Выполнила ординатор 2-го года Акирова С.Н. Уфа-2016

При патологии пародонта морфологические изменения определяются во всех структурах пародонтального комплекса. Изменения прогрессируют от деструкции зубодесневого соединения, образования кармана, замещения нормальной структуры десны, а в последующем, - костной ткани на грануляционную и фиброзную. Ведущими изменениями являются расстройство микроциркуляторного русла с его последующей редукцией и явлениями гипоксии. Следствием дисциркуляторных расстройств оказываются плазморрагия, повышение сосудисто-тканевой проницаемости и развитие дистрофических изменений (вакуольная и баллонная дистрофия эпителия, лизис и разрушение волокнистых структур десны), диффузные инфильтраты. Нарушены процессы перестройки костной ткани альвеолярного отростка с преобладанием резорбции.

Наблюдаются расширение и полнокровие кровеносных сосудов, увеличение количества капилляров,очаговые периваскулярные клеточные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов и лимфоцитов. На серийных срезах выявляются незначительные участки эпителия с повышенным содержанием гликогена.

При хроническом катаральном гингивите появляются новые признаки: клеточные инфильтраты становятся диффузными, вместе с гистиолимфоцитарными элементами определяются полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), наблюдаются акантоз эпителия вдоль цемента корня зуба и субэпителиальной, явления паракератоза.Ядра клеток шиповатого слоя имеют пикноморфный вид.

Цитоплазма клеток зернистая, границы между клетками становятся нечеткими, отмечаются увеличение содержания гликогена в базальных отделах клеток шиповатого слоя, явления акантоза и вакуольной дистрофии. Все изменения очаговые и распространяются на подэпителиальный отдел десны. Стромальные изменения неоднозначны: отек чаще определяется в области зубодесневого соединения (в эпителии прикрепления и субэпителиальнойго), но не выявлялся в сетчатом слое десны.

Увеличение гликогена в клетках шиповатого слоя Паракератоз, вакуольная дистрофия, субэпителиальная инфильтрация

Язвенно-некротический гингивит Венсана. Ведущие изменения в строме представлены очаговой плазморрагией и поверхностной дезорганизацией соединительной ткани в виде мукоидного набухания. Выражены микроциркуляторные расстройства: количество капилляров увеличено, просвет, особенно венозного колена и венул, расширен, лимфатические сосуды также расширены. Обширные плотные инфильтраты состоят преимущественно из полиморфно ядерных лейкоцитов с примесью эозинофильных, лимфо-гистиоцитарные скопления почти не просматриваются. Значительно увеличено количество лаброцитов (тучных клеток) в стадии дегрануляции и клетки - «тени» (рис. 49). В эпителии поверхностные язвенные дефекты с признаками акантоза и наряду с этим выявляется очаговая атрофия эпителия, снижено количество гликогена.

Таким образом, морфологическое исследование десны выявляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, значительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, указывающими на явления застоя, резкое повышение сосудисто-тканевой проницаемости. В результате развиваются трофические расстройства: атрофия эпителия, вакуольная и баллонная дистрофия, разрушение и распад волокнистых структур.

При гипертрофическом гингивите (отечная форма) определяются однотипные изменения. Наиболее выражены гиперпластическое разрастание и вегетация эпителия с пикнозом ядер и вакуольной дистрофией протоплазмы клеток шиповатого слоя. Нарушены процессы ороговения, гликоген распределен неравномерно. В подлежащей соединительной ткани выявляются отек, разрыхление волокон, выраженная васкуляризация с очаговой плазморрагией стенок сосудов и межуточной субстанции, местами с положительной реакцией на фибрин в стенках сосудов. Увеличение количества сосудов сопровождается расширением их просвета и полнокровием. Для гипертрофического гингивита характерна лимфоидно- плазмоклеточная инфильтрация с преимущественным периваскулярным расположением плазматических клеток, тучноклеточная инфильтрация.

Нарушение эпителиального прикрепления с прогрессирующими изменениями в подлежащей соединительной ткани десны приводит к образованию кармана, который выявляется при зондировании (рис. 52). Эпителий десневой борозды разрушен и замещен ротовым эпителием, наблюдается грануляционная ткань. Продолжается вегетация тяжей эпителия вдоль цемента корня и вглубь десны. В эпителии происходит вакуольная и баллонная дистрофия, среди клеток эпителия появляются полиморфно- ядерные лейкоциты. Местами - атрофия эпителия с исчезновением гликогена. Нарушены процессы ороговения, преобладает паракератоз.

