Патология эндокринной системы в стоматологической практике Доцент Алексеев В.В. Кафедра патологической физиологии РостГМУ

Эндокринная система система регуляции деятельности внутренних органов посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками непосредственно в кровь, либо диффундирующих через межклеточное пространство в соседние клетки. Нейроэндокринная (эндокринная) система координирует и регулирует деятельность практически всех органов и систем организма, обеспечивает его адаптацию к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней среды, сохраняя постоянство внутренней среды, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности данного индивидуума. Имеются чёткие указания на то, что осуществление перечисленных функций нейроэндокринной системы возможно только в тесном взаимодействии с иммунной системой. Патология эндокринной системы

Краткая историческая справка Гиппократ и Птолемей Диоскорид считали интеграцию организма результатом смешения различных жидкостей. Парацельс – идея центрального интегрирующего процессора. Теофил Бордю в 1775 году высказал идею о принципах гуморальной регуляции – первая пересадка тестикул Джоном Хантером. Коули в 1785 – патология поджелудочной железы есть причина сахарного диабета. Мюллер в 1844 году разделил все известные железы на железы внешней и внутренней секреции. Аддисон в 1849 году рассматривал бронзовую болезнь, как результат патологии надпочечников. В первой половине девятнадцатого века – исследования Флаяни, Пари, Грейвза и фон Базедова последствий гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы – фон Меринг и Минковский изучали явления сахарного диабета после полной панкреатэктомии у собак. Шифф и Глей в 1884 выявили смертельные судороги при удалении паращитовидных желёз. Мари, Бриссо и Мейге в 1886 и 1895 установили связь опухолей гипофиза с акромегалией и гигантизмом.

Краткая историческая справка 1894 – Хофмайстер воспроизвёл микседему с помощью тиреоидэктомии. Старлинг в 1905 году ввёл понятие «гормон» (от греч. – пришпоривание). Пенде в 1909 ввёл в обиход термины «эндокринология» и «эндокринные железы». Асколи и Леньяни в 1912 году показали стимулирующее влияние гипофиза на рост организма, пролиферацию и функцию периферических эндокринных желёз. Возможность продукции нескольких гормонов одной эндокринной железой высказал Богомолец в 1908 и 1932 годах – вышел первый в России учебник по эндокринологии, учебник Перельмана, где автор описывает пермиссивное действие гормонов – труды Г. Селье и У. Кеннона по общему адаптационному синдрому, учение о стрессе и стрессорных факторах – описаны рилизинг-факторы, которые Гиймен и Шали в 1977 году разделили на статины и либерины.

Схема нейроэндокринной системы Гипофиз Передняя доля Задняя доля Горм он роста - кости АКТГ- Кора надпочечник ов ТТГ Щитовидная железа Семенни ки Пролактин- яичники Пролакт ин- Молочны е железы Дофамин(из дугообразного ядра) Соматостатин (из перивентрикулярного ядра гипоталамуса) ТЛЛЛФЛ КЛ (из паравентрикулярно ого ядра гипоталамуса) СЛ (из дугообразного и нижнего ядер гипоталамуса) Из преоптической области Окситоцин Вазопрессин Тормозят секреторную функцию клеток мишеней Стимулируют секреторную функцию клеток мишеней кортикостероиды тироксин тестостерон прогестерон, эстрогены

Уровни повреждения в патогенезе эндокринных нарушений Центральная нервная система (транс гипофизарная и пара гипофизарная регуляция) Эндокринные железы (биосинтез, секреция) Кровь, цереброспинальная жидкость (транспорт гормонов) Печень и другие органы (метаболизм гормонов) Органы-мишени (рецепция, биологическое действие гормонов) Печень, почки и другие экскреторные органы (выделение гормонов из организма)

Этиопатогенез основных форм эндокринопатий Три основных патогенетических варианта эндокринопатий: нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез; первичные нарушения гормонов образования в периферических железах; внежелезистые нарушения (транспорта, рецепции гормонов, пост рецепторных процессов и др.).

