангрена (С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi) Псевдомембранозный колит (C.difficile, С.perfringens тип А) Антибиотикоассоциированные диареи (C.difficile) Некротический энтерит, пищевая токсикоинфекция (С.perfringens тип А) Диагностика: Проводится только для подтверждения клинического диагноза: у больного берут кусочки ткани, выделения из раны, исследуют также инородные тела, обрывки одежды, перевязочный материал. Полученный материал засевают в среду Китта-Тароцци и после культивирования в течение 46 сут микроскопируют мазки из посевов, исследуют культуральную жидкость на наличие столбнячного токсина. Для выявления токсина ставят реакцию нейтрализации с противостолбнячной сывороткой на белых мышах; можно также использовать РНГА и люминесцентно-серологический метод с применением противостолбнячных сывороток, меченных изотиоцианатом флюоресцеина. Патогенез и клиника. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы н слизистые оболочки, у новорожденных пупочная рана, у рожениц слизистая оболочка матки. Попавшие в рану споры прорастают в вегетативные формы, размножаются, выделяют экзотоксин. При накапливании в ране экзотоксин продвигается по двигательным волокнам периферических нервов, через кровь и достигает центральной нервной системы. Инкубационный период длится от 5 до 14 дней. Болезнь начинается остро, с тонического сокращения жевательных мышц (тризм), зубы крепко сжаты и рот открыть невозможно. Затем развиваются судороги мимических мышц лица, получившие название сардонической улыбки. Ригидность распространяется на мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Развивается клиническая картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от асфиксии и паралича сердца. Специфическое лечение и профилактика. Специфическая терапия заключается в своевременном введении противостолбнячной антитоксической сыворотки. Сыворотку вводят внутримышечно по Безредке (с предварительной десенсибилизацией) в дозах от до ME. С целью лечения используются также гаммаглобулин и антибиотики. Для профилактики столбняка в Советском Союзе проводится плановая иммунизация всех детей в возрасте от 5 б мес до 17 лет и военнослужащих. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин. Для иммунизации используют ассоциированные вакцины АКДС, АДС, TABte.
Клостридии анаэробной инфекции Анаэробная раневая инфекция (злокачественный отёк, газовая гангрена) – полимикробное заболевание, острое инфекционное осложнение травматического повреждения острого характера (ранение, ожог, обморожение, сдавление и размозжение тканей). Наиболее часто встречается во время войн, стихийных бедствий (землетрясения), которые сопровождаются большим числом травм. Болезнь была описана Пироговым во время Крымской войны. В её возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (гноеродные кокки, грамотрицательные палочковидные микроорганизмы и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются Clostridium perfringens (70-80%), Clostridium novyi (21-43%), Clostridium septicum (4-18%). В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридии – Clostridium histolyticum (4-6%), Clostridium sordellii (0.1-3%), Clostridium bifermentans, Clostridium fallax, а также непатогенные для человека – Clostridium sporogenes, Clostridium tertium. Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции Clostridium perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Микроорганизм был открыт в 1892 г. У.Уелчем и М.Нетталом, а его способность вызывать газовую гангрену установлена О.Лиденталем. Кроме анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены), он может вызвать пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них. Морфология, физиология. Все клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – крупные грамположительные палочки с субтерминально или центрально расположенными спорами. Все кроме Clostridium perfringens имеют жгутики. Clostridium perfringens имеет размеры 3-9 x мкм, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, которая утрачивается при пересевах на питательные среды. Clostridium novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, размерами x мкм, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания. Clostridium septicum – полиморфные, размерами 3-14 x мкм, в культурах могут иметь нитевидные формы. Остальные клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – небольшие палочки, размерами x мкм. Культивируют клостридии в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если Clostridium perfringens (равно как и Clostridium histolyticum и Clostridium sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то Clostridium novyi и Clostridium septicum не выносят даже малого количества кислорода (строгие анаэробы). Клостридии дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре
Газовая гангрена ( Clostridium perfringens) Морфология: Крупные (0,81,5 × 48 мкм) полиморфные палочковидные грамположительные бактерии. Споры овальные, расположены центрально либо субтерминально. Неподвижны, в организме человека образуют капсулу. Образуют стабильные L-формы, способные расти на поверхности стекла. Культивирование: Хемоорганогетеротроф, облигатный анаэроб. Растёт на простых питательных средах в анаэробных условиях. На агаризованных средах образуются круглые колонии 12 мм в диаметре с гладким или зубчатым краем. Колонии, выросшие в толще агара, имеют чечевицеобразную форму. В жидкой среде помутнение с дальнейшим просветлением среды и образованием беловатого хлопьевидного осадка. На среде Китт-Тароцци помутнение с обильным газообразованием. На кровяном агаре образуются круглые гладкие сероватые колонии, постепенно зеленеющие и окружённые зоной гемолиза β-типа. На желточном агаре ввиду образования лецитиназы образуются зоны преципитации Сбраживают с активным газообразованием глюкозу,лактозу, мальтозу и сахарозу. Образует масляную кислоту в ходе ацетобутиратного брожения, способен восстанавливать нитраты. Окрашивание: чистая культура, окраска по Граму. Крупные палочки, расположенные одиночно, парами, небольшими цепочками, по Граму окрашиваются положительно.
