Выполнила:Кенжегереева А.61-2,ОМ Проверила:Жанна Алихановна Алматы,2017 год

Экзема острое или хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью и зудом.

Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндогенных факторов (генетической предрасположенности, наличия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболевании обоих родителей 50–60%.

Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, на- рушения трофики кожи являются важными пусковыми фактора- ми в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием парасимпатических влияний).

В патогенезе экземы определенную роль играют свободнорадикальные процессы («оксидантный стресс »). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липоксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны.

В развитии экземы главную роль играют Т- лимфоциты (в основном Тh-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерферон-γ. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом.

Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их транс эндотелиальной миграции. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует дальнейшему развитию воспаления.

1 стадия (Эритематозная) – покраснения кожи, зуд; 2 стадия (Папуловезикулезная) высыпания, появление пузырьков с жидкостью; 3 стадия (Мокнущая экзема) пузырьки лопаются, образуются серозные колодцы, которые выделяют серозную жидкость; 4 стадия (Корковая или сухая экзема) серозные колодцы и околоколодцевые участки кожи покрываются сухой коркой серовато-желтого оттенка. При этом, в других местах могут проявляться новые очаги заболевания, начиная с первой стадии. Таким образом, со временем поражается все больше участков тела.

Истинная (идиопатическая) Пруригинозная экзема Дисгидротическая экзема Микробная экзема Монетовидная экзема (нуммулярная, бляшечная. Паратравматическая (околораневая). Варикозная экзема. Сикозиформная экзема. Себорейная экзема Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема. Профессиональная экзема. Экзема сосков

Экзема проявляется островоспалительной эритемой, отеком, на фоне которых формируются микровезикулы, а также экссудативные папулы. Микровезикулы быстро вскрываются, на их месте образуются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из которых выделяется экссудат, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущенным эпителием. Серозная жидкость постепенно подсыхает, формируя серовато-желтые корки.

Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Очаги экземы имеют различные размеры с нечеткими границами. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распространению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова. Больных беспокоит зуд различной степени интенсивности, что способствует развитию невротических расстройств и нарушению сна.

проявляется высыпаниями мелких, диаметром 1–2 мм, папуловезикулезных элементов на инфиль- триерованном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Очаги поражения располагаются на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, паховой области. Вследствие дли- тельного течения, наличия множественных расчесов и развития инфильтрации кожа на пораженных участках становится сухой, грубой, появляются очаги гиперпигментации и лихенизации. Характерны приступообразный зуд, тяжелые невротические реакции, нарушение сна. Заболевание протекает хронически, с частыми рецидивами, характерны обострения в зимний период.

Основные симптомы дисгидротической экземы: самоподобные, плотные пузырьки, незначительное покраснение кожи, сильный зуд, жжение, мокнущие эрозии после вскрытия пузырьков. При присоединении инфекции воспаление ближайших лимфоузлов и лимфатических сосудов. В некоторых случаях дисгидротическая экзема наблюдается при аллергизации организма присутствующими грибковыми или гнойными инфекциями.

Для типичной микробной экземы характерны симптомы асимметричного расположения сыпи, с преимущественной локализацией вокруг ран, ожогов, трещин и прочих повреждениях кожи. Поверхность очагов мокнущая, покрыта большим количеством корок, с отслоением эпидермиса по краям очага.

Нуммулярная (монетовидная экзема) это асимметрично расположенные круглые или овальные участки покрасневшей кожи, которые четко ограничиваются от здоровой кожи поверхность таких очагов покрыта папулами, везикулами, корками и чешуйками с участками каплевидного мокнутия.

Данный вид экземы развивается в случае: варикозного расширения вен варикоза, осложненного образованием трофических язв или склерозированием кожи симптомы напоминают классическую микробную экзему с преимущественным поражением нижней трети голеней. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредствен- ной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи

развивается на фоне сикоза, при этом процесс выходит за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Излюбленная локализация процесса верхняя губа, подбородок, подмышечная область, лобок.

Данный вид экземы развивается после травматизации соска при грудном вскармливании или вследствие чесотки. Основные симптомы: покраснение наличие корок, чешуек, трещин и участков мокнутия Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер, не сопровождается уплотнением соска, поддается лечению глюкокортикоидами.

развивается на так называемых себорейных участках: на коже волосистой части головы, лица, заушной области, груди, межлопаточнопреимущественная локализация очагов на тех участках кожи, где много сальных желез (экзема на лице, спине, груди, волосистой части головы, паховой области и т.д.), шелушащиеся маслянистые бляшки желтоватого цвета. Эти изменения редко сопровождаются зудом, часто развиваются у новорожденных в области волосистой части головы. Усиливают вероятность развития себорейной экземы нерегулярное мытье головы, жирная кожа, стресс, повышенная влажность.этой области.