Могут быть вызваны механическими повреждениями, воспалением, расстройствами кровообращения, опухолями и другими неспецифическими патогенными воздействиями, которые вовлекают в патологический процесс и кору больших полушарий и подкорковые структуры. Специфическими для кортикального генеза эндокринных нарушений являются расстройства ВНД в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных состояний различного рода.

Повреждения желез опухолью. Могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией может быть вызвана склеротическим процессом, хроническим воспалением, возрастной инволюцией, длительным лечением экзогенными гормонами, гормонально-активной опухолью парной железы. В основе повреждения и атрофии железы могут лежать аутоиммунные процессы. Инфекции Образование гормонов может быть нарушено - в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) их. - в связи с дефицитом субстратов, входящих в их состав (например, йода). Причиной эндокринопатии может быть истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции желез и ее гиперфункции.

Этиологические факторы Изменение массы эндокринных клеток и уровня продукции гормонов Дефицит субстрата синтеза гормонов Нарушение депонирования и/или высвобождения гормонов из клеток Изменения активности и/или содержания ферментов биосинтеза гормонов Недостаточность синтеза гормонов железой при ее длительной гиперфункции

Внежелезистые формы эндокринных расстройств При способности белков плазмы связывать гормоны; Инактивация циркулирующих гормонов; Нарушения рецепции гормона в клетках-мишенях (на поверхности или внутри клетки). Следствие генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефекта их структуры, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами» и др. Антитела могут быть направлены к различным частям рецептора и вызывать разные нарушения: блокировать механизм «узнавания» гормона; связываться с активным центром рецептора и имитировать гиперфункцию железы; приводить к образованию комплексов «рецептор-антитело», активирующих факторы системы комплемента, повреждающих рецептор; Нарушения пермиссивного «посреднического» действия гормонов (Т 4 -СТГ); Нарушения метаболизма гормонов (гепатит, гепатоз).

Нарушение принципа обратной связи при введении в организм гормонов с лечебной целью: 1) угнетение эндогенной выработки гормонов, что ведет 2) к гипофункции соответствующих желез, а при длительном введении гормонов даже к атрофии Например, при длительном лечении ревматизма наступает атрофия надпочечников и после отмены гормонов развивается синдром отмены - острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма. В итоге любое стрессовое состояние, бытовая или операционная травма, может закончиться смертью в результате острой кортикостероидной недостаточности.

СХЕМА ДОКЛАДА ПО ПАТОЛОГИИ ЭНДОКРИННОЙ ЖЕЛЕЗЫНазвание Проявления Диагностика Принципы лечения Этиология Особенности течения Патогенез Гипо/гиперфункция Эффекты гормонов

Гипотиреоз. Микседема Характерные изменения атрофии подчелюстных слюнных желез дегенеративные изменения в структуре эмали и дентина множественный кариес с избирательной пришеечной локализацией и циркулярным расположением в области шеек зубов губы и нос утолщены, увеличением десен (затруднение речи и акта глотания) периваскулярные геморрагии анемичность СОПР отек и сухость СОПР значительное увеличение языка, который иногда не помещается в полости рта, глухой голос резко отечны верхние веки, выражение лица равнодушное

Гипотиреоз. Снижение сократительной способности сердца Снижение МОК полнокровие сосудов периваскулярные геморрагии

Гипотиреоз. изменению микроэлементного состава твердых тканей зуба нарушением фосфорно- кальциевого обмена множественный кариес

Гипотиреоз. изменению микроэлементного состава твердых тканей зуба изменения в структуре эмали и дентина образуется остеодентин замедляется эмало- и дентиногенез поздняя минерализация зачатков зубов задержка прорезывания зубов изменяются форма коронки зубов резцы могут иметь круглую в поперечном сечении форму, с зубцами на режущем крае Клыки и моляры могут быть формы резцов, коронки укорочены

Гипотиреоз. остановка развития костей лицевого скелета на разных стадиях задержка сращения нёбного шва недоразвитие подбородка выстояние верхней челюсти несращение половин нижней челюсти

