ВЫСШЕЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ УКРАИНЫ «УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ» КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ С ПРОФИЛАКТИКОЙ.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОПР. ПОДГОТОВИЛ : ХАЛИТ М. Т СТОМ Карагандинский.
Advertisements

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта. Этиология. Патогенез. Травматические поражения СОПР. КАФЕДРА СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА И.
ХМАПО Кафедра : дерматовенерологии ВИЧ/СПИДА ОРДИНАТОР :Альгссаин Азхар.
Аллергия
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Доц. Пашаева С.А.. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами.
Вирусы (лат. - яд) - мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека, животных, растений и бактерий. Являются внутриклеточными.
"РИНИТ" ГАОУ СПО "Оренбургский областной медицинский колледж" Чернова А.И..
Автор: Кириченко И.Я.. Симптомами интоксикации Воспалением слизистых верхних дыхательных путей и глаз Пятнисто-папулезной сыпью Острое инфекционное заболевание.
Вирусы герпеса, Аденовирусы. Ультраструктура, биологические свойства. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызванных вирусами герпеса и аденовирусами.
Новые препараты в лечении острого герпетического стоматита у детей Л.Н. Дроботько, С.Ю. Страхова Кафедра детской терапевтической стоматологии (зав. кафедрой.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Этиология. Патогенез, клинка, диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение ХРАС.
Сывороточная болезнь. Механизмы развития Выполнила :
ГРИПП ОПАСЕН! Защитите себя от ГРИППА! Что такое ГРИПП? ГРИПП - это заболевание вирусной природы, возбудителем которого являются вирусы гриппа А, В,
СРС «Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта» Выполнил: Зенков Ю.В. 306 «Б» стом Проверила: Айман Болатовна.
Корь. Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно- капельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим.
Иммунная система - Специальная система органов, тканей и клеток, выполняющая защитную функцию (иммунитет ).
ВИРУСЫ, ОТЛИЧИЯ ОТ ДРУГИХ МИКРООРГАНИЗМОВ. ФОРМЫ СУЩЕСТВОВАНИЯ ВИРУСОВ. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ. СТРОЕНИЕ ВИРИОНА. СТАДИИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ВОСПРИИМЧИВОЙ.
История вируса СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита В 1979 году почти одновременно и независимо друг от друга Монтанье во Франции и Галло в США.
ПРЕЗЕНТАЦИЯ ПО ТЕМЕ: ИММУНИТЕТ ВЫПОЛНЯЛ КНЯЗЕВ АНТОН.
ГРИПП ПРОФИЛАКТИКА ВАКЦИНАЦИЯ. ГРИПП – это острое респираторное инфекционное заболевание, возбудителем которого являются вирусы гриппа нескольких типов.
Транксрипт:

ВЫСШЕЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ УКРАИНЫ «УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ» КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ С ПРОФИЛАКТИКОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ «ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ. ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА» Профессор Каськова Л.Ф. Полтава

1 ПЕРИОД – ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ низкая дифференциация эпителия и соединительной ткани низкая дифференциация эпителия и соединительной ткани 2 слоя эпителия (базальные и шиповидные клетки) 2 слоя эпителия (базальные и шиповидные клетки) большое количество гликогена и РНК, КМПС большое количество гликогена и РНК, КМПС тонкая и нежная базальная мембрана, однако присутствуют зрелые белковые структуры тонкая и нежная базальная мембрана, однако присутствуют зрелые белковые структуры собственный слой – рыхлая неоформленная соединительная ткань собственный слой – рыхлая неоформленная соединительная ткань значительное количество клеточных элементов в подслизистом слое (ФБ, ГЦ, ЛЦ, ТК) значительное количество клеточных элементов в подслизистом слое (ФБ, ГЦ, ЛЦ, ТК) непрочность и легкоранимость слизистой оболочки. высокая способность к регенерации.

ГРУДНОЙ ВОЗРАСТ возникают регионарные различия в строении возникают регионарные различия в строении паракератоз в области жевательной слизистой, на вершинах нитевидных сосочков паракератоз в области жевательной слизистой, на вершинах нитевидных сосочков исчезновение гликогена исчезновение гликогена уплотнение волокнистых структур базальной мембраны, собственного слоя слизистой уплотнение волокнистых структур базальной мембраны, собственного слоя слизистой низкая дифференциация собственного слоя низкая дифференциация собственного слоя резкое снижение иммунных свойств ткани, приобретенных в антенатальном периоде к концу периода резкое снижение иммунных свойств ткани, приобретенных в антенатальном периоде к концу периода высокая резистентность организма ребенка к возникновению вирусных и бактериальных стоматитов, преимущественное развитие грибковых

