Выполнила: Раева А.М 701 терапия Семей, 2017 год Государственный медицинский университет г.Семей Кафедра интернатуры по терапии

синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами тиреотоксикозу.

Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются: семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).

Пусковой механизм: Сильный стресс пубертатный период, невротическую конституция личности

Нарушение иммунологической толерантности Мутация запрещенных клонов хелперов Т Снижение Т-супрессоров

аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) Инфильтрация паренхимы В-лимфоциты

Образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).

Т3 Т4 ТТГ при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает и содержание ТТГ сохраняется в пределах нормы. Более того, при диффузном токсическом зобе гипофиз не реагирует на тиролиберин гипоталамуса, который является специфическим регулятором тиреотропной функции гипофиза. при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает и содержание ТТГ сохраняется в пределах нормы. Более того, при диффузном токсическом зобе гипофиз не реагирует на тиролиберин гипоталамуса, который является специфическим регулятором тиреотропной функции гипофиза.

Стресс Адреналин норадреналин Адреналин норадреналин Кортизол ТТГ Кортизол ТТГ увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов

Степень увеличения ЩЖ Физикальная характеристика 0 степеньЩЖ пальпируется, размеры долей по размеру соответствуют дистальным фалангам пациента I степень Размеры долей превышают размер дистальных фаланг пациента II степеньЩЖ пальпируется и видна 1. По степени увеличения ВОЗ

Легкая Частота сердечных сокращений 80 – 120 в минуту, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук. Средняя Частота сердечных сокращений в мин., увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена Тяжелая Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена Степени тяжести тиреотоксикоза (А)

Субклинический (легкого течения) Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине Манифестный (средней тяжести) Имеется развернутая клиническая картина заболевания Осложненный (тяжелого течения) Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела) Степени тяжести тиреотоксикоза (Б)