Сарғаю синдромы мен өтетін аурулар Орындаған: Омарова М.Т Тексерген: Айгараев О.Т

Сарғаю (icterus) –билирубиннің токсикалық мөлшерінің қанда көбеюімен және терінің, шырышты қабаттардың, склералардың сары түске боялуымен cипаталатын синдром. Сарғаюдың негізгі себебі – билирубиннің түзілуі мен утилизациясы арасында тепе-теңдік бүзылуы NB! Сарғаю белгілері билирубин 34 мкмоль асқанда панда болады

БАУЫРДЫҢ ФУНКЦИЯЛАРЫ Өт қышқылдрының синтезі Холестирин синтезі Токсикалық өнімдерді дезинтоксикациялау Белок синтезі мен дезаминделу, трансамин делу реакцияларына қатысу Мочевана мен креатинин синтезі Моносахаридтерден гликогенді синтез дэу Кетондық денелер синтезі Темір, мыс, мырыш, қорғасын депосы Қан ұю факторларын синтез дэу Ұрықтағы қан айналымды қамтамасыз ету Глюкурон қышқылы көмегімен токсикалық билирубинді токсикалық емс түрге айналлодыру

Сарғаюдың түрлері: ШЫНАЙЫ ПСЕВДОСАРҒЫШТЫҚ БАУЫРҮСТІ БАУЫРЛЫҚ БАУЫРАСТЫ

Гемоглобин ыдырауы мен билирубин синтезі

Жалған сарғаю (псевдосарғаю) Терінің сары түске боялуы. Өзгеріске тек тері ғана ұшырайды, шырышты қабаттардың түсі қалыпты болады. Ол теріде каротиннің жиналуынан (сәбіз, апельсин, асқабақ, мандарин) және кейбір дәрілік заттарды ұзақ уақыт қабылдаудан (акрихин, пикрин қышқылы) болады. Бұл үрдіс қайтымды, ұзаққа созылмайды.

Шынайы сарғаю Гемолиздік Паренхиматозды Вирусты гепатит тер Лептоспироз Инфекциялық мононуклеоз Иерсиниоз Сары қызба Механикалық

Жеңіл дәрежелі сарғаю –билирубин 5 эссе жоғарылауы (85100 мкмоль/л); Орташа дәрежелі сарғаю –билирубин 5-10 эссе жоғарылауы ( мкмоль/л) Ауыр дәрежелі сарғаю –билирубин 10 эсседен көп жоғарылауы (200 мкмоль/л –ден көп). Ағымына байланысты: Жедел (3 айға дейін) Жеделдеу (3 -6 ай) Созылмалы (6 айдан ұзақ) КЛАССИФИКАЦИЯ

Баурыүстілік сарғаю Эритроцитопатиялар Ферментопатиялар Гемоглобинопатиялар инфекциялық генезді малярия бабезиоз Бартонеллез инфекциялық емс генезді панда болған (аутоиммунды) анемия; сәйкес емс қан топтарын құю. нәрестелер сарғаюы. тула панда болған генетикалық аурулар: Жильбер синдромы ; Криглер-Найяр синдромы ; Дабин-Джонсон синдромы ; Ротор синдромы. I.Туа панда болған (баяу гемолиз) II Жүре панда болған (жедел гемолиз)

Нәрестенің физиологиялық сарғаюы: Әдеттегідей нәресте өмірінің 36 сағаттарында панда болады. Мерзіміне жетіп туылған нәрестелердің сарысу билирубиннің жалпы деңгейінің ең үлкен мәні 3-4 күндерінде байқалса, шала туған нәрестелерде 5-7 күндері байқаллоды. Сарысу билирубиннің ең үлкен мәні ± 205 Қандағы сарысу билирубинінің деңгейі мерзімінде туылған нәрестеде 14 күніне қарай, ал шала туған нәрестелерде 21 күніне қарай төмендейді. Нәрестенің клиникалық жағдайы қанағаттанарлық: белсенді, ұйқы мен озу уақытының аралығы нақтыланған, ему рефлексі жақсы, тұрақты температура, бауэр мен көкбауэр көлемі қалыпты, нэссеп түсі ақшыл, үлкен дәретінің түсі қалыпты. Емізумен байланысты сарғаю билирубиннің шыңдарының көтерілуі 2 түрімен бірге байланысты, бірінші күндері, екіншісі – күндері, дай жылдамдықта түсіп 12 опта мерзімінде анықталуы мүмкін.

Баурыастылық сарғаю: Билирубиннің өт шығару жолдарымен бөлінуінің бұзылуымен, оның регургитацисымен жіне гепатоциттерден экскрециясының бұзылуымен жүреді. Патологиялық процесс бауэрдан тыс өт жолдарында орналасады. Баурыастылық сарғаю келесі жағдайларда орын аллоды: 1. өт тастарымен, гельминтермен жалпы өт жолының және бауэрішілік өт шығару өзектерінің обтурациясы 2. Жалпы өт өзегінің сырттан қысылуы (ісік, үлкейген лимфа түйіні); 3. Жалпы өт жолының тыртықпен жабылуы (оперативті араласудар кейін, бастан өткізілген қабылулық процессстер); 4.Өт жолдарының атрезиясы (гипоплазиясы)

Паренхиматозды сарғаю Гепатоциттерің болып жатқан некрозы на байланысты қандағы жалпы билирубиннің концентрациясы тікелей билирубин эссебінен өседі. Тікелей билирубин үлкен қан айнлым щеңберіне түсіп, сарғаюды шақырады. Өт экскреция сады бұзылып, билирубин ішекке аз түседі де, уробилин түзілуі бұзылып, нәжіс гипохолиялы болады. Ал нэссептің түсі тіклей билирубин мөлшері көп болғандықтан интенсивті түстес болады.