РАННИЙ ДЕТСКИЙ ПЕРИОД (1 – 3 ГОДА) четко оформляются регионарные отличия четко оформляются регионарные отличия стабилизация процессов формирования эпителия стабилизация процессов формирования эпителия базальная мембрана специализированной и покровной слизистой – тенденция к разрыхлению волокон базальная мембрана специализированной и покровной слизистой – тенденция к разрыхлению волокон низкая зрелость белков коллагеновых и эластических волокон низкая зрелость белков коллагеновых и эластических волокон высокое содержание клеточных элементов в собственном слое (периваскулярно, особенно тучные клетки) высокое содержание клеточных элементов в собственном слое (периваскулярно, особенно тучные клетки) жевательная слизистая: плотный эпителиальный слой, паракератоз жевательная слизистая: плотный эпителиальный слой, паракератоз исчезновение гликогена исчезновение гликогена более плотная базальная мембрана и ориентированные волокна более плотная базальная мембрана и ориентированные волокна меньшее количество кровеносных сосудов меньшее количество кровеносных сосудов острое течение патологических процессов, понижение морфологических реакций иммунитета, повышенная проницаемость слизистой

ПЕРВИЧНЫЙ ДЕТСКИЙ ПЕРИОД (4 ГОДА – 7 ЛЕТ) увеличение объема эпителия увеличение объема эпителия увеличение содержания гликогена и РНК (небольшие их затраты) увеличение содержания гликогена и РНК (небольшие их затраты) снижение интенсивности обменных процессов вообще снижение интенсивности обменных процессов вообще уменьшение количества кровеносных сосудов уменьшение количества кровеносных сосудов уплотнение и огрубение базальной мембраны, коллагеновых волокон уплотнение и огрубение базальной мембраны, коллагеновых волокон возрастает количество лимфоидногистиоцитарных элементов возрастает количество лимфоидногистиоцитарных элементов на фоне сенсибилизации организма формируются защитные иммунные механизмы; уменьшается склонность к диффузным реакциям, затяжное, хроническое течение; реже – острые процессы (ОГС)

ВТОРИЧНЫЙ ДЕТСКИЙ ПЕРИОД (8 – 12 ЛЕТ) уменьшение содержания тучных клеток (понижение проницаемости сосудистой стенки) уменьшение содержания тучных клеток (понижение проницаемости сосудистой стенки) увеличение активности тучных клеток (содержание гепарина) увеличение активности тучных клеток (содержание гепарина) появление в возрасте 4-12 лет острых и хронических заболеваний, в основе которых лежат аллергические реакции; после лет изменения, под влиянием факторов гормональной регуляции.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ, ИЗМЕНЕНИЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ І.По этиологии (ЗАБОЛЕВАНИЯ): І.По этиологии (ЗАБОЛЕВАНИЯ): Вирусные болезни слизистой оболочки полости рта: Вирусные болезни слизистой оболочки полости рта: острый герпетический стоматит; острый герпетический стоматит; рецидивирующий герпетический стоматит; рецидивирующий герпетический стоматит; герпангина (коксакивирусный стоматит); герпангина (коксакивирусный стоматит); вирусные бородавки; вирусные бородавки; везикулярный стоматит. везикулярный стоматит. Грибковые болезни: Грибковые болезни: острый и хронический кандидоз; острый и хронический кандидоз; кандидамикоз и др. кандидамикоз и др. Бактериальные болезни: Бактериальные болезни: язвенно-некротический стоматит Венсана; язвенно-некротический стоматит Венсана; туберкулезный стоматит; туберкулезный стоматит; гонорейный стоматит; гонорейный стоматит; сифилис полости рта. сифилис полости рта. Аллергические болезни: Аллергические болезни: многоформная экссудативная эритема. многоформная экссудативная эритема.

ИЗМЕНЕНИЯ слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами патологии других органов и систем организма: ИЗМЕНЕНИЯ слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами патологии других органов и систем организма: при болезнях системы пищеварения (рецидивирующие афты полости рта); при болезнях системы пищеварения (рецидивирующие афты полости рта); при острых инфекционных болезнях (корь и др.); при острых инфекционных болезнях (корь и др.); при болезнях крови (десквамативный глоссит Гунтера при анемиях, язвенные стоматиты при лейкозах и др.); при болезнях крови (десквамативный глоссит Гунтера при анемиях, язвенные стоматиты при лейкозах и др.); при болезнях кожи (буллезный эпидермолиз, дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др.); при болезнях кожи (буллезный эпидермолиз, дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др.); при сердечно-сосудистых, нервно- психических, эндокринных и других системных болезнях. при сердечно-сосудистых, нервно- психических, эндокринных и других системных болезнях. ПОВРЕЖДЕНИЯ слизистой оболочки полости рта вследствие механической, физической и химической травмы (афта Беднара, декубитальбная афта, эрозия, рана, термические, химические и лучевые ожоги, мягкая лейкоплазия) и пр. ПОВРЕЖДЕНИЯ слизистой оболочки полости рта вследствие механической, физической и химической травмы (афта Беднара, декубитальбная афта, эрозия, рана, термические, химические и лучевые ожоги, мягкая лейкоплазия) и пр.

