Южно-Казахстанская Государственная Фармацевтическая Академия Подготовила: врач-интерн 604 гр. Тургунбаева К.Г. На тему: «Респираторный-дистресс синдром»

Введение 4 июля 2013 г. в Астане состоялся IV Национальный конгресс по болезням органов дыхания и 8-е совещание Глобального альянса по борьбе с хроническими респираторными заболеваниями, где было доложено, что: Поражения органов дыхания в Казахстане находятся на первом месте в структуре общей заболеваемости и составляют случаев на 100 тыс. населения. Данный показатель в количественном выражении опередил заболеваемость сердечно- сосудистой системы. Наиболее распространены такие заболевания органов дыхания, как пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, гипоплазия, бронхоэктазия, интерстициальные болезни легких, а также острый респираторный дистресс-синдром.

РДС,или синдром острого легочного повреждения- это острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным (интерстициальным и альвеолярным) отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

Этиология Наиболее частыми причинами респираторного дистресс-синдрома взрослых являются: пневмонии сепсис шок длительно протекающий и резко выраженный ДВС аспирация рвотных масс, воды травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления вдыхание раздражающих и токсичных веществ эмболия легочной артерии массивные гемотрансфузии венозная перегрузка жидкостью применение аппарата искусственного кровообращения тяжелые метаболические нарушения (диабетический кето-ацидоз, уремия) острый геморрагический панкреонекроз аутоиммунные заболевания длительное пребывание на большой высоте

Этиологические факторы Скопление активированных Лейкоцитов и тромбоцитов Протеолитичес -кие ферменты Повреждение эндотелия Повышен- ная сосудистая проницаемость Простаг- ландины Токсичные кислородные радикалы Поврежде- ние альвеолоци -тов 2 типа Снижение синтеза сурфактант а Отек легких, гиповентиляция, микро ателектазы, нарушение диффузии O2 и CO2 Тромбоксан Микро- тромбозы в микро циркулятор ном русле Лейко- триены Спазм и повышение давления в легочных капиллярах

РДС развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три патоморфологических фазы ОРДС: Острую Подострую Хроническую

Острая фаза длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микро ателектазы. Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением.

Хроническая фаза - это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно- капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Клиника В клинической картине РДС принято выделять 4 периода: В I стадии появляются начальные признаки гипоксии: беспокойство, эйфория, тахипноэ, тахикардия, умеренная гипертензия, нерезко выраженный цианоз. Аускультативно в легких определяется жесткое дыхание,сухие хрипы. На рентгенограмме – усиление легочного рисунка,его ячеистость,мелкоочаговые тени. Отмечается гипокапния, гипоксемия. Во II стадии развивается резкая одышка(32 в минуту),беспокойство,стойкая тахикардия на фоне возбуждения, цианоз губ,кончиков пальцев. Аускультативно выявляются зоны ослабленного дыхания,в нижних отделах легких единичные влажные хрипы. На рентгенограмме –отчетливые сливные тени(больше на периферии), на фоне которых контролируется содержащие воздух бронхи (симптом «воздушной бронхографии»). Газовый состав крови характеризуется дальнейшим снижением pCO2 b и pO2. При ингаляции кислорода степень гипоксемии не уменьшается.

В III стадии состояние больных прогрессирующе ухудшается. Резко выражены цианоз, тахипноэ, уменьшается ДО,дыхание с участием вспомогательных мышц,появляются жидкая пенистая мокрота,надрывное дыхание,тахикардия. При аускультации возникают «амфорическое»дыхание,в нижних отделах легких влажные хрипы. На рентгенограмме видны множественные сливающиеся тени (снежная буря).pCO2 увеличивается при значительном снижении pO2,регистрируется метаболический ацидоз. В IV стадии наблюдаются нарушения сознания,сопор,аритмичное дыхание,гипотония,аритмия. Аускультативно определяется ослабление дыхания,множество влажных хрипов. На рентгенограмме- затемнение больших участков легких(сегменты,доля). Артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ.

Обследование ОАК, ОАМ ЭКГ Рентгенография легких Исследование кислотно-щелочного равновесия Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2

Лечение Кислородотерапия(ИВЛ) С целью восстановления функции альвеолярно-капиллярной мембраны применяются ГЛ в составе аэрозольных смесей или парентерально : Метилпреднизолон в сут дозе 30 мг/кг Препараты дающие противоспол.,антикининовый и против аллергии. Эффект: Трансамин в дозе 500 мг в/в или 250 мг интратрахеальное НПВС Антигистаминные ( супрастин, димедрол) Антиоксиданты( токоферола ацетат) Для нормализации легочного кровотока: 1% раствор нитроглицерина начальная скорость мкг/мин Эуфиллин 5-10 мл 2,4 % раствора в/в Инфузионнуютерапию сочетают с введением антикоагулянтных средств (гепарин по ЕД4 раза в сутки подкожно.), антитромбоцитарных( 2 мл 0,5% раствора дипирамидола в/в медленно). Инфузионную терапию проводят под тщательным контролем количества вводимой и выделяющейся жидкости. При необходимости диурез стимулируют диуретиками.