Вирусты гепатит тердің клиникалық жіктелуі І. Этиологиясы бойынша ВГА, ВГВ, ВГС, ВГД, ВГЕ аралас (В+Д,А+В) ІІ. Ағымының сипоты бойынша; 1. Субклиникалық түрі а) жедел (инаппарантны) смайлы гепатозды гепатит б) созылмалы ( жасырын) фиброзды гепотозды гепатит 2. Манифестік түрі. а) Жедел вирусты гепатит ( 2 айға дейін) сарғаюсыз түрі сарғайған түрі (холестаз бен немсе холестазсыз) фульминантный (өте жедел түрі) б) созылыңқы вирусты гепатит (2-6 ай) в) созылмалы вирусты (6 айдан астам) г) бауэр циррозы. ірі түйінді, ұсақ түйінді, аралас, биллиарды. ІІІ. Ауырлығы бойынша. жеңіл түрі орташа ауры түрі ауры түрі

Вирусты гепатит қоздырғышының гепатотропты қасиеті бар. Адам организіміне гепатит вирусы ену қақпасы арқылы кіреді. А және Е гепатит вирусы- энтеральды, В,С,Д- парентеральды жолмен енеді. Нәтижесінде вирустар бауэр тініне жиналып, сол жердь белсенді репликация жүреді.

ВГА ВГА қоздырғышы – вирус (НАV-hepatitis A-virus) Picornoviridae (пикорнавирус), Энтеровирустар тұқымдастығынан таралган. Гепатит А вирусы- құрамында РНК бөлігі бар, нм икосэдрге ұқсас түрдегі вирус. Вирустың беті 8-12 нм көлеміндей болатын 32 капсомерден құралған. Вирустың орта бөлігі нуклеокапсидтен тұрады. Вирустың сыртқы бөлігі екі қабат белок ты капсомерден тұратын қабығы бар. Вирус химиялық және физикалық әсерлерге салыстырмалы төзімді. Аурудың бастапқы кезінде вирус нәжістен табылады да, сарғаю кезеңінде вирустың элиминациясы (бөлінуі) тоқтайды. ВГ- антропонозды инфекция Инфекция көзі - адам (ауру немсе сау вирустасымалдаушы) Инфекцияның негізгі жұғу механизмі: фекальды- оральды жол (су, тағам, лас қол) ВГА- мен аурыатын адам инкубациялық кезеңінің соңынан, барлық продромальды кезеңінен сарғаюдың алғашқы күніне дейін жұқтырғыш қаупі бар. Сарғаю басталғаннан 4-5 күні вирустың нәжіспен шығарылуы тоқтайды.

ВГА патогенезі Вирустың бауэр паренхима сына тікелей цитотоксикалық әсері бар. Вирустың бірден гепатоциттерге енеді, гепатоциттерде вирустың көбеюіне оптимальды жағдай тулады. Вирустың гепатоциттердің мембрана сына енуі пиноцитоз жолымен жүреді. Вирус гепатоциттерге енгеннен кейін, детоксикацияға қатынасатын биологиялық макромолекуламен өзара әсерлесуі панда болады. Нәтижесінде бос радикал дар бөлінеді, ол клетка мембранасының липидтерінің асқын тотығын тотықтыру ролін атқарады (ЛАТ). Липидтің асқын тотығуының көбеюі мембрананың липидті компонентін өзгертеді де, нәтижесінде мембрана өткізгіштігі жоғарылап, мембрана да «тесіктер» панда болады. Осыған байланысты цитолиз синдромы демиды. Гепатоциттер ішіндегі ферментер концентрациясы бірнеше эссеге көбейеді де, олар клетка дан тыс кеңістікте жиналып, клетка дан қан ағысына қарай шығады (концентрация дан градиентке қарай). Барлық зат алмасу процессті бұзылады. Тікелей билирубин экскрециясы бұзылады. Вирустың гепатоцитке енуінің нәтижесінде суп клетка мембранасының құрылымы бұзылады. Протеолитикалық ферментердің әсерінің шешуші механизмі болып некрозданған гепатоциттердің гидролитикалық ыдырауынан бөлінген белок ты компоненттер эссептеледі, олар аутоантигендер ролін атқарады. Ауто АГ және вирус Т және В иммунитет жүйелерін стимулдайды, киллерді белсендіріп, бауэрға қарсы арнайы түзілістің панда болуына ықпал етеді, бауэр клетка сына жабысқан (инкорпориацияланған) АГ қарсы әсер етеді. ВГА-да аутоагрессивті механизмнің болмайтындығын айтып кеткен жөн.

Инкубациялық кезеңі 2-4 опта, кейде 7 күн, немсе 50 күнге созылуы мүмкін Сарғаю аллоды кезеңі – жедел басталлоды, дене қызуы қысқа уақытқа жоғарылайды 38-39°С, жалпы интоксикация симптомы: әлсіздік, бас ауруы, тәбет төмендеуі, лоқсу, құсу панда болуымен сипаталлоды. Продромальды кезең ұзақтығы 3-8 күн, орташа 6+(-)2 күн, -12 күнге ұзарып, 1-2 күнге дейін қысқаруы мүмкін. Оң қабырға астында, эпигастрий аймағында аурысыну болады. Мазасыздық, уйқысының бұзылуы байқаллоды. Диспепсиялық бұзылыстар метеоризм, іш өту, сирек катаральды өзгерістер (мұрын бітелуі, жөтел) панда болады. 1-3 күннен кейін дене қызуы қалыптасып, интоксикация симптомы басылып, жалпы әлсіздік, анорексия, жүрек айнуы, іш ауруы күшейеді. Бауры үлкейіп, аурысынады. Осы кезең соңында зәр түсі қарайып (пиво тәрізді), нәжіс түссізденеді. Лабораторлы зерттеуде: гиперферментемия, тимол сына массы жоғары болады, байланысқан билирубин жоғарылайды. Зәрде уробилин, өт пигменті панда болады. Сарғаю кезеңі – сарғаю басталғаннан интоксикация жойылады. Алдымен склера, кейін бет, тұлға, аяқ – қол сарғаяды. Интенсивтілігі бойынша ВГА – да сарғаю жеңіл болып, 7-10 күнге созылады, көбіне тері қатпарында, склерада ұзақ сақталлоды. Сарғаю күшейгенде бауэр ұлғаяды, тығыздалып, пальпация да аурысынады. Зәр қаныққан, нәжіс түссіз болады. Басқа мүшелерде: жүрек тондары әлсіреп, АҚ төмендеп, брадикардия, систолық шу, ІІ тонның акценті анықтлады.