По клиническому течению: острые и хроническиие (рецидивирующие и перманентные). По клиническому течению: острые и хроническиие (рецидивирующие и перманентные). По локализации: стоматит, папиллит, гингивит, глоссит, палатинит и др. По локализации: стоматит, папиллит, гингивит, глоссит, палатинит и др. По клинически выраженным морфологическим изменениям: По клинически выраженным морфологическим изменениям: Первичные: Первичные: воспаление (катаральное, фибринозное, альтернативное и пролиферативное), воспаление (катаральное, фибринозное, альтернативное и пролиферативное), высыпания (пузырьки, пузыри, папулы). высыпания (пузырьки, пузыри, папулы). Вторичные: Вторичные: эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы. эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы.

Герпес (лихорадка – греч.) – самая распространенная вирусная инфекция человека. Среди вирусных заболеваний герпес занимает ведущее место. Это обусловлено повсеместным распространением вируса и многообразием его клинических проявлений. Герпес (лихорадка – греч.) – самая распространенная вирусная инфекция человека. Среди вирусных заболеваний герпес занимает ведущее место. Это обусловлено повсеместным распространением вируса и многообразием его клинических проявлений.

По данным ВОЗ заболевания, вызванные ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа (35,8%) как причина смертности от вирусных инфекций. Герпес наблюдается в 7 раз чаще первичного сифилиса. По данным медицинских центров Англии, среди инфекций, поражающих половые органы, герпес занимает второе место после трихомонадоза. Как первичная – герпетическая инфекция поражает детей, у взрослых проявляется хроническими формами заболевания. По данным ВОЗ заболевания, вызванные ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа (35,8%) как причина смертности от вирусных инфекций. Герпес наблюдается в 7 раз чаще первичного сифилиса. По данным медицинских центров Англии, среди инфекций, поражающих половые органы, герпес занимает второе место после трихомонадоза. Как первичная – герпетическая инфекция поражает детей, у взрослых проявляется хроническими формами заболевания. В классификации семейства герпес вирусов насчитывается 27 групп (1970г., 5 международный конгресс микробиологов). В классификации семейства герпес вирусов насчитывается 27 групп (1970г., 5 международный конгресс микробиологов).

Большинство вирусов семейства герпес длительное время персистируют в организме естественных хозяев, поддерживая латентную инфекцию. Периодически обостряется в виде заболеваний различной клинической тяжести, характерна горизонтальная передача инфекции от бессимптомных носителей здоровым при тесном их контакте. Большинство вирусов семейства герпес длительное время персистируют в организме естественных хозяев, поддерживая латентную инфекцию. Периодически обостряется в виде заболеваний различной клинической тяжести, характерна горизонтальная передача инфекции от бессимптомных носителей здоровым при тесном их контакте. Острый герпетический стоматит – одна из клинических форм первичной герпетической инфекции, бывает преимущественно у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и в настоящее время занимает ведущее место в детской инфекционной патологии, встречаясь чаще кори, скарлатины и эпидемического паротита. Острый герпетический стоматит – одна из клинических форм первичной герпетической инфекции, бывает преимущественно у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и в настоящее время занимает ведущее место в детской инфекционной патологии, встречаясь чаще кори, скарлатины и эпидемического паротита.

ЭТИОЛОГИЯ ОГС Известно 8 патогенных герпесвирусов человека (human herpes virus – HHV), которые разделяются на 3 подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структура генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей : альфа, бета и гамма. 1 группа – альфа-герпесвирусы (HSV-1, HSV-2, VZV) характеризуются быстрой репликацией, цитопатическим действием. Репродукция в различных типах клеток, вирусы сохраняются в латентной форме, преимущественно в ганглиях. 1 группа – альфа-герпесвирусы (HSV-1, HSV-2, VZV) характеризуются быстрой репликацией, цитопатическим действием. Репродукция в различных типах клеток, вирусы сохраняются в латентной форме, преимущественно в ганглиях. 2 группа – бета-герпесвирусы (CMV, HHV-6, HHV-7) поражают различные типы клеток, увеличивающихся в размерах(цитомегалия), могут вызывать иммуносупресивные состояния. Инфекция может принимать генерализованнуй или латентную форму, в культуре клеток персистирует. 2 группа – бета-герпесвирусы (CMV, HHV-6, HHV-7) поражают различные типы клеток, увеличивающихся в размерах(цитомегалия), могут вызывать иммуносупресивные состояния. Инфекция может принимать генерализованнуй или латентную форму, в культуре клеток персистирует. 3 группа – гамма герпесвирусы ( ВЭБ, HHV-8) – тропность к лимфоидным клеткам (Т- и В лимфоциты), в которых они длительно персистируют, могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. 3 группа – гамма герпесвирусы ( ВЭБ, HHV-8) – тропность к лимфоидным клеткам (Т- и В лимфоциты), в которых они длительно персистируют, могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы.

ВПГ – сложная структура, окруженная капсоидом, состоящая из 162 капсомеров. Внутренняя структура состоит из белка, вокруг которого обнаруживается линейная двунитчатая ДНК. Кроме ДНК и протеина, вирионы содержат спермин, спермидин, липиды, гликопротеиды. Все липиды локализуются в оболочке.

