Актуальность изучения настоящей темы определяется несколькими обстоятельствами. ФОВ- являются табельными ОВ, состоящими на вооружении армий США и стран НАТО. В практике военного врача возможны случаи отравления фосфорорганическими инсектицидами(ФОИ),которые отличаются от поражении ФОВ темпами развития отравления, токсическими дозами, исходами и т.д.тем не менее, имеют много общего в патогенезе, клинике и принципах, методах лечения. В мирное так и в военное время возможны массовые отравления ФОС, в результате аварий и разрушений объектов хим.промышленности.

В первые ФОС были синтезированы Тенором в 1846 году В нашей стране основоположник Арбузов. Предложил в 1905 году новый метод синтеза ФОС. в 1932 году Ланге и Крюгер обнаружили токсические свойства Фос,описали симптомы отравления диметил-и диэтилфторфосфатом.

В Германии,в лаборатории Шрадера было синтезированно более 2000 ФОС,которые были применины в виде хим.оружя во второй мировой войны.(табун,зарин,зоман) Таммилином в 1955 году синтезирован VX.

Первое ОВ этого класса табун, было разработана в фашисткой германии в 1937,группой Шрадера. Через год синтезируют зарин К концу 2-ой мировой войны – синтезируют заман. В 60 года в Англии - ФОВ-ОВ типа VX

в Англии Эдрианом, Фельдбергом, Килби и др.,Синтезированны высокотоксичные диметил- и диизопропилфторфосаты. В 50 годы были создны наиболее токсичные из современных ФОВ- фосфорилхолины В 60 года- ФОВ-ОВ типа VX

Из многих тысяч синтезированных в последнее время фосфорорганические соединения большая часть синтезирована в Советском Союзе. А.Е.Арбузова и Б В.Арбузова (октаметил, дитио, хлорофос и др.), М.И.Кабачника (М-74, М-81, Р-2 и др.), Н.Н.Мельникова (меркаптофос, метилмеркаптофос, тиофос, метафос, карбофос, фосфамид и др.). Наша страна последовательно выступает против хим.войны: В 1928 году мы ратифицировали Женевский протокол о запрещении химического оружия. В 1972 году внесли в комитет по разоружению проект конвенции о запрещении разработки, производства и накопления ОВ.

ФОС- производный кислот пятивалентного фосфора.

Зоман бесцветная жидкость и имеющая запах яблок, камфоры или слабый запах скошенного сена. Боевое отравляющее вещество нервно- паралитического действия. По многим свойствам очень похож на зарин, однако гораздо более (в 2,5 раза) токсичен. Стойкость зомана несколько выше, чем у зарина. Не стабилизированное вещество,разрушается при 130 градуов,в течении 4х часов. Высокая растворимость липидов Черезвычайно таксичен при действиях через кожу

Синтез зомана аналогичен синтезу зарина его проводят этерификацией спирта. Ингибитор холинэстеразы. Первые признаки поражения наблюдаются при концентрациях около 0,0005 мг/л через минуту (сужение зрачков глаз, затруднение дыхания). Среднесмертельная концентрация при действии через органы дыхания 0,03 мг·мин/л. Смертельная концентрация при резорбции через кожу 2 мг/кг. Защита от зомана противогаз и средства защиты кожи. Антидоты - атропин или диазепам.

Бесцветная жидкость. Запах отсутствует. Хорошая растворимость липидах. Быстро детоксицируется. Токсичен при действии через кожу,не повреждая ее. Синтез зомана аналогичен синтезу зарина его проводят этерификацией пинаколилового спирта 3оман является ингибитором холинэстеразы.

Первые признаки поражения наблюдаются при концентрациях около 0,0005 мг/л через минуту (сужение зрачков глаз, затруднение дыхания). Среднесмертельная концентрация при действии через органы дыхания 0,03 мг·мин/л. Смертельная концентрация при резорбции через кожу 2 мг/кг. Защита от зомана противогаз и средства защиты кожи, а также антидоты. Впервые синтезирован в Германии в 1944 году для использования в качестве БОВ. антидоты - атропин или диазепам. Защита от зомана противогаз и средства защиты кожи, а также антидоты. Антидоты - атропин или диазепам.

Бесцветная или янтарного цвета, густая жидкость (технический продукт имеет окраску от желтой до темно-коричневой). Не замерзающая зимой. В воде растворяется умеренно, в органических растворителях и жирах хорошо. Заражает открытые водоемы на очень длительный период до 6 мес. Основное боевое состояние грубодисперсный аэрозоль. Аэрозоли VХ заражают приземные слои воздуха и распространяются по направлению ветра на глубину от 5 до 20 км. поражают живую силу через органы дыхания,слизистую оболочку глаз,открытые участки кожи и обычное армейское обмундирование, а также заражают местность, вооружение и военную технику и открытые Водоемы. Средства защиты: противогаз и защитная одежда.

В быту и сельском хозяйстве Для борьбы с домашними насекомыми, Для обработки растений, Борьбы с экзопаразитами животных и т. д. Используются в технике, Научных исследованиях. Больших масштабов достигло производство фосфорорганических пестицидов (инсектицидов, акарицидов, дефолиантов и др.). В медицине Ф. с. используются главным образом в офтальмологии; большое значение имеют также биологически важные фосфаты, например аденозинтрифосфат, кокарбоксилаза, ряд витаминов. В экстракционном обогащении руд (в производстве урана и др. металлов). В качестве присадок к смазочным маслам, повышающих их эксплуатационные свойства (см. Присадки), Компонентов пластмасс и волокон, придающих негорючесть (т. н. антипиренов), растворителей, гидравлических жидкостей.