Заболевания : Гангре́на га́зовая (или анаэробная гангрена, мионекроз) инфекция, которая обусловлена ростом и размножением клостридиальной микрофлоры в тканях организма. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода (анаэробно), однако, споры могут длительное время сохраняться на воздухе. Диагностика: Диагноз ставится на основании характерной раны, общей интоксикации. Диагноз подтверждается рентгенологически (определяется «пористость» мышечных тканей) и микроскопически (обнаружение клостридий в раневом отделяемом). Дифференциальный диагноз проводят с фасциальной газообразующей флегмоной (нет поражения мышц) и путридной (гнилостной) инфекцией. Патогенез:Заболевание вызывается преимущественно бактериями рода клостридий, которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющие раневые карманы и участки омертвевшей ткани, а также плохо кровоснабжаемые ткани и не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. Возбудитель быстро приобретает способность к заражению, выделяя газообразующие и растворяющие ткани экзотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции. Лечение и профилактика: «Лампасные» разрезы кожи, мышц, оболочек с иссечением омертвевших тканей и подозрительных на некроз участков. Налаживание оттока гноя из раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков; рану оставляют открытой. Абсолютный покой конечности. Пенициллин до 2040 млн ЕД в сутки (23 раза в день внутривенно) в течение 1014 дней, тетрациклин. Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики газовой гангрены. При быстром нарастании интоксикации гильотинная ампутация конечности. Эффективно воздействие кислорода под давлением, однако не исключено хирургическое удаление очага инфекции из раны, показаниями к которому являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране. Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.
Гистолитические клостридии (Clostridium histolyticum) Морфология: представляет собой небольшие палочки длиной 1,6-3,1 мкм и шириной 0,6–1 мкм. Палочки имеют жгутики, перитрихи. Образуют овальной формы споры, расположенные в клетке субтерминально. Факультативные анаэробы. Культивирование: При культивировании в жидкой питательной среде С. hiitolyticiun образует токсины М протсолитические ферменты. Основным является а токсин, оказывающий летальное и некротическое действие, он достаточно устойчив к нагреванию. Окрашивание: Окрашиваются по Граму положительно, при старении культуры переходят в грамотрицательные формы.