Инфицирование герпесом происходит: воздушно- капельным путем, контактным (в т.ч. половым) и трансплацентарным, трансфузионным. Инфицирование герпесом происходит: воздушно- капельным путем, контактным (в т.ч. половым) и трансплацентарным, трансфузионным. Анатомо-функциональные особенности слизистой у детей детей раннего возраста (тонкий эпителиальный покров и базальная мембрана, обильная васкуляризация, непрочность и легкая ранимость слизистой, незрелость местных факторов неспецифической защиты - низкий уровень лизоцима, комплемента, АОЗ, системы интерферонов) во многом определяют тяжесть течения стоматита, его длительность и возможность дальнейшего рецидива. Анатомо-функциональные особенности слизистой у детей детей раннего возраста (тонкий эпителиальный покров и базальная мембрана, обильная васкуляризация, непрочность и легкая ранимость слизистой, незрелость местных факторов неспецифической защиты - низкий уровень лизоцима, комплемента, АОЗ, системы интерферонов) во многом определяют тяжесть течения стоматита, его длительность и возможность дальнейшего рецидива.

ПАТОГЕНЕЗ ВПГ медленно и непрочно прикрепляется к клеткам. В месте адсорбции клеточная стенка образует «карман», который превращается в вакуоль и вирус оказывается в цитоплазме. Далее следует процесс дезинтеграции вируса – освобождение нуклеиновой кислоты от белков и внешних оболочек. В течение часов после заражения в клетках не удается обнаружить признаков формирования вируса, но в это время происходит образование структурных вирусных белков и нуклеиновых кислот - виронуклеонов вначале - виронуклеонов вначале в цитоплазме, а затем в ядре, где они собираются в белки капсиды, накапливается множество диффузно рассеянных виронуклеонов.

Внутриядерный цикл, (около 10 часов), завершается «дозреванием», т.е. покрытием капсида оболочкой, формирование которой осуществляется из элементов ядерной мембраны клетки. Внутриядерный цикл, (около 10 часов), завершается «дозреванием», т.е. покрытием капсида оболочкой, формирование которой осуществляется из элементов ядерной мембраны клетки. Массовый выход вирусных частиц из клетки происходит через часов и сопровождается образованием множества различного типа вирусных частиц на разных стадиях формирования. Клетки разрушаются. Массовый выход вирусных частиц из клетки происходит через часов и сопровождается образованием множества различного типа вирусных частиц на разных стадиях формирования. Клетки разрушаются. Максимальное накопление вируса в культуре происходит через 48 часов после заражения. В клинике этот период совпадает с разгаром заболевания. Максимальное накопление вируса в культуре происходит через 48 часов после заражения. В клинике этот период совпадает с разгаром заболевания.

После первичного контакта вируса с организмом происходит накопление его в «дремлющем» состоянии на границе первичного поражения (губы, слизистая оболочка полости рта, кожа) и персистирует в мозге и в нервных ганглионарных клетках. После первичного контакта вируса с организмом происходит накопление его в «дремлющем» состоянии на границе первичного поражения (губы, слизистая оболочка полости рта, кожа) и персистирует в мозге и в нервных ганглионарных клетках. Проникновение ВПГ в органы и ткани через барьер капилляров происходит, вероятно, путем диапедеза. Известны 3 способа распространения ВПГ: Проникновение ВПГ в органы и ткани через барьер капилляров происходит, вероятно, путем диапедеза. Известны 3 способа распространения ВПГ: экстрацеллюлярный путь, экстрацеллюлярный путь, по межклеточным мостикам, по межклеточным мостикам, при делении клеток и вирусного генома. при делении клеток и вирусного генома.

При инфицировании организма ВПГ защитную роль играют неспецифические и специфические, гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, интерферона. При инфицировании организма ВПГ защитную роль играют неспецифические и специфические, гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, интерферона. Способы иммунного лизиса клеток, инфицированных ВПГ: Способы иммунного лизиса клеток, инфицированных ВПГ: хемотаксис – прикрепление частиц к клетке, выполняющей роль фагоцита. Фагоцитоз ВПГ макрофагом задерживает сборку вируса и ограничивает его репродукцию. хемотаксис – прикрепление частиц к клетке, выполняющей роль фагоцита. Фагоцитоз ВПГ макрофагом задерживает сборку вируса и ограничивает его репродукцию. воздействие антител. воздействие антител.