NB!!! сарғаю панда болған кезде, науқастың жағдайы жақсарады. Сарғаю тез панда болады, 2-3 күнде жоғары деңгейге жетеді, 2 оптаға созылады. Алдымен склера, кейін бет терісі, ең соңында дене мен аяқ-қолдар сарғаяды.

Сарғаюдан кейінгі кезең: бауэр салыстырмалы түрде баяу кішірейеді Тек бауэрлық сынамалар өзгерген қалпында қалуы мүмкін, балалар өздерін жақсы сезінеді. Рековалесценция кезеңі: бауэр мөлшері қалыпты Бала жағдайы қалыпты 2-3 айға созылады

Жеңіл түрінде дене қызуы субфебрильді, интоксикация айқын емс, бауэр аздап ұлғайған, жалпы билирубин 90 мкмоль/л, бос түрі 25 мкмоль/л, тимол сына массы жоғарылайды. Орташа ауры түрінде – интоксикация айқын емс, дене қызуы 38-39С, диспепсиялық белгілер болады. Бос билирубин мкмоль/л. Протромбин индексі 60-70% төмендейді. Тимол сына массы, фермент активтілігі жоғарылайды. Ауыр түрі – сирек кездэсседі. Жалпы интоксикация, сарғаю, апатия, анорексия, бас айналуы, қайталамалы құсу, брадикардия, геморрагиялық бөртпелер болады. Диурез төмендейді. Жалпы билирубин 170 мкмоль/л жоғары, бос билирубин 50 мкмоль/л. Протромбин индексі 40%. Тимол сына массы жоғарыайды, гиперферментемия, диспротеинемия анықталлоды.

Бауры клеткалық жеткіліксіздік Гипоальбуминемия Гипопротеинемия Холинэстераза активтілігі төмедеуі Протромбин және фибринен азаюы Мезенхимальды қабыну Сулема жоғарылауы Тимол сына массы жоғарылауы СОЭ жоғарылауы Субфебрилитет гипергаммаглобулинемия ЦИТОЛИЗ АЛТ жоғарылауы АСТ жоғарылауы ХОЛЕСТАЗ Терілік зуд Жалпы билирубин жоғарылауы ГГТП жоғарылауы Сілтілі фосфатаза жоғарылауы Өт өышөылдары жоарылауы Холестирин жоғарылауы Нэссептің қараюы Нәжістің т.ссізденуі + диспепсия белгілері

ВГА. Диагностикасы ОАК ОАМ зәрдегі билирубин, қандағы билирубин деңгейі, ферментер активтілігі (АЛТ, АСТ, сілтілі фосфатаза) ИФА ПЦР.

ВГВ В гипатитінің вирусы (НВV-hepatitis В-virus) гепадновирусқа жатады, Дейна бөлігі- сфера тәрізді d нм. Вирустың екі қабығы бар. Вирус ДНК-геномды, 2 «жағдайда» өмір сүре аллоды, яғни бос (репликативті) түрде және гепатоциттердің ішінде интегрирленген түрде. Вирустың арнайы 3 антигені белгілі. НВsAg- антиген, ол Дейн бөлігінің беткей құрылымымен байланысқан. НВsAg- липопротеид, құрамында 30%-не дейін липид бар, 3,6-7,6% көмірсу бар. НВsAg қанда анықтайды, бұл жұғудың болғанын көрсетеді. НВeAg- антиген жұқпалылығы білдіреді, АТ ядросымен тығыз байланысты. Анти-НВе-АТ қарағанда, сарысудағы НВеАg өте жұқпалы. Жедел гепатит кезінде НВеАg 100% анықталлоды, содан соң НВе-АТ-ға айналлоды. Науқас қанының сарысуында НВеАg ұзақ сақталуы процесстің созылмалы түріне ауысқандығын дәлдейді. НвsAg құрамында арнайы альбуминді байланыстыратын полипептидті - рецептордың жиналуы, В гепатит вирусының бауэр тканіне тропизмділігін қамтамасыз етеді. ВГВ кезіндегі патологиялық процессс екі бағытта демиды, репликативті және интегративті- вирус тасымалдаушы. Репликативті әсерлесу нәтижесінде, сиыр АГ құрылымының жиналуы ядрода және вирустың толық жиналуы цоплазмада жүреді, кейіннен вирустың толық презентациясы немсе АГ-нің мембранасы гепатоцит мембранасының құрылымында болады. Кейін бауэр иммундық процессске қатысады. Гепатоциттердің зақымдалуы вирусты АГ экспрессиясы нәтижесінде, гепатоциттер мембранасы мен циркуляцияға босап шығып, тізбекті клеткалық және гуморальды реакциясы жүреді, олар вирустың элиминациясына бағытталған. Ауру адамның организмінен қоздырғышты жою үшін клеткалық цитотоксикалық реакциялар іске қосылады. Осы реакцияның өтуі кезінде вирустық антигендер АТ (анти-НВс и анти Нве) жиналлоды, АГ+АТ= иммунды комплекс түзіледі, яғни гепатоциттердің вирустан босап шығу процессі – клеткалық цитолиз және иммунды комплекстер түзілу жүреді

