Кислотно-основное состояние (КОС)

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О КОС КОС - определенное соотношение концентрации протонов водорода (Н+) гидроксильных анионов (ОН-) в биологических средах организма, которое выражает рН крови.

КОС – кислотно-основное состояние соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах От соотношения концентраций ионов Н + и ионов ОН - крови зависят активность ферментов, интенсивность окислительно- восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белка, окисления углеводов и липидов, чувствительность клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, физико-химические свойства коллоидных систем клеток и межклеточных структур. Кислоты – вещества, освобождающие в процессе диссоциации протоны Основания– вещества, связывающие протоны.

Большая часть ионов водорода образуется в результате метаболизма углеводов, липидов и белков. Важным продуктом обмена является углекислый газ СО 2. Углекислый газ вступает в реакцию с водой с образованием углекислоты Н 2 СО 3. Углекислота диссоциирует с образованием протонов и является ведущим фактором закисления среды.

рН это отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов (протонов) в растворе, выраженной в моль/литр. Цифра рН показывает, в какую отрицательную степень надо возвести основание десятичного логарифма, а оно равно соответственно 10, чтобы получить концентрацию ионов водорода в моль/литр.

pH определяется уравнением Гендерсона Гассельбальха

Зачем это все? рН является наиболее жесткой физико- химической константой. Концентрация Н+ во внеклеточной жидкости составляет одну миллионную от содержания натрия и калия, а регуляция на два порядка точнее.

ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА КОС ДЛЯ ОРГАНИЗМА 1. рН определяет физико-химические свойства коллоидных структур; 2. рН определяет активность, конформацию белков; 3. рН определяет чувствительность клеточных рецепторов; 4. рН определяет проницаемость клеточных мембран; 5. рН регулирует сосудистый тонус; 6. рН определяет состояние дыхательного центра; 7. рН влияет на состояние ЦНС

«Физиологическая шкала» – четыре диапазона: Адаптировано из лекции К.М. Лебединского

Механизмы КОС 1.физико-химические буферные системы организма; 2. физиологические механизмы регуляции.

Физико-химические буферные системы организма Вода: 1. образование иона гидроксония. 2. образование иона аммония; 3. разведение.

Как работает буфер? Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания и его соли с сильной кислотой Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания и его соли с сильной кислотой Цель – связать поступающие извне Н + и ОН - Цель – связать поступающие извне Н + и ОН -

Буферные системы Бикарбонатная – 53% Бикарбонатная – 53% (Н 2 СО 3 /NaНСО 3 =1/20) Гемоглобиновая – 35% Гемоглобиновая – 35% Белковая – 7% Белковая – 7% Фосфатная – 5% Фосфатная – 5% (NaH 2 PO 4 /Na 2 HPO 4 =1/4)

Бикарбонатная буферная система определяется постоянством соотношения угольной кислоты и её соли: Н 2 СО 3 / Na НСО 3. В том случае, если в организме образуется (или в него поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием HCl), происходит следующая реакция: Na HCO 3 + HClNaCl + H 2 CO 3 При этом избыток хлорида натрия выделяется почками, а угольная кислота под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, избыток которого быстро выводится лёгкими. При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим на примере с NaOH) происходит следующая реакция: H 2 CO 3 + NaOHNa HCO 3 + H 2 O

Фосфатная буферная система Na H 2 PO 4 /Na 2 HPO 4 При взаимодействии этой системы с кислотами образуется дигидрофосфат натрия и хлорид натрия: Na H 2 PO 4 + HClNa H 2 PO 4 + NaCl, Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками. а при реакции со щелочными продуктами образуется гидрофосфат натрия и вода: Na H 2 PO 4 + NaOH Na 2 HPO 4 + H 2 O

Гемоглобиновая буферная система Н + +КHb СО 2 + Н 2 О Н 2 СО 3 Н + + НСО 3 – КА СО 2 НСО 3 – Cl – Na+ NaНСО 3 Первичное увеличение Н 2 СО 3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO 3 Работа гемоглобинового буфера сопровождается транзиторной гиперкалиемией за счет выхода калия из эритроцитов ННb + К +