Образование антител и клеточный иммунный ответ является результатом взаимодействия многочисленных иммунокомпетентных клеток. Образование антител и клеточный иммунный ответ является результатом взаимодействия многочисленных иммунокомпетентных клеток. Антитела инактивируют вирус, образуется комплекс антиген-антитело, но без комплемента вирус разрушиться не может. Функция клеточного иммунитета связана с подавлением репродукции вируса, разрушением клетки, в которой находится вирус, после чего нейтрализуются вирионы антителами, что предупреждает инфицирование здоровых клеток Антитела инактивируют вирус, образуется комплекс антиген-антитело, но без комплемента вирус разрушиться не может. Функция клеточного иммунитета связана с подавлением репродукции вируса, разрушением клетки, в которой находится вирус, после чего нейтрализуются вирионы антителами, что предупреждает инфицирование здоровых клеток Гуморальные антитела направлены против кодированных вирусом мембранных и оболочечных антигенов инфицированных клеток ( Ig М, Ig А). После рецидива резко нарастает количество Ig М, Ig А, Ig G. Механизм действия антител связан с угнетением вируса при выходе в окружающую среду Гуморальные антитела направлены против кодированных вирусом мембранных и оболочечных антигенов инфицированных клеток ( Ig М, Ig А). После рецидива резко нарастает количество Ig М, Ig А, Ig G. Механизм действия антител связан с угнетением вируса при выходе в окружающую среду Интерферон выступает как ингибитор репродукции вируса, но более всего как иммуномодулятор и иммунорегулятор защитных реакций. Интерферон выступает как ингибитор репродукции вируса, но более всего как иммуномодулятор и иммунорегулятор защитных реакций.

Дополнительные методы исследования для уточнения диагноза. Этапы диагностики Средства и условия обследования Критерии самоконтроля 1. Вирусологическое обследование Выделение вируса обычного герпеса Зависит от сроков забора материала (первые 3-4 дня появления элементов) и клинической формы течения. 2. Серологические исследования Выявление нарастания титра антител в крови, реакция связывания комплемента, нейтрализация вируса, реакция подавления гемагглютинации Проводят первые исследования сывороток, взятых в начале заболевания и в период реконвалесценции 3. Цитологическое исследование Мазки-отпечатки, соскоб содержимого элементов поражения. Гигантские многоядерные клетки. 4. Метод иммунофлюоресц енции Соскоб с элементов поражения (воздействуя на мазки гипериммунными сыворотками с флюорохромом). Специфическое свечение ядер, иногда цитоплазма под люминесцентным микроскопом.

Изменения вызванные ВПГМ во время поздней стадии заболевания при цитологическом исследовании мазка-отпечатка, полученного с пораженной слизистой Изменения вызванные ВПГМ во время ранней стадии заболевания при цитологическом исследовании мазка-отпечатка, полученного с пораженной слизистой

КЛИНИКА Основными элементами поражения на слизистой оболочке и коже при ОГС является пузырек, который имеет 4 стадии развития: эритемная (пятно), эритемная (пятно), везикулезная, везикулезная, корковая, корковая, клинического отторжения (заживления). клинического отторжения (заживления). Пузырьки могут быть: везикулезные, булёзные и спонгиозные.

4 стадии развития пузырька вместе с другими симптомами характеризуют основные периоды заболевания. Продромальный – чувство жжения, покалывание, зуд, ощущение напряжения,онемение в местах появления элементов поражения на коже и слизистых оболочках, потеря аппетита, плохой сон, недомогание, повышение температуры тела от 37,2 до 38 при разных формах заболевания, гиперсаливация, лимфаденит. Продромальный – чувство жжения, покалывание, зуд, ощущение напряжения,онемение в местах появления элементов поражения на коже и слизистых оболочках, потеря аппетита, плохой сон, недомогание, повышение температуры тела от 37,2 до 38 при разных формах заболевания, гиперсаливация, лимфаденит. Для катарального периода характерны гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта и краевой части десны, отказ от приема пищи вследствие болезненности отдельных участков, онемение или чувство жжения. Повышение температуры от 38 до 39,8 и выше, нарушение общего состояния. Для катарального периода характерны гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта и краевой части десны, отказ от приема пищи вследствие болезненности отдельных участков, онемение или чувство жжения. Повышение температуры от 38 до 39,8 и выше, нарушение общего состояния.

Для периода высыпаний характерным является появление одиночных или множественных пузырьков на разных стадиях развития. В зависимости от площади поражения слизистой оболочки, количества элементов поражения и общего состояния различают следующие формы заболевания: Для периода высыпаний характерным является появление одиночных или множественных пузырьков на разных стадиях развития. В зависимости от площади поражения слизистой оболочки, количества элементов поражения и общего состояния различают следующие формы заболевания:

Легкая – симптомы интоксикации отсутствуют. Общее состояние удовлетворительное, температура тела субфебрильная. Слизистая полости рта отечна, гиперемирована, острый катаральный гингивит, лимфаденит. Одиночные высыпания (до 5), однократно. Длительность заболевания 4 ± 1,5 дня.

Средняя тяжесть заболевания – выраженная интоксикация в продромальный период, симптомы ОРВИ. Общее состояние средней тяжести, недомогание, головная боль, тошнота, рвота, потеря аппетита. температура тела 38-39º, лимфаденит (подбородочные, подчелюстные, шейные).

Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, слюна вязкая и тягучая, гингивит, сосочки кровоточат, отечны. На различных участках слизистой оболочки полости рта одиночные или сгруппированные элементы поражения до 20, рецидивы высыпаний 2-3 раза, ложный полиморфизм. Повышение СОЭ, лейкопения. Длительность заболевания 7 ± 1,5 дня.