Её разрушающие способности, воздействующие на мягкие ткани так велики, что по истечении 12 часов после заражения, могут просматриваться кости. История Впервые была описана в 1916 году Вайнбергом и Сегеном, которые выделили эту бактерию из субстрата больных газовой гангреной. Они назвали бактерию Bacillus histolyticus. С греческого histolyticum переводится, как растворяющая ткань. Ими была обнаружена высокая патогенность для морских свинок, мышей и кроликов, но в меньшей степени, для крыс. Внутримышечные инъекции бактериальной культуры вызвали сильное разрушение близлежащих тканей, внутримышечныегеморрагии, расщепление кожи, обнажение костей, а иногда и автоампутацию. В 1922 году Хеллером была переименована в бактерию Weinbergillus histolyticus, а год спустя Бергей, Харрисон и др. переклассифицировали её как Clostridium histolyticum [. Биологические свойства.Представляет собой грамположительную спорообразующую подвижную палочковидную бактерию длиной от 3 до 5 мкм. и диаметром от 0,5 до 0,8 мкм. Относится к факультативным анаэробам. Токсигенность. Исследования показали, что токсигенность штамма Clostridium histolyticum непосредственно связана с его спорообразующей потенцией: чем выше спорообразующая потенция, тем более токсикогенным является штамм. Кроме того, токсигенные штаммы обладают более сильным потенциалом к росту, чем менее токсигенные или нетоксигенные штаммы. Гладкие субштаммы С. histolyticum, кажется, выражают более высокую токсигенность нежели, чем шероховатые субштаммы Продуцируемые Clostridium histolyticum коллагеназы применяются в медицине. В частности: в препаратах, содержащих несколько действующих веществ, в том числе коллагеназы или клостридиопептидазы (считается, что термины коллагеназа и клостридиопептидаза А синонимы) (разделATX «D03 Препараты для лечения ран и язв», код D03BA52); примером препарата с таким кодом, содержащим коллагеназы, продуцируемые Clostridium histolyticum, является мазь Ируксол, применяемая для лечения изъязвления и некрозов (варикозные язвы, пролежни, ожоги II и III степени, гангрена конечностей, в том числе диабетическая, отморожения), длительно незаживающих ран (послеоперационных, лучевых, травматических повреждения мягких тканей), при подготовке кожи к трансплантации в лекарстве для лечения контрактуры Дюпюитрена разрастания соединительной ткани (в виде узелков и тяжей) ладонного апоневроза, приводящего к образованию спаек между сухожилиями сгибателей пальцев и кожей; международное непатентованное наименование «Коллагеназы Clostridium histolyticum», код ATX M09AB02 (раздел АТХ «M09 Прочие препараты для лечения заболеваний костно-мышечной системы»); в России данное лекарство не имеет разрешения к применению, в США допущено под торговым наименованием Xiaflex.
Clostridium botulinum Морфология Крупные палочки с закруглёнными концами, споры расположены субтерминально. Подвижны. Грамположительны. Капсулу не образуют. Культуральные свойства Строгий анаэроб, срок культивирования 4872 ч. На мясо-пептонном бульоне помутнение среды с газообразованием, характерный запах прогорклого масла. На кровяном МПА колонии крупные с корневидными отростками и зоной гемолиза. Оптимальная кислотность для роста 7,37,6 (для прорастания спор 6,07,2).
Заболевания: Ботулизм Патогенез ботулизма :Ботулинический токсин попадает с пищей в желудок человека, также попадают и сами клостридии, в желудке они продолжают размножаться и вырабатывать ботулотоксин. Соляная кислота, вырабатываемая в желудке человека, не разрушает токсин. Токсин всасывается в кровь в желудке и тонком кишечнике. Кровью он транспортируется по всему организму, в том числе, к спинному и головному мозгу. Ботулинический токсин поражает черепные нервы, особой чувствительностью к нему обладают двигательные нейроны продолговатого мозга и спинного мозга, это вызывает тяжелые последствия. Лечение ботулизма Промывание желудка с гидрокарбонатом натрия при помощи назогастрального зонда – проводится, чтобы удалить из него остатки пищи, послужившей причиной заболевания, а вместе с ней и часть спор Clostridium botulinum и ботулинического токсина. Сифонные клизмы с гидрокарбонатом натрия для выведения остатков токсина. Введение антитоксических сывороток А, В, Е. После получения данных исследования на мышах, вводят только ту сыворотку, которая нужна. Дезинтоксикация – вводят инфузионно водно-солевые растворы. Антибиотики, к которым чувствительны Clostridium botulinum. Гипербарическая оксигенация – позволяет уменьшить гипоксию. Профилактика заболевания При домашнем консервировании необходимо соблюдать все правила гигиены. Помнить, что любые консервы, герметично закрытые, потенциально опасны. Особенно это касается грибов, так как их очень трудно полностью очистить от частиц почвы, где и находятся споры Clostridium botulinum. Перед употреблением таких консервов, необходимо подвергнуть кипячению содержимое банки в течение минут, чтобы ботулинический токсин разрушился. Продукты, которые невозможно подвергнуть подобному воздействию, необходимо хранить при температуре ниже +10 градусов по Цельсию.