Белковая буферная система Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты), а в другом – с кислотами как щёлочи (с образованием кислых альбуминатов): БЕЛОК COOH + NaOH COONa + H 2 O NH2 + HClNH 4 Cl

Как работает буфер? Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания и его соли с сильной кислотой Цель – связать поступающие извне Н + и ОН - Адаптировано из лекции К.М. Лебединского

Гидрокарбонатный буфер крови и межклеточной жидкости Н2СО3/NaHCO3, соотношение 1/20. Состав: угольная кислота и гидрокарбонат натрия. В клетках вместо натрия - калий или магний. Удельный вес % общей буферной емкости крови. Емкость бикарбонатного буфера 25%. Его компоненты и определяются в качестве индикаторов КОС, что имеет большое диагностическое значение.

Гемоглобин его емкость составляет до 75 % всей буферной емкости крови. Его компоненты: восстановленный и оксигенированный гемоглобин: НHb/КНbО2. Восстановленный гемоглобин ведет себя как кислота, а оксигенированный - как основание

Белки Главный внутриклеточный буфер. Составляют 3/4 буферной емкости внутриклеточной жидкости. - карбоксильная группа (R-СООН) в зависимости от условий обеспечивает нейтрализацию как избытка кислот, так и избытка щелочей; - аминогруппа (R-NH2)обеспечивает основные свойства. -выступают в роли сильного основания и по другому механизму –в виде натриевой или калиевой соли

Фосфатный внутриклеточный буфер NaH2P04/Na2HPO4, соотношение 1/4: - NaH2P04 – кислый компонент (натрий дигидрофосфат, однозамещенный фосфат); Na2HPO4 – основной компонент (натрий гидрофосфат, двузамещенный фосфат). Он есть и в крови, но там он поддерживает, прежде всего «регенерацию» гидрокарбонатного буфера.

Вторая линия защиты- физиологические механизмы регуляции Легкие Почки Печень ЖКТ Кожа

Легкие: элиминация СО 2 Адаптировано из лекции К.М. Лебединского

Почки имеют три механизма устранения сдвига КОС: 1. ацидогенез; 2. аммониогенез; 3. сопряженный процесс: одновременная секреция кислых фосфатов с реабсорбцией гидрокарбонатов

Участие печени в поддержании КОС 1. в ней действуют внутри и внеклеточные буферные системы; 2. метаболизм гепатоцитов напрямую определяет возможность смещения или наоборот поддержания рН. Это определено следующим: составляющие белкового буфера – синтезируются в печени; образуется аммиак нейтрализующий кислоты; глюконеогенез; выведение нелетучих кислот и оснований

Участие ЖКТ в поддержании КОС: за счет секреции соляной кислоты; за счет секреции кишечником сока с большим содержанием гидрокарбонатов за счет всасываемой жидкости; за счет реабсорбции компонентов буферных систем; за счет секреции поджелудочной железы

ПАРАМЕТРЫ КОС ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ В КЛИНИКЕ 1. актуальный рН; 2. парциальное давление (напряжение) углекислоты в крови; 3. парциальное давление (напряжение) кислорода в крови; 4. стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови 21,3-21,8 ммоль/л в условиях температуры 37,0, рСО2=40 мм рт. ст., рО2=98 мм рт.ст.; 5. буферные основания крови (BB) – это сумма анионов: бикарбонатов и белков – в норме ммоль/л; 6. нормальные буферные основания (NBB) – это сумма всех анионов крови, которые обладают буферными свойствами. Эта сумма равна – 155 ммоль/л. Она включает анионы: хлора, бикарбоната, белков, фосфатов, сульфатов, органических кислот; 7. избыток или дефицит оснований (BE)=BB-NBB. В норме от +2,3 до –2,3 ммоль/л; 8. актуальный бикарбонат (АВ) –– отражает концентрацию бикарбоната в плазме крови в физиологическом состоянии. В норме равен ммоль/л

Методы исследования КОС Исследования КОС крови проводятся на специальных газоанализаторах, которые прямым методом измеряют рН (потенциометрия) и рСО2 (полярография), а также температуру и барометрическое давление. Затем автоматически проводится расчет остальных показателей КОС.