ВГВ

ВГВ клиникасы ВГВ вирусы қанда ұзақ сақталып, алғашқы клиникалық белгісі байқалғанға дейін және жедел кезеңінде сарғаюдың анықталуынан бастап 3-4 оптаға дейін болады. Жұғу жолы - парэнтеральды, жыныс жолы, трансплацентарлы. Сирек жағдайда тұрмыс-қатынас және терідегі микротравма арқылы. Инкубациялық кезеңі 60 – 180 күн, орташа 2-3 ай, сирек күн. Ауру біртіндеп басталлоды, дене қызуының жоғарылауы барлық уақытта байқалмайды. Сарғаю аллоды кезең ұзақтығы 5-6 күн. Интоксикация симптомы аңықталлоды: әлсіздік, жүрек айну, құсу, бас айналуы, астения, анорексия, бауэр ұлғайып, тығыздалып, аурысынады. Нэссеп түсі қарайып, нәжіс түссізденеді. Сарғаю кезеңі – басталғанда интоксикация симптомы әлсіремейді, одан сайын күшейеді. Дене қызуы субфебрильді, жүрек айну, құсу болады. Бала енжар, мазасыз, әлсіз болып, тәбеті төмендеген, ауызынан жағымсыз иіс шығады. Оң қабырға астында аурысыну болады. Сарғаю лимон түстен жасыл – сарыға дейін болады. Сарғаю орташа 3-4 оптаға созылады, тері қышуы болуы мүмкін. Теріде әртүрлі бөртпелр болады: уртикарлы, папулезді және дерматитпен көрінеді (Джанотти – Крости синдромы). Бөртпе симметриялы аяқ – қолда, бөкседе болады.

Жеңіл түрінде: бауэр қабырға доғасынан +2-3 см орташа ауры түрінде: +3-5 см. Көкбауэрда үлкейеді. Басқа мүшелерде де өзгерістер анықталлоды. Жүрек тондары әлсірейді, брадикардия, артериялық қысым төмендейді, «инфекциялық жүрек» панда болады. Өршу кезінде нерв жүйесінде тежелу болады. Ауыр түрінде: теріде геморрагиялыық белгілер, нүктелі қан құйылулар байқаллоды. Сарғаюмен қатар бауэр ұлғайып, тығыздаллоды. Баурыдың ұлғаюы аурудың аурылығына байланысты.

NB!!! Сарғаюдан 1-2 күн бұрын нэссеп қарайып, нәжіс түссізденеді. Сарғаюдан соң жеңілдік болмайды. Сарғаю біртіндеп демиды, ең шыңына 2-3 оптада жетеді.

Қатерлі формасы 1 жасқа дейінгі балаларда кездэсседі. Клиникалық көрінісі бауэр некрозы дәрежесінен, оның даму темпі мен патологиялық үрдістің кезеңіне сәйкес келеді. Бұл жағдайда тез арада прекома және бауэрлық функцияның декомпенсациясы демиды. Ол 1-2 дәрежелі комамен сипатталлоды.

Вирусты гепатит «В» нәтижесі Гепатит В ауруының ақыры науқастың стационардан шығарылғаннан кейінгі жағдайына байланысты. Дұрыс ұйымдастырылған диспансерлік бақылау, режим, диета сақтау, емнің дұрыс ұйымдастырылуы қаллодық белгілердің кері дамып, толық сауығуға әсер етеді. Егер қолайлы жағдай болмаса, аурудың асқынулары дамуы мүмкін. Гепатиттен кейінгі астеновегативті синдром: әлсіздік, тітіркенгіштік, себепсіз бас аурумен сипатталлоды. Асқорыту жолы мен нейроэндокриндік жүйеде бұзылыстар болады. Бауры қызметі бұзылмайды. 3-6 айдан соң жойылады. Гепатиттен кейінгі гепатомегалия. Баурыдың уақытша ұлғаюы болады, клиникалық өзгерістер болмайды. Гепатомегалия - гепатиттен кейінгі анатомиялық дефектпен сауығу. Балалар «Д» бақылауға алыну керек. Гепатиттен кейінгі гипербилирубинемия қанда билирубиннің тікелей емс фракциясының жоғары болуы. Клиникасында тері, склера сарғаюының сақталуы. Созылмалы гепатит- 6 айдан астам уақытқа созылатын бауэрдың қабыну процесссінің сақталуы. Өлім себебі: бауэрдың токсико- дистрофиялық зақымдалуынан панда болуы. Балалардағы токсико – дистрофияның ерте белгілері: баланың тәртібінің өзгеруі, токсикоз әсерінен қозу, құрысу, адинамия, сопордың болуы, бауэр, көкбауэр көлемінің ұлғаюы, сарғаюдың айқындығы. Жедел, жеделдеу бауэр дистрофиясының клиникасы 3 белгімен анықталлоды: сарғыштық, геморрагиялық белгілер (петехия, мұрыннаң қан кету, мелена, қандық құсық), нерв жүйесінің бұзылысы, бауэр көлемінің кішіреюі – ол турақты емс белгісі.