Тяжелая форма – в продромальном периоде признаки интоксикации организма: апатия, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, температура тела 39-40º, кашель, насморк. Общее состояние тяжелое. Катарально- язвенный гингивит, резкая кровоточивость десен, лимфаденит генерализованный. Слизистая полости рта отечна, гиперемирована, большое количество элементов поражения (до 100). Высыпания на коже лица и тела. Неоднократные рецидивы, ложный полиморфизм. В крови лейкопения, увеличиваются количество нейтрофилов, эозинофилия, повышенное СОЭ. В моче – белок, реакция слюны кислая. Длительность 9 ± 1,7 дня. Необходима госпитализация ребенка, часто возникают осложнения в виде менингитов, энцефалитов, гепатитов и др.вирусных поражений органов и систем.

Тяжелая форма

Дифференциальная диагностика Этапы диагностики Средства и условия обследования Критерии самоконтроля Выберите заболевания, имеющие сходную клиническую картину с ОГС 1. Многоформная экссудативная эритема Отсутствует острый катаральный гингивит. Яркая гиперемия слизистой оболочки, обширные пузыри и эрозивные поверхности Признаки, не характерные для ОГС 2. Медикаментоз- ный стоматит Появляется с приемом лекарственного препарата: - после прекращения приема процесс разрешается, лимфаденит и острый катаральный гингивит отсутствуют. В мазках отпечатках возможно большое количество эозинофилов. Признаки, не характерные для ОГС 3. Рецидивирую- щий герпетический стоматит На основании анамнеза РГС является рецидивом ОГС, при этом с возрастом выраженность симптомов снижается. Локализация высыпания постоянная. 4. Герпангина Отсутствует гингивит, лимфаденит незначительный. Характерная локализация высыпаний в задних отделах полости рта. Признаки, не характерные для ОГС

ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных планируется с учетом возраста, этиологии, патогенеза, тяжести клинического течения, периода его развития и наличия сопутствующих заболеваний. Лечение больных планируется с учетом возраста, этиологии, патогенеза, тяжести клинического течения, периода его развития и наличия сопутствующих заболеваний. Лечение ОГС должно быть комплексным, предупреждающим возникновение рецидивов. Лечение ОГС должно быть комплексным, предупреждающим возникновение рецидивов.

Прежде всего уже в продромальный период назначаются противовирусные препараты, которые по противогерпетической активности делятся на 3 группы: Аналоги нуклеозидов, сходные по структуре с промежуточными продуктами биосинтеза ДНК и РНК, способные вмешиваться в репродукцию вирусов. Аналоги нуклеозидов, сходные по структуре с промежуточными продуктами биосинтеза ДНК и РНК, способные вмешиваться в репродукцию вирусов. К ним относится синтетический препарат йоддезоксиуридин (ЙДУ). Механизм действия связан со способностью его встраиваться в структуру ДНК, что приводит к неполноценной ДНК. Препарат применяется в виде 0,1% р-ра и 0,5% мази, глазных пленок. Активность его может быть усилена путем растворения его в диметилсульфоксиде. К ним относится синтетический препарат йоддезоксиуридин (ЙДУ). Механизм действия связан со способностью его встраиваться в структуру ДНК, что приводит к неполноценной ДНК. Препарат применяется в виде 0,1% р-ра и 0,5% мази, глазных пленок. Активность его может быть усилена путем растворения его в диметилсульфоксиде.

Вещества, обладающие вирулоцидными свойствами. Флореналь – бисульфитное соединение 2-флюоренонил-глиоксаля – обладает высокой противовирусной активностью, полностью подавляет рост ВПГ. Применяется в виде 0,25%, 0,5%, 1% мази или пленок. Флореналь – бисульфитное соединение 2-флюоренонил-глиоксаля – обладает высокой противовирусной активностью, полностью подавляет рост ВПГ. Применяется в виде 0,25%, 0,5%, 1% мази или пленок. Теброфен – применяется в виде 0,5% и 1% мази. Аппликации производятся через 15 минут после еды и обработки зубов протеолитическими ферментами. При применении теброфена сразу же отмечается уменьшение гиперемии слизистой оболочки полости рта, очищение эрозий от фибринозного налета, уменьшение болезненности. наступает быстрая эпителизация – на 3-4 день корочки, а затем на 5-7 день после отторжения и заживление. Теброфен – применяется в виде 0,5% и 1% мази. Аппликации производятся через 15 минут после еды и обработки зубов протеолитическими ферментами. При применении теброфена сразу же отмечается уменьшение гиперемии слизистой оболочки полости рта, очищение эрозий от фибринозного налета, уменьшение болезненности. наступает быстрая эпителизация – на 3-4 день корочки, а затем на 5-7 день после отторжения и заживление. Гиссипол – природный полифенол, специфический пигмент хлопчатника. Применяется в виде 0,5%, 0,1%, 0,05% и 3% мази, 0,1% раствора. Препарат обладает высокой противовирусной активностью, подавляет рост ВПГ. Ремантадин 0,05г 3 раза в день 5-10 дней. Гиссипол – природный полифенол, специфический пигмент хлопчатника. Применяется в виде 0,5%, 0,1%, 0,05% и 3% мази, 0,1% раствора. Препарат обладает высокой противовирусной активностью, подавляет рост ВПГ. Ремантадин 0,05г 3 раза в день 5-10 дней. Бонафтон – 6-бонафтохинон- 1,2. Применяется внутрь 5-дневными циклами с 1-2-невными интервалами. разовая доза мг, суточная мг или 0,1 г 3 раза в день в течение 5-10 дней. Бонафтон – 6-бонафтохинон- 1,2. Применяется внутрь 5-дневными циклами с 1-2-невными интервалами. разовая доза мг, суточная мг или 0,1 г 3 раза в день в течение 5-10 дней. Ацикловир (зовиракс) – в 160 раз активнее вышеперечисленных препаратов. Усиливает терапевтический эффект комбинация с кортикостероидами. Ацикловир (зовиракс) – в 160 раз активнее вышеперечисленных препаратов. Усиливает терапевтический эффект комбинация с кортикостероидами.