КОС Пробы крови должны быть немедленно охлаждены льдом, задержка даже на несколько минут может привести к неверным результатам, особенно при высоком количестве лейкоцитов. Определять электролиты, ph и газы крови следует одновременно в одной пробе крови, т.к. КОС может измениться Часто требуется повторное определение, поскольку на результат влияет развитие болезни, осложнения, терапия

Общее время выдачи результатов анализа КОС не должно превышать 45 – 60 мин, а в наиболее критичных состояниях в течение 5 – 15 мин

Для оценки гипоксемии необходимо знать уровень Hb пациента или гематокрит и значение фракции выдыхаемого кислорода до взятия пробы крови Интерпретировать значения газов артериальной крови следует только при клинической информации о пациентах

рН 7,4± 0,04 [Н+ ] 36 – 44 нмоль/л [НСО 3 ] 21 – 27,5 нмоль/л рСО 2 4,4 – 6,1 к Ра ВВ 44,9 – 61 ммоль/л ВЕ ± 1,5 ммоль/л АВ 19,1 – 23,4 ммоль/л SB 21,3 – 24, 8 ммоль/л ТСО 2 20,1 – 25,9 ммоль/л рО 2 10,74 – 11 к Ра О 2 Sat 95-98% О 2 СТ 17,5 – 23 %V А – V 5 – 6,5 % Р мм рт т

ВВ – общее количество всех анионов крови Показатель ВВ свидетельствует об увеличении или уменьшении нелетучих кислот в крови, зависит от тканевого метаболизма и частично от функции почек

ВЕ позволяет оценить степень метаболической компенсации дыхательных нарушений КОС вычислить общий недостаток ( избыток) оснований- ОВЕ всего организма ОВЕ =0,3.М.ВЕ – на этом основан расчет дозировок корригирующих препаратов

SВ – стандартный бикарбонат, рассчитанное содержание бикарбоната в плазме при насыщении крови кислородом, измеряется в ммоль/ л(рH=7,4 б, Pa CO2= 40 мм рт ст, Sa=100%, t=37 гр.С) ТСО 2 – рассчитанная общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы, в виде которых он находится в организме ( газообразная, НСО 3, Н 2 СО 3, физически растворенный и связанный с белками), измеряется в ммоль/л ВВ – буферные основания, связующее звено между КОС и электролитами, непосредственно участвуют в поддержании закона электронейтральности.

КИСЛОТНО – ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ Жидкости рН Цельная кровь у взрослого 7,4 (7,37 – 7,44) Артериальная кровь взрослого 7,36 – 7,42 Венозная кровь у взрослого 7,26 – 7,36 Плазма у взрослого 7,42 (7,38 – 7,44) Эритроциты у взрослого 7,19 + 0,02 Кровь новорожденного до первого вдоха из пупочной вены 7,32 (7,23 –7,41) Кровь новорожденного до первого вдоха из пупочной артерии 7,25 (7,14 – 7,37) Плазма у новорожденного 7,43 (7,36 – 7,50) Плазма у детей 7,38 – 7,40 Лимфа 9,0

Цереброспинальная жидкость 7,40 – 7,50 Межклеточная жидкость тканей 7,26 –7,38 Тканевая жидкость мышц 6,70- 6,90 Слюна 5,80 –5,90 Желудочный сок 1,40 – 1,80 Желудочное содержимое через один час после пробного завтрака 1,50 - 3,00 Панкреатический сок 7,80 – 8,40 Дуоденальное содержимое 4,70 – 7,50 Желчь пузырная 6,00 – 7,00 Желчь печеночная 7,30 – 8,00 Сок тонкого кишечника 7,50- 8,60 Сок толстой кишки (тотальный) 8,00 – 9,00 Сок толстой кишки (верхний отдел) 6,1