ВГВ. Диагностикасы Арнамалы диагностика әдісі гепатит В вирусының маркері – агенттердің анықталуына негізделген. Қан сары суынан антиденелер табылады. 3 негізгі антигенге (қарсы тек) қарсы антидене түзіледі – антиНВs Ag, анти НВс, анти НВе. ВГВ маркерлері ауру соңында біртіндеп жойылады. Жедел гепатит В – да қанда Нвs Ag инкубациялық кезең соңында, сарғаю аллоды кезеңде, клиникасы айқын кезеңде анықталлоды оптадан кейін жойылып, анти Нвs Ag панда болады. Негізгі маркері анти НВс IgМ, ол қанда өршу, реконвалесценция кезеңінде анықталлоды. Сосын орнына анти НВс Ig G панда болады. Жедел кезеңінде НВs – антигенемия қанда НВе Ag табылумен жүреді, ол вирустың репликациясын мәлімдейді. НВеAg қанда кеш, ал НВs Ag ерте панда болады % науқастарда НвsAg анықталмауы да мүмкін. НВV инфекциясының маркері анти НВс IgМ болып табылады. Созылмалы НВVда қанда үнемі НвsAg кездэсседі. Кейбір науқастарда НвsAg анықталмауы мүмкін. Бүл кезде НВV инфекциясының маркері анти НВс пен анти НвsAg қосарлаған түрде кездесуі мүмкін + ОАК, ОАМ Қан сары суында бауэр ферментерінің активтілігі жоғарылайды (АлАТ, АсАТ, Ф-1- ФА, ЛДГ). Гипербилирубинемия - тікелей фракциясы жоғарылайды, диспротеинемия, протромбин индексі, фибриноген төмендейді. Зәрде өт пигменті, уробилин панда болады.

ВГД Д гепатитінің вирусы (НDV) Д гепатитінің қоздырғышы - (НDV hepatitis, delta virus)-d нм, сфералы бөлік, сыртқы қабығы- НвsAg болып табылады. Ішінде арнайы (Д-АГ) және РНК молекуласы (геномы) бар. Д-АГ-Д- вирустың геномынан бөлінген арнайы өнім. Д- агент репродукциясы үшін, гепатит В вирусы роль атқаратын, вирус- көмекші керек. Д-вирусының В вирусты гепатитімен байланысы, аурудың даму мүмкіншілігінде ВГВ түрінің біреуінің (Д және В вирусымен бір мезгілде зақымдануы- коинфекция, немсе Д- вирусының суперинфекциясы) анықталуы. ВГВ болмаған кезеңде Д- инфекция өздігінен дамымайды. Д- инфекция кезінде көмекші- вирус ролін басқа да гепаденовирустар орындай аллоды. А-да емс В-да емс топтан С және Е вирустары анықталған, Ғ,G,X идентификацияланған.

Ажырату диагностикасы. Вирусты гепатит А мен В-ны ажырату. Диагностикалық белгісі ВГАВГВ Науқас жасы Инкубациялық кезең Ауру басталуы Ауру аурылығы Сарғаю кезіндегі интоксикация Аллергиялық бөртпе Сарғаю кезең ұзақтығы Созылмалы гепатит даму Тимол сына массы Ig жоғарылау жиілігі Диагностикалық маркер 1 жастан жоғары күн жедел жеңіл,орташа ауры айқын айқын емс жоқ 1,5-2 опта болмайды жоғары 2-3 эссе IgМ анти НАV барлық жаста 2-5 ай біртіндеп орташа, ауры әлсіз, айқын айқын болуы мүмкін 3-5 опта 3-5% болады жиі төмен 1,5-2 эссе НВs Ag, НВс Ag, антиНВs Ag, анти НВс, анти НВе.

Вирусты гепатит Д (дельта) Дельта инфекцияның клиникалық көрінісі аурудың даму механизміне байланысты 3 формасын ажыратады: 1. Аралас- жедел ВГВ және дельта инфекция (коинфекция) 2. Созылмалы гепатит В және дельта инфекция (суперинфекция) 3. ВГВ тасымалдаушысы фонындағы созылмалы гепатит дельта.

Бауры, көкбауэр ұлғаяды. Суперинфекцияланған ВГД – мен аурыатын науқастардың жартысында сарғаю басталғаннан күн бойы трансаминазаның қайталап жоғарылауы, интоксикация жоғарылауы, оң қабырға астының аурысынуы, бауэр ұлғаюы панда болады. Сарысудағы трансаминазаның алғашқы жоғарылауы ВГВ репликациясына байланысты, ал қайталап жоғарылауы ВГД әсеріне байланысты. Жедел дельта гепатит сауығумен аяқталуы немсе созылмалы гепатитке ұласуы мүмкін. Гепатит В – ға қарағанда реконвалесценция кезеңі ұзаққа созылады (бірнеше айға). Науқастарда ұзақ уақыт шаршағыштық және әлсіздік сақталлоды. Диагноз қоюда серологиялық маркері: дельта – антиген, Ig G, Ig M АД, РНК – ВГД маңызды.

ВГД Диагностикасы Диагноз қоюда дельта – вирус маркері анықталлоды: дельта – антиген, Ig G,М класына антидене. Анықталған маркерлер 3 клиникалық жағдайды көрсетеді: - Ко – инфекция ВГВ – мен, суперинфекция созылмалы НВ – вирусты инфекцияға, интеграция, репликация сатыларында. Ко – инфекция кезінде қан сары суында жедел гепатит маркері (Нвs Ag, НВе Ag, анти НВс IgМ) мен жедел дельта гепатит маркері (Ig G, анти - дельта IgМ) табылады. Реконвалесценция кезеңінде анти Нве, анти Нвs Ag анықталып, анти анти НВс Ig G – ға, ал анти – дельта IgМ анти – дельта Ig G- мен ауысады. Дельта суперинфекциясының репликация сатысында қан сары суында Ag Д, анти – дельта IgМ,НВs Ag, НВе Ag, анти НВс IgМ анықталлоды. Интеграция сатысында IgМ, G, НВе Ag, анти НВе IgМ анықталлоды.

ВГС С гепатитінің вирусы (НСV) - бұл флави- вирус немсе pestivirus, липидті қабығы бар, d нм, вирус ішінде РНК- сы бар, нуклеипидтен тұрады. РНК-ның 2 аймағы бар: 1) құрылымды белоктардан 2) құрылымсыз белоктардан. Вирусстың негізгі ерекшелігі- қан сарысуында өте төмен концентрацияда болып, арнайы АТ синтездейтін иммундық жауабы әлсіз және кеш демиды.