Гипотиреоз. Десна бледно-розовая блестящая набухшая вСОПР Разрыхление, пастозность Кровоточивость, бледность Отек, отпечатки зубов Отек слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса речь становится более замедленной

Гипотиреоз. Макроглоссия Отек Язык увеличивается в размерах не помещается в полости рта Затруднение речи и акта глотания рот приоткрыт подбородок запавший язык высунут из полости рта язык утолщен, плотный на дистальной поверхности имеются складки по боковой поверхности - отпечатки зубов гиперплазия сосочков нарушение вкусовой чувствительности рот приоткрыт подбородок запавший язык высунут из полости рта язык утолщен, плотный на дистальной поверхности имеются складки по боковой поверхности - отпечатки зубов гиперплазия сосочков нарушение вкусовой чувствительности

Гипертиреоз. Тиреотоксикоз. Характерные изменения жжение слизистой оболочки снижение вкусовой чувствительности слизистая оболочка бледная и отечная ускоренное прорезывание зубов нитевидные сосочки языка сглажены тремор языка возможен множественный кариес.

Гипертиреоз. Тиреотоксикоз. Увеличение тироксина вегето- невротических расстройства жжение слизистой оболочки снижение вкусовой чувствительности тремор языка слизистая оболочка бледная и отечная

Гипертиреоз. Тиреотоксикоз. нарушение водно- электролитного баланса нарушению соотношения микроэлементов в твердых тканях зуба дентикли пульпы зубов меловидные пятна изменению физико- химического состава слюны снижается вязкость слюны абсорбция на зубной поверхности органических веществ дисминерализация зубов Множествен- ный кариес, пришеечная локализация на фронтальных зубах

Гипертиреоз. Тиреотоксикоз. Ускорение обмена веществ ускоренное прорезывание зубов аномалия развития эмали

Околощитовидные железы. Характерные изменения оказывают влияние на обмен кальция и фосфора в организме. При гипосекреции околощитовидных желез в детском возрасте наблюдается гипоплазия эмали и нарушение образования дентина. При гиперсекреции в % случаев возникают изменения ткани пародонта.

Гиперфункция паращитовидных желез (болезнь Реклингаузена) кальций из костей вымывается в кровь остеопорезостеолиз припухлость, боли в костях, в нижней челюсти переломы

Болезнь Иценко-Кушинга. Характерные изменения СОПР у таких больных отечна, наблюдаются отпечатки зубов на языке и щеках. Возникающие трофические расстройства приводят к появлению эрозий и язв, характеризующихся длительным течением. Часто наблюдается кандидоз.

Аддисонова болезнь Характерные изменения специфическая пигментация кожи и СОПР. В полости рта, на губах, по краю языка, десны, СО щек появляются небольшие пятна или полосы синеватого, серовато- черного цвета. Величина пигментированных участков составляет от одного до нескольких квадратных миллиметров; они неправильной формы, плоские, над уровнем слизистой оболочки не выделяются. (Причиной их возникновения является отложение меланина в соединительной ткани и в базальных эпителиальных клетках под действием гипофизарного меланоцитстимулирующего гормона или повышенной продукции АКТГ, который также усиливает отложение меланина.)

Увеличение эстрогенов. Характерные изменения в тканях задерживается вода, уменьшается ороговение, увеличивается активность митоза.

Увеличение прогестерона. Характерные изменения вызывает усиленную васкуляризацию, в результате чего появляется склонность к кровотечениям в полости рта.

Увеличение соматотропного гормона. Характерные изменения может привести к акромегалии - чрезмерному разрастанию костей и мягких тканей лица, черепа, конечностей. При этом развиваются макрохейлия (увеличение размеров губ), макроглоссия (увеличение размеров языка), гиперплазия десен (избыточное образование структурных элементов тканей). Расширенные межзубные промежутки в увеличенной зубной дуге способствуют попаданию между ними пищи и поражению пародонта.