Сок толстой кишки (средний отдел) 7,05 (6,77 –7,21) Сок толстой кишки ( нижний отдел ) 7,23 (7,16 –7,31) Женское молоко 6,56 – 6,95 Моча Максимально до 7,8 (5,00 – 7,00 ) Пот 3,80 – 6,50 Транссудаты 7,45 –7,68 Плевральная жидкость 7,64 ( 7,60 – 7,68 ) Перитонеальная жидкость 7,40 ( 6,80 – 9,80) Слезная жидкость 7,40 – 8,40 Жидкость передней камеры глаза 7,26 Синовиальная жидкость 7,39 (7,29 – 7,45) Амниотическая жидкость 7,43 Секрет предстательной железы 6,50 (6,30- 6,60) Семенная жидкость 7,40 (7,10 – 7,30 )

Патологические типы и формы нарушений КОС: ацидоз дыхательный метаболический субкомпенсированный некомпенсированный компенсированный смешанный алкалоз

АЦИДОЗЫ И АЛКАЛОЗЫ АЦИДОЗЫ - состояния, при которых увеличивается концентрация кислот или уменьшается концентрация оснований, что приводит к относительному увеличению концентрации кислот АЛКАЛОЗЫ – состояния, при которых увеличивается концентрация оснований или снижается концентрация кислот, что приводит к относительному увеличению концентрации оснований

КОМПЕНСИРОВАННЫЕ – состояния, при которых изменяются концентрации компонентов буферных систем, но не меняется соотношение между ними рН находится в пределах физиологической нормы НЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ – состояния, при которых изменяются не только концентрации буферных систем, но и соотношения между ними рН выходит за пределы физиологической нормы

6,80 – 7,25 – 7,35 – 7,40 – 7,44 – 7,45 –7,55 –7,80 7,40 – 7,36 – компенсированный ацидоз 7,35- 7,25 – субкомпенсированная форма 7,25 – 6,80 – некомпенсированный ацидоз 7,40 – 7,44 – компенсированный алкалоз 7,45 - 7,55 – субкомпенсированная форма 7,55 – 7,80 – некомпенсированный алкалоз

По механизму развития все ацидозы и алкалозы делятся на газовые и негазовые: Газовые связаны с изменением выведения углекислого газа через легкие Негазовые – все прочие формы, кроме газовых. Выделяют метаболические, выделительные и экзогенные формы

АЦИДОЗЫ НЕГАЗОВЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ возникают из – за накопления кислых продуктов в тканях а) Метаболический лактатацидоз встречается чаще всего в результате гипоксемии, нарушений периферической микроциркуляции - глубокие нарушения кровообращения -циркуляторная гипоксия -гипоксия гипохромного типа и массивных кровопотерь хронические заболевания печени, характеризующиеся нарушением реакций глюконеогенеза

б) Метаболический кетоацидоз сахарный диабет углеводное голодание нарушения всасывания углеводов при заболеваниях кишечника алкоголизм в) Гистотоксическая гипоксия (нарушение тканевого дыхания) инфекционные процессы крупозная пневмония гангрены, распады опухолей гипертиреоз

Показатели при метаболическом ацидозе На первом этапе снижаются показатели АВ и РСО 2 При более тяжелых состояниях снижается SB ВВ cнижается ТСО 2 снижается рН 7,40 - 7,36 –компенсированный 7,35 -6,80-некомпенсированный

Если почки работают нормально, то появляется избыток кислот в моче Титр NH 4 в моче повышен В норме хлор эр/хлор пл =0,48-0,52 при ацидозе снижается Часть Н + располагается в костной ткани, а из нее выходит Са + – происходит декальцинация костей

Если причиной ацидоза является гипоксия, то происходит снижение активности фермента К-Na- АТФ –азы, уровень К + повышается в плазме, в эритроцитах уменьшается, если почки здоровы, отмечается повышение уровня К в моче.