Вирусты гепатит С. Клиникасы Инкубациялық кезеңі опта, кейде 10 оптаға қысқарып немсе 52 оптаға ұзаруы мүмкін. Оның ұзақтығы әртүрлі факторларға байланысты, негізінен инфицирлеуші материалдағы вирус концентрациясына байланысты. Ауру біртіндеп басталлоды. Продромальды кезеңде аздаған интоксикация болады, негізгі симпомдарына: әлсіздік, анорексия, жүрек айну, құсу жатады. Буындарда аурысыну болады.

Сарғаю кезеңінде интоксикация белгілері аз білінеді, 90% науқастарда гепатомегалия, % спленомегалия. Сарғаю кезеңі орташа күн. Сарғаю панда болғаннан соң біртіндеп АлАТ, АсАТ концентрациясы төмендейді, ал кейбір науқастарда (10-15%) олардың активтілігі жоғарылауы мүмкін. Гепатит А мен В- ға қарағанда науқас қанында аминотрансфераза мен билирубин концентрациясы аз болады.

ВГВ – ға қарағанда гепатит С клиникалық түрде жеңіл өтеді. Фульминативті жағдайда этиологиясы бойынша ВГС – мен байланысты, бірақ ол ВГВ – ның тасымалдаушыларында ВГС – мен суперинфекцияланғанда панда болады. Жедел вирусты гепатит С кезінде 1% жағдайда өліммен аяқталлоды. Жедел гепатит С – дан кейін 25-50% жағдайда сауығу болады, 50-75% - де созылмалы активті гепатит С кезінде науқас сары суында РНК – ВГС анықталлоды. Жедел гепатит С- мен аурығандардың созылмалы гепатит дамуындағы қауіпті фактор – науқастың жасы. Көбінэссе үлкен жастағыларда созылмалы гепатит демиды және бауэр циррозы интенсивті түрде жүреді % жедел гепатитпен аурығандарда ВГС тасымалдаушысы болады % донор қанында анти – ВГС болса РНК – ВГС анықтауға болады. Кейбір науқастарда (50-60%) АлАТ деңгейінің жоғарылауы, ал морфологиялық зерттеу үшін бауэр биоптатында созылмалы персистирлеуші және активті гепатит барын анықтауға болады. Диагностикасы гепатит В тәрізді клинико – лабораторлы, эпидемиологиялық көрсеткіштер бойынша анықталлоды. Қанда анти – ВГС табылады.

ВГЕ Е гепатитінің вирусы (НЕV) - құрамында РНК-сы бар вирус, энтеровирустарға жатады, d-27 нм, формасы шар пішіндес. Инкубациялық кезеңі орташа 40 күн, кейде күн болуы мүмкін. Инфекция фекальды-оральды жолмен (су) арқылы беріледі. Инфекция көзі – науқас адам Сарғаю аллоды кезеңнің ұзақтығы 3-4 күн. Асқорыту жүйесі жағынан өзгерістер болады: оң қабырға асты мен эпигастрий аймағының аурысынуы, тері қышуы, тәбеті төмендеуі, жүрек айну, құсу, дене қызуының жоғарылауы болады. Сарғаю кезеңінде бірден зәр түсі қарайып, нәжісінің ағаруы панда болып, біртіндеп науқас жағдайы жақсармайды. Осы кезеңде айқын гепатомегалия, биохимиялық анализінде билирубиннің, аминотрансферазаның жоғарылауы байқаллоды. Асқынбаған түрінде сарғаю кезеңі күнге созылады, сауығу бірнеше айдан соң. Кейде ВГЕ ауры түрде өтіп, жедел бауэр жетіспеушілігі (фульминативті гепатит) нәтижесінде өліммен аяқталуы мүмкін. Фульминативті ГЕ жүкті әйелдерде өте ауры өтеді, баурлық энцефалопатияға мен ұрық өліміне әкеледі.

Вирусты гепатит тердің нәтижесі: Вирусты гепатит А. Қаллодық белгілер (әлсіздік, тәбет бұзылуы) Созылмалы гепатит а) қолайлы (жасырын түрде өтетін және клиникасы айқын) б) үдемелі (жасырын түрде өтетін, клиникасы айқын: үздіксіз қайтамалы ремиссия, өршумен) Бауры циррозы мен бауэрлық энцефалопатия Толық жазылу.

Вирусты гепатит тердің емі. Адекватты емдік тамақтану, стол 5 (Диета май мөлшері шектелумен және ақуыз мөлшері жоғарлауымен сипатталлоды. Майлы, ашы, тұзды, маринадталған, приправаланған, қуырылған тағамдарды жеуге рұқсат етілмейді.) Дезинтоксикациялық терапия – ауруханадағы алғашқы күндері, интоксикация өте айқын болғанда: 5-10% глюкоза, гемодез (немсе полидез) көк тамырға тамшылатып жібереді. Полиионды буферлі ертінділер –«Квартасоль». Этиотропты терапия – Интрон А, роферон Метаболикалық терапия – зат алмасу бұзылыстарын коррекциялау үшін тағайындайды. гепатопротекторлар – патологиялық өзгерген бауэрға қорғаныштық әсер етеді (Эссенциале, Гепабене)

Алдын – алу шаралары: ВГА – да науқас сарғаю аллоды кезеңінде қауіпті болады, сондықтан ерте анықтап, ауруханаға жатқызу керек. Бала бақшасында табылатын болса, сол топты 35 күнге карантинге жабады. Барлық балаларды толықтай тексеруден өткізу керек. Ауру табылған жерге дезинфекция жүргізіледі. Арнайы аллодын – алу үшін иммуноглобулин қолданылады жастағы балаларға 1 мл, үлкендерге 1,5 мл. ВГВ – да НВs Ag донорын РПГА, ИФА әдістерімен анықтау керек. НВs Ag - ге маркирленбеген қан препараттарын құюға тыйым салынады. Медициналық құралдарды (инструменттерді) өңдеуден дұрыстап өткізу крек, яғни ағын сумен жуғаннан кейін, 5-10% Мg сульфат ертіндісінде 50-60° температурасында 15 минуттай ұстап, қайтадан жуады. Сосын құрғақ стерилиззаторда 160°С – та 1 сағат немсе 30 минут қайнатады Инъекцияға бір реттік қолданатын шприцтер пандаланған тиімді. Активті аллодын – алу ретінде вакцина қолданылады. Вакцинаны 3 реттік интервалмен егу 5 жыл бойына иммунитет қалыптасытырады.