Corynebacterium diphtheria, Г+ палочки в характерной форме спички Морфология и биологические свойства. Коринебактерии дифтерии слегка изогнутые небольшие тонкие палочки размером 0,30,4*45 мкм, с небольшими булавовидными утолщениями на концах, в которых находятся зерна волютина. Спор и капсул не образуют, неподвижны. Характерными признаками этих бактерий являются полиморфизм (наличие, помимо типичных палочек, длинных, коротких, ветвящихся форм, грушевидных), метахромазия (неравномерное окрашивание тела в связи с более интенсивно окрашивающимися зернами волютина) и расположение палочек в мазке под углом друг к другу, в виде «растопыренных пальцев», горсти булавок. Грамположительны. Зерна волютина хорошо выявляются при окраске по Иейссеру: тело бактерий окрашивается в темно-желтый, а зерна волютина в темно-синий цвет. В носоглотке часто обнаруживаются ложнодифтерийные палочки Гоффмана, более короткие и толстые, чем дифтерийные, и находящиеся в мазках параллельно друг другу в виде частокола; зерна волютина у них обнаруживаются редко и располагаются беспорядочно. По культуральным, ферментативным и другим свойствам различают три типа коринебактерий дифтерии: gravis, mitis, intermedius. На теллуритовых средах бактерии типа gravis образуют колонии плоские, крупные, с радиальной исчерченностью и зубчатыми краями, серовато-черного цвета. Колонии коринебактерий дифтерии типа mitis более мелкие, выпуклые, блестящие, гладкие, черного цвета. Тип intermedius занимает промежуточное положение. Биохимические свойства дифтерийных бактерий позволяют дифференцировать их от непатогенных представителей рода Corynebacterium, а также разделить на типы.
Патогенез и клиника. Входными воротами дифтерийных микробов являются слизистые оболочки носоглотки, иногда глаз, половых органов (у девочек), кожа и раны. Инкубационный период равен 310 дням. Микроб локализуется на месте входных ворот, где возникает местное фибринозное воспаление и образуются дифтеритические пленки серовато-желтого цвета, тесно спаянные с подслизистым слоем. Иногда процесс со слизистой оболочки глотки распространяется на гортань и бронхи, что сопровождается отеком, сужением гортани и может привести к асфиксии. Микробиологическая диагностика. Лабораторное исследование проводят с целью ранней диагностики заболевания и выявления бактерионосителей среди здоровых лиц. Материалом для исследования служат дифтеритическая пленка или отделяемое из мест поражения, а также слизь из носа и глотки. Материал берут стерильным ватным тампоном и немедленно отправляют в лабораторию. Если материал не может быть засеян в течение ближайших 34 ч, то во избежание снижения высеваемости его берут тампоном, смоченным 5% раствором глицерина в изотоническом растворе хлорида натрия. С этой же целью материал забирают тампоном, смоченным 2% раствором теллурита калия. Профилактика и лечение. Для предупреждения распространения дифтерии необходимы ранняя диагностика заболевания, госпитализация больных, дезинфекция, выявление носителей дифтерийных микробов среди детей и лиц, работающих в детских учреждениях. Специфическую профилактику осуществляют введением дифтерийного анатоксина для создания активного иммунитета против дифтерии. В настоящее время в Советском Союзе проводят обязательную вакцинацию детей комплексной вакциной АКДС, в состав которой входят, помимо дифтерийного, столбнячный анатоксин и взвесь убитых коклюшных бактерий. Для ревакцинации используют вакцину АДС-М (без коклюшных бактерий) с уменьшенным содержанием анатоксинов. В особых случаях детям, контактировавшим с больным дифтерией, для создания кратковременного пассивного иммунитета вводят наряду с анатоксином противодифтерийную антитоксическую сыворотку.
Shigella flexneri Морфология и физиология По своим морфологическим свойствам шигеллы мало отличаются от эшерихий и сальмонелл. Однако они лишены жгутиков и поэтому являются неподвижными бактериями. Многие штаммы шигелл имеют пили. Различные виды шигелл идентичны по своим морфологическим свойствам. Возбудители дизентерии хемоорганотрофы, нетребовательны к питательным средам. На плотных средах при выделении из организма больного образуются, как правило, S-формы колоний. Шигеллы вида Schigella sonnei образуют два типа колоний - S-(I фаза) и R-формы (II фаза). Бактерии I фазы при пересевах образуют оба типа колоний. Шигеллы менее ферментативно активны, чем другие энтеробактерии: при сбраживании глюкозы и других углеводов образуют кислые продукты без газообразования. Шигеллы не расщепляют лактозу и сахарозу, за исключением S. sonnei, которые медленно (на вторые сутки) расщепляют эти сахара. Различить по биохимическим признакам первые три вида невозможно.