Метаболический ацидоз БЕЗ увеличения анионного разрыва: BE < –2,3 ммоль/л, AG < 14 ммоль/л Потери НСО 3 - через ЖКТ (диарея, свищи, ОКН, уретероэнтеростомия, ионообменные смолы) Почечные потери НСО 3 - (тубулярный ацидоз, ингибиторы КА, избыток Cl - ) Нарушения функций почек (пиелонефрит, низкая активность ренина плазмы) Дефицит альдостерона (гипоальдостеронизм, верошпирон) Редкие причины (гипералиментация, быстрая гипергидратация и др.)

Метаболический ацидоз С увеличением анионного разрыва: BE 14 ммоль/л Повышенная продукция кислот (кетоацидозы, лактатацидоз, азотемия, ферментопатии) Отравления кислотами (муравьиная, щавелевая, этиленгликоль, метанол, салицилаты и др.) Нарушения выведения кислот (ОПН и ХПН)

Метаболический алкалоз: ВЕ > 2,3 ммоль/л Избыточное поступление оснований (антациды) Потери кислот из ЖКТ (рвота, дренаж) Нарушение ацидогенеза (салуретики, тиазиды) Почечный тубулярный алкалоз (дефицит К + или Cl -, избыток Na +, альдостеронизм, синдром Кушинга, глюкокортикоиды) Быстрая дегидратация Быстрая коррекция хронической гиперкапнии Массивная трансфузия цитратной крови Непаратиреоидная гиперкальциемия

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ а) Почечные формы снижение реадсорбции НСО 3 в клетках канальцев почек при воспалительных заболеваниях ( пиелонефрит, гломерулонефрит), приеме лекарственных препаратов – большие дозы сульфаниламидных препаратов, антибиотиков ряда тетрациклина, внутривенных мочегонных – фонурид, диакарб.

Показатель АВ резко снижен, поскольку выводится из организма Нарушение процессов ацидогенеза и аммониогенеза приводит к тому, что рН мочи щелочной. снижение фильтрующей поверхности почек при острой и хронической почечной недостаточности. Отмечается накопление фосфатов, сульфатов, мочевины, креатинина. рН щелочной б) Кишечные формы развиваются при усиленной перестальтике кишечника ( диарея, фистулы и дренирование поджелудочной железы, кишечника и желчного пузыря ), когда происходит выброс анионов НСО 3. Показатели меняются как при почечных формах

ЭКЗОГЕННЫЕ негазовые ацидозы Введение кислот извне (прием аскорбиновой кислоты, соляной кислоты, избыток салициловой кислоты, отравление метанолом, этиленгликолем) Показатель АВ снижается, остальные показатели изменяются как при выделительных ацидозах

Тяжелые ацидозы Снижение рСО 2 вызывает снижение тонуса сосудов Гипокалиемия вызывает аритмию Длительные ацидозы сопровождаются переломами костей

ГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ 1. СНИЖЕНИЕ ВЫВЕДЕНИЯ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА ЛЕГКИМИ а) нарушение внешнего дыхания по гиповентиляционному типу: -обструкция дыхательных путей -хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) -бронхоспазм (астма) -аспирация

уменьшение проницаемости альвеолярных мембран для газов при диффузном интерстициальном фиброзе - после облучения или крупозной пневмонии -угнетение дыхательного центра -закупорка бронхов инородным телом - анестетики и седативные препараты - черепно-мозговая травма - опухоли

б) Нарушение кровообращения (системного или легочной артерии) в) Нейромышечные расстройства (полимиелит, БАС, тетанус, ботулизм, нейротоксины, яд кураре) г) Нелегочные торакальные заболевания (тяжелый кифосколиоз, болтающаяся грудная клетка) д) Заболевания легких (отек, тяжелая пневмония, фиброз легких, респираторный дистресс- синдром, операции на легких) е) Высокая концентрация углекислого газа в окружающей среде