Инфекциялық мононуклеоз кезінде міндетті түрле бауэрдың зақымдалуы байқалып, ауру гепатолиенальды синдроммен өтеді. Инфекциялық мононуклеоз кезінде вирусты гепатит терге тән барлық белгілер болады, алайда ИМ кезінде интоксикациялық синдром айқынырақ болады (дене температурасы 39–40 °С дейін көтеріледі, генерализацияланған лимфоаденопатия болады). Интоксикация сарғаю панда болғанда сақталлоды, кейде тіпті күшееді. Бауры мен көкбуыр ұлғаюы нэссеп қараюы мен нәжіс түссізденумен қатар жүреді.

қалтырау; тонзиллит; лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; Инфекционды мононуклеоз кезінде қызу 1 оптадан 3 оптаға дейін сақталлоды, сарғаю п.б. кейін жоғалмайды 38–40 °С-ға дейін көтеріледі. Ретикуло-эндотелиальді жүйе зақымдаллоды. Көкбауэр ұлғайып, тіпті жыртылуы мүмкін. шеткі қанда атипиялық мононуклеарлар және моноциттер молшері жоғарылауы. ДИФ.ДИАГНОСТИКА

Инфекция көзі – жабайы және үй жануарлары Механизмі – фекальды –оральды (су, тағам) Ауру жедел басталлоды, интоксикация айқын болады, дене температурасы пиретикалық цифрларға дейін жетеді. айқын миалгия (икроножные, затылочные, мышцы спины и живота). Науқас тіпті жүре алмайды. ренальды белгілер (протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, микрогематурия, олигоанурия) Геморрагиялық синдром (полиморфты симметриялы геморрагиялық бөртпе, қызыл иектен қан кету, асқазаннан қан кету) Менингеаллоды синдром (рвота, шүйде бұлшықеттері ригидтілігі, менингеаллоды белгілер оң болуы) Сарғаю белгілері инфекцияның ауры түрі кезінде болады. Сарғаю 3-5 тәулікте панда болады, бауэр мен көкбауэр бірінші күннен бастап ұлғаяды. Нэссеп сыра түстес, нәжіс түссізденген болады. Қан сарысуында билирубин жоғарылайды, бауэрлық пробалар жоғарылайды. Сарғаюмен өтетін форма өте ауры сипатта өтіп, ИТШ, бүйрек жеткіліксіздігімен, тыныс жеткіліксіздігімен, массивті қан кетумен асқынады. Асқынулар: ирит, иридоциклит, увеит, бүйрек және бауэр жеткіліксіздігі, миокардит, мидың ісінуі, пневмония, геморрагичский шок. Емі: этиотропты терапия – пенициллин, левомицетин, цефалоспоринердің соңғы ұрпақтары, сонымен қатар антидене титрі жоғары болатын спецификалық поливалентті иммуноглобулин егіледі, бауэр және бүйрек жеткіліксіздігі кезінде гемодиализ, плазмаферез, ауры жағдайлар кезінде кортикотероидтық терапия тағайындаллоды.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (Y.PSEUDOTUBERCULOSIS) Инфекция көзі – грызуны, үй жануарлары, құстар. Механизм – фекальды – оральды Ауру кезінде интоксикациялық синдром өте айқын болады. Алғашқы күндерден бастап, науқастарды бас ауруы, жүрек айну, тәбет азаюы, миалгия, артралгия мазалайды..Патологиялық өзгерістер жүйелік сипат аллоды. Клиникасында катаральды, артралгиялық, ішектік, бөртпелік синдром («скарлатинатәріздес», «носки» розово– синюшная окрака стоп, «перчатки» –розово– синюшная окрака рук, «капюшон» – гиперемия лиц с цианотичным оттенком, бет гиперемиясы фонындағы мұрын – ерін үшбұрышы бөртпеден бос болуы,)тән. Бөртпе ірі буындар аймағында орналасып, ірі эритема түзеді.Шынтақ, фалангааралық, тізе, тобық буындарының айналасы ісініп, гиперемияланады. Сонымен қатар іш, дененің бүйір жақтарында, қолтық аймағында да кездэсседі.Жүрек –қантамыр жағынан: брадиардия, жүрек тоңдары бәсеңдеуі, систолалық шу, аритмия тән. Сарғаю вирусты гепатит тер кезіндегідей жүреді, яғни сарғаю аллоды және сарғаю кезеңі айқын білінеді, гепатомегалия, конъюгацияланған фракция эссебінен болатын гипербилирубинемия тән, гепатоцеллюлярлы ферментер белсенділігі жоғарылаған. Асқынулары: менингит, менингоэнцефалит, ОПН, миокардит, пневмония, нефрит. Емі: постельный режим, дезинтоксикациялық мақсатта реополиглюкин, альюумин, глюкоза ерітінділері енгізіледі, энтеросорбенттер (энтеросгель, энтеродез), этиотропты терапия – левомицетин, антигистаминдік препараттар –супрастин, димедрол, ауры жағайларда преднизолон беріледі.