развивается в процессе длительной сенсибилизации производственными факторами (химическими, биологическими и др.). Наиболее подвержены развитию заболевания рабочие металлургических заводов, химических, фармацевтических, пищевых предприятий. Характеризуется развитием на кожных покровах, преимущественно в местах контакта с аллергеном, эритемы, инфильтрации, отека, папулезных высыпаний, везикуляции с последующим мокнутием, появлением эрозий и корок. Процесс сопровождается выраженным зудом. При исчезновении этиологического фактора заболевание может разрешиться.

чаще всего начинается с верхней части тела ребенка – кожа лица, волосяной покров головы, после чего, если заболевание не лечить, опускается вниз, поражая все новые и новые участки тела. Причинами детской экземы является еще не укрепленная иммунная система, сложное протекание беременности, а также наследственная предрасположенность от одного из родителей, особенно матери, искусственное вскармливание, не соблюдение правил гигиены, гиперчувствительность к различным продуктам питания, частые заболевания ребенка ангиной, отитом и ОРВИ.

Диагноз обычно устанавливается уже в момент первого приема и осмотра. Особую роль играют особенности клинической картины болезни, а именно ее протекание вторично, т. е. на фоне основной проблемы (травмы, варикоза и т. д.). Проводят лабораторные исследования только с целью установления возбудителя экземы, что важно для индивидуального подбора антибиотиков. Бактериологический посев могут заменить соскобом на патогенные грибы, если имеется подозрение, что возбудителем стали именно они. Гистологическое исследование (назначают лишь при условии сложностей с постановкой диагноза. Для обследования из области микробной экземы берут биоптат.) в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них.

другие виды экземы, семейной пузырчатки (доброкачественного течения), ретикулеза, дерматита, псориаза.

С учётом вида патологического процесса, лечение экземы сводится к назначению следующих препаратов: наружные формы кортикостероидов;(«Гидрокортизоновая мазь», «Дермозолон», «Лоринден», «Синалар».) противозудные средства;(Димедрол», «Дипразин», «Пипольфен», «Супрастин».) антибактериальные мази; противогрибковые препараты; витамины B1, C и B6; успокаивающие средства (валериана, транквилизаторы); десенсибилизирующие гели и мази; антигистаминные лекарства.

Устраняются все негативные факторы воздействия на кожу (грязь, синтетическая одежда, химия, сырость, паразиты, солнечное излучение и др.). Противогрибковая мазь от экземы с кетоконазолом; салициловая мазь от экземы; Целестодерм (глюкокортикоидный крем на основе бетаметазона); борная мазь (асептическое средство, изготовленное из борной кислоты); Тридерм (комбинированный медикамент, обладающий противоаллергическим, противогрибковым, антибактериальным и противовоспалительным действием); мазь Вилькинсона.

В качестве примочек, используют растворы с антимикробными вяжущими или дубящими свойствами: «Бриллиантгрюн», «Риванол», 0,25-0,5%-й нитрат серебра, 2%-я свинцовая вода, 3-5%-й «Танин», 0,5-1%-й «Резорцин»,. Дополнительно на пораженные участки кожи накладываются легкие повязки, пропитанные противовоспалительными гормонами (кортикостероиды): «Дермозолон», «Лоринден», «Синалар» и др.

Для более сильного купирования экземных бактерий, используют: линимент йодоформа (ксероформа), 3-5 г норсульфазола, до 100 г оливкового масла; индифферентные мази – цинковые (Zinci Oxydati), висмута субнитрат 5.0 (Bismuti subnitratis). Вышеперечисленные мази наносят тонким слоем, при этом их хорошо втирают в кожу, после применения примочек. Курс терапии – до 7 недель, пока патологический процесс не будет полностью купирован. Для стимулирования эпителизации, 1-2 раза/сутки применяют «Актовегин» (гель), «Каротомен», «Солкосерил».

Диета при экземе это важная составляющая эффективного лечении. Таким пациентам необходимо огранить употребление следующих блюд и продуктов: жидкость и легкоусваиваемые углеводы; спиртные напитки; острые и солёные блюда; экстрактивные вещества и консервы.

Обязательно включить в свой рацион каши, молочные блюда, зелень, овощи, отварное мясо и фрукты. Диета при экземе должна подбираться только врачом, только так можно добиться скорейших результатов и купировать все неприятные проявления этого недуга. Для повышения эффективности наружных и внутренних средств против экземы, назначают: курортотерапию; криотерапию (лечение холодом).