Осложнения СД: Диабетический кетоацидоз- тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Гиперосмолярная кома- предрасположены пожилые люди. Проявления- слабость, вялость, мышечные судороги, потеря сознания. Гипогликемия-снижение уровня сахара в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л). Симптомы- обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывание губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость.

Поздние осложнения:

Сахарный диабет Характерные изменения ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай, большие отложения зубного камня, v подвижность зубов и кровоточивость десен.

Сахарный диабет. Ксеростомия. Полиурия ДегидратацияЖажда СОПР слабо увлажненная или сухая, мутная Налет. Гиперемия. Сухость в полости рта

Сахарный диабет. Катаральный стоматит, глоссит. Снижение барьерной функции Механическая травма Инфицирование, эрозии, кровоизлияния Легкая ранимость СОПР Неудовлетворительное очищение СОПР Уменьшение слюноотделения Воспаление СОПР

Сахарный диабет. Грибковый стоматит, микотическая заеда. Недостаток энергии в клетках Увеличение образования молочной кислоты Лактат в печень на образование глюкозы Накопление лактата в крови и ротовой полости ацидоз Уменьшение в слюне ферментов, в т.ч. лизоцима Снижение сопротивляемости организма Дисбактериоз Грибковые поражения полости рта

Сахарный диабет. Парестезии СОПР. Микроангиопатии _______________________ Активация полиолового пути утилизации глюкозы Ишемия нерва _________________________ Накопление сорбитола и фруктозы Гипоксия нейрона __________________________ Отек нейрона неврит и невралгией тройничного нерва снижаться вкусовая чувствительность Чувство жжения СОПР

Сахарный диабет. Трофические расстройства СОПР Недостаток инсулина Снижение поступления глюкозы в клетки нарушение окислительно- восстановительных процессов Замедление регенерации Трофические язвы Длительное течение

В ротовой полости: Гипергликемия Глюкозотоксичность Утолщение стенки и базальной мембраны каппиляров Снижение сосудисто й проницаем ости Ангиопатия сосудов микроципку ляторного русла Уменьшение резистентности капилляров десны Диффузный остеопороз атрофия альвеолярной кости Парадантоз Нейроинто ксикация Невралгия тройничног о нерва Воспалительные и инфекционные процессы в околозубных тканях Гингивиты, стоматиты, кариес Активное отложение зубного камня Повышение вирулентности микрофлоры полости рта Медленное осложненное заживление лунки после удаления

Гипергликемия Повышение эндоневрального содержания глюкозы по инсулиннезависимому механизму Активация полиолового пути метаболизма глюкозы Снижение натрийзависимого захвата миоинозитола эндоневральное накопление сорбитола Подавление активности Na-K-Атфазы нерв. кл. Повышение эндоневральными содержания Na Подавление активности протеинкиназы Гликолизирование мембранных и белковых структур клеток Клеточный отёк Нарушение проведения нервного импульса, дистрофические изменения нерва

Патогенез коматозных состояний при СД Дефицит инсулина Катаболизм белков Катаболизм жиров Утилизация глюкозы Катаболизм гликогена Кетомия Гипергликемия Глюконеогенез Кетонурия АцидозПолиурия Азотемия Потеря Na Дегидратация Потеря К и др. ионов Недостаточность периферического кровообращения Мозгового кровотока Гипоксия тканей Гипотензия Почечного кровотока Анурия Кома

Осложнения сахарного диабета Система ПроявленияСимптомы Сердечно-сосудистая Ортостатическая гипотензия, нарушение толерантности к физической нагрузке Головокружение, обморочное состояние Желудочно-кишечное Снижение перистальтики Дистрофия, тошнота, рвота, запоры Мочеполовая Дисфункция мочевого пузыря Никтурия, остаточная моча в мочевом пузыре Потоотделение Нарушение потоотделения Ангидроз, потоотделение во время приёма пищи Регуляции сужения зрачка Нарушение зрения Нарушение адаптации к свету Автономная афферентация Снижение висцеральной чувствительности «Немая» ишемия миокарда