Патогенность и патогенез Вирулентность шигелл определяется их адгезивными свойствами. Они прилипают к энтероцитам толстой кишки за счет своей микрокапсулы. Затем проникают в энтероциты с помощью муциназы - фермента, разрушающего муцин. После колонизации энтероцитов шигеллы попадают в подслизисытый слой, где фагоцитируются макрофагами. При этом наступает гибель макрофагов и выделяется большое количество цитокинов, которые вместе с лейкоцитами вызывают воспалительный процесс в подслизистом слое. В результате нарушаются межклеточные контакты и большое количество шигелл проникает в активированные ими энтероциты, где они размножаются и распространяются по соседним клеткам без выхода во внешнюю среду. Это приводит к разрушению эпителия слизистой оболочки и развитию язвенного колита. Шигеллы продуцируют энтеротоксин, механизм действия которого сходен с термолабильным энтеротоксином эшерихии. Шигеллы Шига продуцируют цитотоксин, который поражает энтероциты, нейроны и клетки миокарда. Это свидетельствует о наличии у него трех видов активности - эн-теротоксической, нейротоксической и цитотоксической. Вместе с тем при разрушении шигелл освобождается эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы. Вся информация о факторах патоген-ности шигелл закодирована в гигантской плазмиде, а синтез токсина Шига - в хромосомном гене. Таким образом, патогенез дизентерии определяется адгезивными свойствами возбудителей, их проникновением в энтероциты толстой кишки, внутриклеточным размножением и продукцией токсинов. Специфическая профилактика и лечение Получение различных вакцин (гретые, формалинизированные, химические) не решило проблему специфической профилактики дизентерии, поскольку все они обладали низкой эффективностью. Для лечения применяют фторхи-нолоны и реже - антибиотики.
Mycobacterium tuberculosis, тонкие Г+ полиморфные палочки. Микобактерии туберкулеза бактерии рода Mycobacterium. Вызывают туберкулез (от лат. tuberculum бугорок) хроническую инфекцию человека и животных, протекающую с образованием гранулем и творожистоперерожденных очагов; сопровождается поражением различных органов. Возбудители: М. tuberculosis (человеческий вид в 92 % случаев туберкулеза), М. bovis (бычий вид в 5 % случаев), М. africanum (в 3 % случаев). Основной механизм заражения аэрогенный (воздушно- капельный, воздушно-пылевой), реже алиментарный и контактный. Микобактерии туберкулеза плохо воспринимают красители и окрашиваются карболовым фуксином по Цилю Нильсену в красный цвет (рис и 3.91). Грамположительны (окрашиваются плохо). Неподвижны. Имеют микрокапсулу. Наружный слой клеточной стенки содержит много липидов, представляющих арабиногалактан-миколат, состоящий из D- арабинозы, D-галактозы и миколовых кислот. Липиды определяют спирто-, кислото-, щелочеустойчивость. Основным фактором вирулентности М. tuberculosis является корд-фактор (англ. cord жгут, веревка) липид (6'-6'- димиколат трегалозы), вызывающий формирование микроколоний в виде «кос» и жгутов (рис. 3.92). М. tuberculosis аэроб, а М. bovis, М. africanum микроаэрофилы. Могут образовывать L-формы
Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод: микроскопия мазков (окраска по Цилю Нельсену) из патологического материала, в т. ч. из обогащенной мокроты гомогенизацией или флотацией. Бактериологический метод: посев на среду Левенштейна Иенсена и др., микрокультивирование по Прайсу и др. Серологический метод: РПГА, ИФА. Биологический метод: заражение морских свинок и кроликов. Кожно- аллергические пробы путем внутрикожного введения туберкулина. Более точная проба Манту. Положительная реакция развивается через 6-10 недель после проникновения возбудителя. Препараты: туберкулин Коха, или альт-туберкулин (стерильный фильтрат культуры микобактерий); очищенные белковые дериваты PPD и PPD-Л, производные альт-туберкулина. Молекулярно-генетический метод: ПЦР; метод генной дактилоскопии возбудителя Саузерн-блот-гибридизация с использованием инсерционного элемента (IS) в качестве зонда. Специфическая профилактика. Применяется живая вакцина BCG (БЦЖ), впервые полученная Кальметтом и Гереном из бычьего типа туберкулезной палочки путем многократных пересевов на картофельно- глицериновой среде с желчью. Вакцину вводят ребенку внутрикожно на 25- й день после рождения и далее в сроки календаря прививок. Ослабленным детям вводят менее реактогенную вакцину BCG-M.