Группа – препараты, обладающие интерферониндуцирующей активностью. Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют, что особое место в защите от герпетической инфекции занимает уровень зрелости и активности системы интерферона. Синтез интерферона первая и наиболее ранняя реакция чувствительных клеток при формировании противовирусной активности. Интерферон, прикрепляясь к здоровым клеткам способствует усилению в них обменных процессов, стимулирует их к выработке ферментов, тормозящих проникновение вируса в чувствительные клетки. Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют, что особое место в защите от герпетической инфекции занимает уровень зрелости и активности системы интерферона. Синтез интерферона первая и наиболее ранняя реакция чувствительных клеток при формировании противовирусной активности. Интерферон, прикрепляясь к здоровым клеткам способствует усилению в них обменных процессов, стимулирует их к выработке ферментов, тормозящих проникновение вируса в чувствительные клетки. Интерферон имеет не только выраженную универсальную противовирусную активность, но и обладает иммунорегуляторными свойствами. увеличивая скорость миграции макрофагов, повышая фагоцитарную активность, действуя на множественные механизмы клеточного иммунитета. Интерферон имеет не только выраженную универсальную противовирусную активность, но и обладает иммунорегуляторными свойствами. увеличивая скорость миграции макрофагов, повышая фагоцитарную активность, действуя на множественные механизмы клеточного иммунитета. Лаферон (рекомбинантный альфа-2 в интерфероне) – инстиляции на слизистую полости рта 5-8 раз в день и интраназально в виде капель 4-6 раз в день в зависимости от тяжести заболевания. Лаферон (рекомбинантный альфа-2 в интерфероне) – инстиляции на слизистую полости рта 5-8 раз в день и интраназально в виде капель 4-6 раз в день в зависимости от тяжести заболевания.

К 3 группе относятся: мегасин – гиссипол –β- аминоэтилсернокислый препарат, синтетический алог госсипола, применяется в виде 3 мази. Полудан – синтетический полинуклеотидный комплекс – высокоактивный индуктор интерферона. Аппликации 3-4 раза в день в разведении 200 мкг в 2 мл дистиллированной воды. Полудан – синтетический полинуклеотидный комплекс – высокоактивный индуктор интерферона. Аппликации 3-4 раза в день в разведении 200 мкг в 2 мл дистиллированной воды. Интерферон – широкий спектр противовирусного действия, отсутствие токсичности. слабая антигенность. Применяется в смеси с метилурацилом в виде аппликаций 4-5 раз. Интерферон – широкий спектр противовирусного действия, отсутствие токсичности. слабая антигенность. Применяется в смеси с метилурацилом в виде аппликаций 4-5 раз. Продигиозан – 0,005% р-р вводится 1 мл внутримышечно или подкожно 1 раз в 4-7 дней, на курс 3-4 инъекции. Препарат обладает интерфероновым действием, оказывает неспецифический стимулирующий эффект, стимулирует фагоцитарную активность РЭС, повышает содержание глобулина в сыворотке крови, понижает экссудативный компонент воспалительной реакции, способствует регенеративным процессам. Продигиозан – 0,005% р-р вводится 1 мл внутримышечно или подкожно 1 раз в 4-7 дней, на курс 3-4 инъекции. Препарат обладает интерфероновым действием, оказывает неспецифический стимулирующий эффект, стимулирует фагоцитарную активность РЭС, повышает содержание глобулина в сыворотке крови, понижает экссудативный компонент воспалительной реакции, способствует регенеративным процессам.