Показатели при газовых ацидозах рСО 2 повышается АВ повышается SB повышается более медленно ВВ повышается ВЕ больше 1,5 ТСО 2 повышается рН 7,40 -7,36 –компенсированный 7,35 –6,80- некомпенсированный

Если СО 2 не выводится легкими, в эритроцитах повышается концентрация Н +. В результате Нb не насыщается О 2 От легких оттекает кровь, обедненная О 2 В тканях развивается гипоксия, присоединяется метаболический ацидоз

% насыщения Hb О 2 снижается Содержание О 2 снижается рО 2 снижается Р50 больше 27 мм рт ст, что указывает на сниженную способность Нв связывать О 2

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ рО 2 % Sat Hb УМЕРЕННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТЯЖЕЛАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЧЕСКАЯ КОМА ГИПОКСИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ 20 35

АЛКАЛОЗЫ НЕГАЗОВЫЕ а) Выделительные потеря кислот в составе желудочного содержимого(рвота любой этиологии, частое промывание желудка водой или содовыми растворами) гиперсекреция гормона альдостерона – развивается гипокалиемический алкалоз, сопровождающийся внутриклеточным ацидозом

Показатели при негазовых алкалозах АВ повышается РСО 2 повышается SB повышается ВВ повышается ВЕ больше 1,5 ТСО 2 повышается рН 7,4 – 7,44 –компенсированный алкалоз 7,45 – 7,8 - некомпенсированный

НСО 3 будет в составе мочи, моча имеет щелочную реакцию, содержание Cl - в плазме снижается, в острых ситуациях уменьшается концентрация К + в плазме Если рН больше 7,45, возможно перемещение Са + в кости – угроза развития судорог

б) Экзогенные введение оснований извне введение бикарбонатов при изжоге, при коррекции метаболического ацидоза АЛКАЛОЗЫ БОЛЕЕ ТРУДНЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ, т.к. СОПРОВОЖДАЮТСЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ АЦИДОЗОМ

ГАЗОВЫЕ Причина – усиленное выведение углекислого газа легкими а) Нарушение внешнего дыхания по гипервентиляционному типу (одышка различной этиологии, энцефалит, эпилепсия, общее перегревание организма, прием салициловых препаратов, печеночная патология, отравление угарным газом, дыхание в разряженной атмосфере, массивная кровопотеря) б) гипервентиляционное управляемое дыхание

Показатели при газовом алкалозе рСО 2 снижается АВ снижается SB снижается ВВ снижается ВЕ меньше 1,5 ТСО 2 снижается рН 7,40 - 7,44 компенсированный 7,45 – 7,80 некомпенсированный

Р50 меньше 27 мм рт ст, что свидетельствует о повышенной способности Нв связывать О 2 Внутри эритроцитов концентрация Н + снижена, в результате кровь с трудом отдает О 2. В тканях развивается гипоксия. Артерио- венозная разница снижается, т.к. ткани не используют О 2 Пример: травма черепа ( сочетание газового алкалоза и негазового ацидоза )

Пока зател и PH 7,344 7,34 7,47 7,235 7,53 7,377,42 N-7,44 N7,37 N 7,28 PCO 2 32, N40N35N AB 17,2 37,1 36,6 22,6N24,8 34,5 38,4 17,2 23,3 N 15,8 SB 18,8 31,5 34,5 18,1N27,0 31, BB 41,1 54,9 58,1 40N51,5N55 54,6 41,2 47,138,5 BE -7+7,8+10,4-5,8+3,0+7,5 +11,4-7,0 -1,0-9,5 TCO 2 18,2 39,2 38,4 24,3N25,8N36,1 38,8 17,9 24,6 N 16,9 Некомп негазов ацидоз Некомп газов ацидоз Некомп негазо в алкало з Некомп газов и негазов ацидоз смешанног о типа Некомп газов и негазов алкалоз смешанног о типа комп негазов алкало з Газов ацидоз или негазо в алкало з комп газов алкало з N Некомп негазов ацидоз