Mycobacterium leprae – Г+ палочки Морфология, физиология Микобактерии лепры - прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях микроорганизмы располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления - лепрозные шары, в которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями («пачка сигар»). Кислотоустойчивы, окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет. На искусственных питательных средах микобактерии лепры не культивируются. В 1960 г. была создана экспериментальная модель с заражением белых мышей в подушечки лапок, в 1967 г. - заражение тимусэктомированных мышей, а в 1971 г. - броненосцев, у которых в месте введения микобактерии лепры образуются типичные гранулемы (лепромы), а при внутривенном заражении развивается генерализованный процесс с размножением микобактерии в пораженных тканях.
Патогенность и патогенез Вирулентность М. leprae по-видимому связана с теми же факторами, которые были описаны для М. tuberculosis. Это прежде всего связано с высоким содержанием липидов в бактериальных клетках. Инкубационный период от 3-5 лет до лет. Заболевание развивается медленно, в течение многих лет. Различают несколько клинических форм, из которых наиболее тяжелая и эпидемически опасная - лепроматозная: на лице, предплечьях, голени образуются множественные инфильтраты-лепромы, в которых содержится огромное количество возбудителей. В дальнейшем лепромы распадаются с образованием медленно заживающих язв. Поражаются кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы, нервные стволы, внутренние органы. Другая форма - туберкулоидная. Она протекает клинически легче и менее опасна для окружающих. При этой форме поражается кожа, нервные стволы и внутренние органы реже. Высыпания на коже в виде мелких папул сопровождаются анестезией. В очагах поражений возбудители обнаруживаются в незначительном количестве.
Treponema pallidum-бледная спирохета Морфология и физиология T.pallidum имеет форму спирали, протоплшматический цилиндр, который скручен в завитков. От концов клетки отходят 3 периплазматических жгутика. Бледная трепонема плохо воспринимает анилиновые красители, поэтому ее окрашивают краской Романовского-Гимза. Однако наиболее эффективным методом является ее изучение в темнопольном или фазовоконтрастном микроскопе. Микроаэрофил. На искусственных питательных средах не растет. Т. pallidum культивируют в ткани яичка кролика, где она хорошо размножается и полностью сохраняет свои свойства, вызывая у животного орхит. Антигены. Антигенная структура Т. pallidum сложная. Она связана с белками наружной мембраны, липопротеидами. Последние являются перекрестно реагирующими антигенами, общими для человека и крупного рогатого скота. Они используются в качестве антигена в реакции Вассермана для серодиагностики сифилиса.
Патогенность и патогенез К факторам вирулентности бледной трепонемы относят белки наружной мембраны и ЛПС, проявляющие свои токсические свойства после освобождения из клетки. Вместе с тем, по-видимому, способность трепонемы при делении образовывать отдельные фрагменты, проникающие вглубь тканей, также можно отнести к факторам вирулентности. В патогенезе сифилиса различают три стадии. При первичном сифилисе наблюдается образование первичного очага - твердого шанкра в месте входных ворот инфекции, с последующим проникновением в регионарные лимфоузлы, где возбудитель размножается и накапливается. Первичный сифилис продолжается около 6 недель. Вторая стадия характеризуется генерализацией инфекции, сопровождающейся проникновением и циркуляцией возбудителя в крови, что сопровождается кожными высыпаниями. Продолжительность вторичного сифилиса у нелеченых больных колеблется в пределах 1-2 лет. В третьей стадии обнаруживаются инфекционные гранулемы (гуммы, склонные к распаду), локализующихся во внутренних органах и тканях. Данный период у нелеченых больных продолжается несколько лет и заканчивается поражением ЦНС (прогрессивный паралич) либо спинного мозга (спинная сухотка ).