Общее лечение зависит от возраста и состояния: дезинтоксикационная терапия (обильное питье – отвар шиповника. отвар листьев и стеблей малины, черной смородины, липы, овощные отвары и другие сборы); дезинтоксикационная терапия (обильное питье – отвар шиповника. отвар листьев и стеблей малины, черной смородины, липы, овощные отвары и другие сборы); гипосенсибилизирующие – димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил, фенкарол и др.; гипосенсибилизирующие – димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил, фенкарол и др.; кортикостероиды при тяжелых формах по схеме; кортикостероиды при тяжелых формах по схеме; витамины А, Е, С, В, препараты кальция; витамины А, Е, С, В, препараты кальция; седативные средства и транквилизаторы – настойка валерианы, микстура Павлова, Квотера, пустырника и др.; седативные средства и транквилизаторы – настойка валерианы, микстура Павлова, Квотера, пустырника и др.; электролиты; электролиты; анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: салицилат натрия 0,5 г 4 р. в день; анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: салицилат натрия 0,5 г 4 р. в день; гамма-глобулин или гистоглобин по 2 мл нутримышечно 2 раза в неделю на курс 3-7 инъекций; гамма-глобулин или гистоглобин по 2 мл нутримышечно 2 раза в неделю на курс 3-7 инъекций; антиоксиданты по возрастной схеме. антиоксиданты по возрастной схеме.

Гроприносин (синонимы: изопринозин, инозиплекс, модимунал). Гроприносин (синонимы: изопринозин, инозиплекс, модимунал). Оказывает стимулирующее действие на Т- и В-лимфоциты, ускоряет выработку противогерпетических антител. Гроприносин обладает противовирусным эффектом при инфицировании как ДНК-содержащими, так и РНК- содержащими вирусами. Препарат повреждает код герпетической информации вируса, замедляет его размножение. Левамизол – действует на Т-лимфоциты, восстанавливает активность фагоцитов и Т-лимфоцитов, индуцирует дифференцировку Т-клеток, действует на макрофаги и нейтрофилы, увеличивая количество рецепторов к компоненту комплемента СЗ (секреторный компонент, синтезируется в эпителиальных клетках слизистых оболочек и входит в состав секреторного Ig А), усиливает их хемотаксис, адгезию и фагоцитоз. Назначают левамизол через рот 1 раз в день вечером, прерывистое назначение препарата эффективнее, чем ежедневный прием. Левамизол – действует на Т-лимфоциты, восстанавливает активность фагоцитов и Т-лимфоцитов, индуцирует дифференцировку Т-клеток, действует на макрофаги и нейтрофилы, увеличивая количество рецепторов к компоненту комплемента СЗ (секреторный компонент, синтезируется в эпителиальных клетках слизистых оболочек и входит в состав секреторного Ig А), усиливает их хемотаксис, адгезию и фагоцитоз. Назначают левамизол через рот 1 раз в день вечером, прерывистое назначение препарата эффективнее, чем ежедневный прием. Варианты назначения 50 мг/сутки раза в неделю. При этом снижаются незначительные сопутствующие эффекты. Для профилактики вирусных инфекций назначают небольшие дозы по схеме: 150 мг левамизола делится на 6 частей, применяется через 2 дня на 3-й. После 7-дневного перерыва курс повторить. Дибазол – многостороннее действие, сосудорасширяющее и спазмолитическое действие, стимулирует функции некоторых отделов ЦНС, проявляет свойства адаптогена, повышая резистентность организма. Дибазол – многостороннее действие, сосудорасширяющее и спазмолитическое действие, стимулирует функции некоторых отделов ЦНС, проявляет свойства адаптогена, повышая резистентность организма. Обладает профилактическим, но не лечебным действием при острых инфекциях. Он стимулирует образование интерферона в клетках. С профилактической целью назначается по 0,02 г 3 раза в день в течение 1-3 недель.

Профилактика ОГС Изоляция больного с ОГС и хроническим рецидивирующим стоматитом. Изоляция больного с ОГС и хроническим рецидивирующим стоматитом. Устранение очагов инфекции. Устранение очагов инфекции. Профилактическое применение противовирусных мазей во время эпидемии. Интраназально 1-2 раза в день (оксолиновая, теброфеновая, флореналевая). Применение внутрь ремантадина, бонафтона по 1 табл. 2 раза в день 5 дней. Профилактическое применение противовирусных мазей во время эпидемии. Интраназально 1-2 раза в день (оксолиновая, теброфеновая, флореналевая). Применение внутрь ремантадина, бонафтона по 1 табл. 2 раза в день 5 дней. Применение гипосенсибилизирующих средств – одна разовая доза не более 5 дней. Витамины С и Е как антиоксиданты по схеме. Применение гипосенсибилизирующих средств – одна разовая доза не более 5 дней. Витамины С и Е как антиоксиданты по схеме. Широкая санитарно-просветительная работа, проводимая совместно с педиатром, направленная на воспитание здорового ребенка – рациональное питание, физическая культура, закаливание. Широкая санитарно-просветительная работа, проводимая совместно с педиатром, направленная на воспитание здорового ребенка – рациональное питание, физическая культура, закаливание. Выявление лиц с рецидивирующим герпесом среди родителей и воспитателей. Выявление лиц с рецидивирующим герпесом среди родителей и воспитателей. Ранняя диагностика. Ранняя диагностика. Изоляция кабинета по заболеваниям слизистой. Изоляция кабинета по заболеваниям слизистой. Строгое соблюдение эпидемических режимов обработки. Строгое соблюдение эпидемических режимов обработки. Эпидемиологический надзор в группах повышенного риска. Эпидемиологический надзор в группах повышенного риска.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!