ІШЕК ИЕРСИНИОЗЫ Y. ENTEROCOLITICA Инфекция көзі – науқас адам мен жануарлар (коровы, собаки, кошки, грызуны) Механизм – алиментарлы, контактілі түрде Ауру интоксикациялық синдромнан басталлоды, аурудың тұрақты симптомы – диарея, диарея 15 ретке дейін жетуі мүмкін. Нәжіс құрамында шырыш, зелень, қан болуы мүмкін. Копрограммада: шырыш, полиморфты –нуклеарлы лйкоциттер, эритроцитттер болады. Ауру клиникасы псевдотуберкулезбен ұқсас, бірақ симптомдарға қоса ішек қабынуының белгісі ретінде диарея анықталлоды, сарғаю өте ауры формалары кезінде кездэсседі. Сарғаю формасы дене температурасының жоғары көтерілуі мен тәуліктік амплитуда қатты өзгруімен, анемизация, бауэр мен көкбауэр ұлғаюымен өтеді. Аурудың асқазан –ішектік, абдоминальды, септикалық, буындық, түйінді эритемалық формалары бар. Кей кезде буындар ісініп, полиморфты –геморрагиялық бөртпе болады («носки, «капюшон», «перчатки») Асқынулары: бауэр, көкбауэр, өкпе, сүйектер абсцессі, аппендицит, остеомиелит. Емі: энтеросорбенттер – энтеросгель, энтеродез, этиотропты препарат – левомицетин, цефалоспориндердің 3 ұрпағы, антигистаминдік заттар – фенистил, зодак, ауры дәрежелер кезінде дезинтоксикациялық терапия, артрит пен түййінді эритема кезінде кортикостероидтық терапия – вобензим қолданылады.

ЛИСТЕРИОЗ (L. MONOCYTOGENES) Инфекция көзі – жануарлар, мыши, крысы Механизм – алиментарный Аурудың бірнеше формасы бар: ангнозды – септикалық, көзді – безді, жүйкелік, сүзектік. Сарғаю листериоздын ангинозды – септикалық және сүзектәрізді формалары кезінде кезэсседі. Бірақ бұл сарғаюды вирусты гепатит тер кезінде сарғаюдан айыру қиын, тек аурудың өзіне тән белгілер бойынша дифференциаллоды дианостика жүргізіледі. Ангинозды – септикалық форма кезінде генерализацияланған лимфоаденопатия болады және спецификалық мезаденит болуы мүмкін. Ауру кезінде аңқа қызарып, тонзиллит қосарласады. Сүзектік форма –қызба мен теріде ірі нүктелі бөртпе панда болып, бетте «көбелек» түрінде орналасады. Көзді – безді форма – конъюнктивит түріне өтіп, көздің қызаруы мен ісінуі тән болады. Жүйкелік форма – өте ауры өтіп, іріңді менингитпен немсе ми абсцессімен асқынады, ақырында парез және паралич, мидың кемістігін қаллодырады. Нәтижесі: толық жазылу немсе орталық жүйке жүйесі жағынан қаллодық белгілер қалуы. Асқынулар: эндокардит, сепсис, гепатит, пневмония, іріңді плеврит. Емі: этиотропты терапия – левомицетин, эритромицин, ампициллин, бауэр және ми зақымдалуы кезінде кортикостероидтар, дезинтоксикациялық мақсатта – реополиглюкин, полиглюкин, антигистаминдік заттар показание кезінде көрсетіледі.

САРЫ ҚЫЗБА (АРБОВИРУС ИЗ ГРУППЫ TOGAVIRIDAE) Инфекция көзі – комары (Aedes және Haemogogus тұқымдастығынан) Механизм – трансмиссивті Бұл ауру карантиндік сипат аллоды және Оңтүстік Америка мен Африка жерлерінде кездэсседі. Ауру жедел басталып, дене температурасының дейін жоғарлауымен сипатталлоды. Вирус қан ағысымен бауэрға, бүйрекке, сүйектің қызыл кемігіне, көкбауэра барады. Ең ауры өзгерістер бауэрда болады, гепатоциттер некрозға ұшырап, Каунсильмен денешіктері түзіледі, ал бүйректер ұлғайып, сары болады, кесіндіде смайлы дистрофия болады. Аурудың бірінші күнінде тері қызарып, қабақтар ісінеді, склера тамырлары инъекциясы, тахикардия болады. Екінші күнінде лоқсу мен құсу қосылады, ауыз қуының шырышты қабатының гиперемиясы басталлоды. Үшінші және төртінші тәулік кезінде сарғаю панда болады, тері мен конънктива сарғайғандықтан, ауру осылай атанған, нэссеп қараюы, нәжіс түссізденуі тән. Бесінші күні дене температурасы түсіп, науқас жағдайы жақсарады, бірақ бірнеше сағаттан соң геморрагиялық синдром қосарласады. Қызыл иектен, мұрыннан қан кету, асқазаннан қан кету әсерінен науқастрар қайтыс болады (7-10 күн). Тахикардия брадикардияға ауысады, қан қысымы төмендейді. Аурудың қолайлы ағымында науқас жетінші – тоғызыншы тәулікте сауығады, жақсару болмаса бүйрек жеткіліксіздігінен немсе инфекциялық – токсикалық шок әсерінен қайтыс болады. Аутопсия кезінде өкпеге, перикардқа, асқазанға, бас миына қан құйылу болады. Ем тек симптоматикалық түрде: қызбаны басу, құсуға қарсы заттар, анальгетиктер, геморрагиялық синдромды тоқтату, бауэр және бүйрек функцияларын қалыпқа келтіруге негізделген. Вирусқа қарсы этиотропты препарат қазііргі кезде жоқ, рибавирин енгізіледі Ауруға қарсы профилактикалық түрде қауіп –қатер тобындағы адамдарға вакцина егіледі.