В собственно соединительной ткани отмечаются выраженное повышение сосудисто-тканевой проницаемости, особенно при среднетяжелом и тяжелом пародонтите, умеренно выраженный склероз на фоне повышенного венозного застоя, флебэктазия, отек. Нарастание повышенной сосудисто-тканевой проницаемости сопровождается выходом за пределы сосуда не только альбуминов, но и крупномолекулярных белков типа фибриногена и фибрина. Наряду с повышенной сосудистой проницаемостью нередко наблюдаются васкулиты, пролиферация эндотелия вплоть до образования гиалиновых пристеночных тромбов (рис. 53). Также сосудистые изменения служат причиной развития наряду с плазморрагией, фибриноидными изменениями и склерозом значительных дистрофических нарушений волокнистых структур вплоть до лизиса и некроза коллагеновых и аргирофильных структур. Таким образом, можно отметить тесную связь сосудистых и стромальных изменений. При пародонтите резко меняется состав клеточных инфильтратов. Они состоят преимущественно из лимфоидных и плазматических клеток с примесью лейкоцитов и лаброцитов в разной стадии дегрануляции вплоть до образования клеток-теней.

Начальные проявления резорбции кости на вершине межальвеолярной перегородки(указано стрелкой) Пародонтальный карман: 1 - камень; 2 - дентин корня, покрытый цементом; 3 - вегетирующий эпителий кармана; 4 - диффузный инфильтрат в соединительнотканной строме, полнокровные сосуды.

Клеточные инфильтраты диффузные. Нередко определяются тельца Русселя - результат распада лаброцитов и периваскулярная экстрацеллюлярная зернистость, свидетельствующая о лизисе лимфоцитов. Выражена дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания. Лизис и распад волокнистых структур в очагах клеточных инфильтратов, возможно, связан с продуктами метаболизма лимфоцитов, оказывающих цитопатическое действие. Явления склероза глубоких отделов десны (сетчатый слой) и вторичная дезорганизация стромы отражают давность воспалительного процесса. При выраженных воспалительных изменениях (среднетяжелый и тяжелый пародонтит) воспалительно- деструктивные изменения наблюдаются в периодонте расширение и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла в периодонте, костном мозге.

При пародонтите происходят значительные изменения костной ткани межзубных перегородок, при этом очаги деструкции наблюдаются как на вершинах перегородок, так и в глубоких отделах, вдоль цемента корня зуба. Важно отметить, что процессы резорбции костной ткани сочетаются с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания. Нарушение структуры костной ткани и слабо выраженные процессы образования новой костной ткани имеют вид эозинофильной полоски или очагов резко сближенных линий склеивания. Это указывает на периодические напластования костной ткани (рис. 57). Резорбция костной ткани происходит преимущественно с участием клеточных элементов (остеокласты и клетки типа макрофагов). Преобладает гладкий вид резорбции и редко выявляется пазушный тип рассасывания костной ткани. В результате рассасывания костной ткани вершины межзубных перегородок деформируются (отдельные фрагменты костной ткани в виде острых шипов), наблюдаются расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта. Таким образом, при пародонтите продолжаются процессы перестройки костной ткани. При этом разрушения, резорбция преобладают над образованием новой костной ткани

Гладкий тип рассасывания костной ткани альвеолы Пазушный тип рассасывания костной ткани альвеолы

Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются задержкой смены костных структур, неравномерной окраской, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного склероза и утраты губчатого строения кости челюстей, которые чередуются с очаговым остеопорозом (рис. 63). Изменения костной ткани сочетаются с выраженными изменениями кровеносных сосудов костномозговых полостей: гиперплазией внутренней оболочки, гиалинозом и склерозом средней с резким сужением просвета сосуда или его полной облитерацией (рис. 64, 65). В эпителии десны проявления белковой дистрофии - вакуольная вплоть до баллонной дистрофии клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. Значительны изменения сосудов десны: пролиферация эндотелия вплоть до образования пристеночных гиалиновых тромбов, васкулиты, редукция микроциркуляторного русла. В соединительной ткани отмечаются плазморрагия, мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз аргирофильных и коллагеновых волокон. Дистрофические изменения структурных элементов десны сопровождаются снижением активности ферментов цикла Кребса, гидролиза, пентозного цикла и в меньшей степени гликолиза.

Остеопороз альвеолярной кости. Склероз костных трабекул, потеря губчатого строения кости Утолщение стенки кровеносного сосуда и полная облитерация его просвета