1) Высокая токсичность превышающая, например токсичность иприта в тысячу раз 2) Способность проникать в организм любыми путями(через кожу, слизистые, органы дыхания, жкт, раневые поверхности) 3) Короткий скрытый период( как правило, минуты) 4) Быстрый темп нарастании тяжести поражения. 5) Отсутствие характерных органолептических признаков. 6) Физико- химические свойства(низкая температура замерзания, относительно высокая температура кипения, что позволяет применять ФОВ в широком диапазоне погодных условий) 7) Возможность заражать местность на различные сроки (зарин-часы, Ух- недели) 8) Стойкость при хранении, возможности создание больших запасов, относительной дешевизной, безопасность хранении в виде бинарных систем)

При вдыхания паров аэрозолей Всасывания яда в жидком,и аэрозольном состоянии через кожу,слизестую оболчку глаз. Заражения водой и пищей через слзистую оболочку жкт. В повседневной работе токсикологических отделений наиболее часто встречаются бытовые пероральные отравления (карбофосом, дихлофосом, хлорофосом) Производственные отравления чаще бывают ингаляционными. Перкугантные отравления в мирное время представляют собой казуистические случаи.

Не обладает раздражающим действиям на месте аппликации, и проникает незаметно. Наивысшая скорость проникновения при ингаляции, наименьшая через кожу. Попав в кровь связывается с клетками эндотелия сосудов, эритроцитов,белками плазмы крови. Проникает через ГЭБ и оказывает токсическое действия на ЦНС И ПНС.

ФОС гидролизуются, окисляются при участии гидролаз крови и ткани, цитохром р-450зависимых оксидаз, а затем связываются с глутотионом. Из организма выделяются не токсичные метаболиты, следовательно, выдыхаемые воздух,моча,кал не опасны для окружающих.

Местное действие: На месте аппликации Слизистая глаза(миоз, гиперэмия коньюнктивы) На оболочке носа(ринорея) ЖКТ(тошнота, рвота, боли в области живота) Кожа(фибрилляция мышечных групп, пилоэрекция, потоотделения Резорбтивное действие: Проникновение в организм. ЦНС Дыхательная система ССС ЖКТ И др.системы

Способность вмешиваться в обмен медиаторов, хим. передатчиков нервного импульса. Основной механизм действия- является антихолинэстеразный эффект. ФОС прочно связаны с холинэстеразой (хэ) синапсов. ФОС тормозят расщепление этим ферментом расщепление ацетилхолина(ах), который нарушает синоптическую передачу. ФОС действуют на уровне ЦНС, конечные разветвления парасимпатикуса, симпатических волокон иннервирующие потовые железы, нервно- мышечном соединении, мозговом веществе надпочечников., Повышение содержания АХ приводит сначала к облегчению проведения нервного импульса, а в дальнейшем развивается стойкий деполяризационный блок.

Главное –АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНОЕ вляние. Дополнительно- прямое холиномиметическое действие на постсинаптическую мембрану, Повышает чувствительность синапса к АХ (ЭФФЕКТ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ). Облегчает выделения квантов АХ из пресинаптической мембраны (ОБЛЕГЧАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ). Перевозбуждение никотиновых и мускариновых холинергических синапсов.

Нарушения глутамат, катехол, ГАМК неиромедиаторных систем мозга. Вторичные растройтва деятельности адренергических бензидиазепин зависимых синапсов. Угнетающее действие ФОВ на протеолитические ферменты, энзимы гликолиза, эстеразы. Увеличение БАВ (гармонов, ПОЛ,лейкотриенов,простогландинов). Гипоксия Изменения КОС и электролитного баланса.

Возбуждение Бессоница Головные боли Галлюцинации Чувства страха Апатия Дирессия Легкий тремер Зрачки сужены Нарушается зрение,особенно в темноте Затруднение дыхания Тошнота Диспептические явления Врачебное наблюдение до 5-7 суток

Приступы удушья Бронхоспазм Приступы возникают через минут Увиличена сикрекция бронхиальных,слюнных и потовых желез Повышение АД Рвота,понос,боли в животе Фибрилярное подергивание мышц,особенно жевательных Сознание сохранино Чувства страха Нарушения восприятия окружающей обстановки Зрачки сужены. Симптомы сохраняются 2 и более суток. Осложнения: Эмоциональная неустойчивость Вегетативна лабильность Мышечная слабость Нарушение ЖКТ астено-вегетативный синдром

Утрата сознания Судорожный синдром Остановка дыхания минут, если не произошел летальный исход. Кома Кожа бледная, влажная с акроцианозом Фибрилляция всех групп мышц, тремор Гипотензия и брадикардия Зраки сужены, нет реакции на свет Из –за рта,носа пенистая жидкость Слабость сфинктеров Арифлексия Осложнения: Смерть от остановки дыхания, или сердечной недостаточности Нарушение сна головокружения Невропатия пневмания Нарушения ЖКТ и ССС

1 )Центральное действие При поступлении в ЦНС проявляется напряженностью. Беспокойством. Эмоциональной лабильностью. Головокружением. Тремором. Клонико-тоническими судорогами. Кома. Паралич дыхания и кровообращения.

2) Мускариноподобное Спазм Г.М Гиперсекреция желез Бронхоспазм Усиление перистальтики кишечника Миоз Спазм аккамадации Влияние на ССС: гипотония брадикардия нарушение проводимости миокарда инфаркт

3) Никотиноподобное действие На скелетную мускулатуру: Миофибриляция, Мышечный паралич Влияние на симпатические ганглии(: Тахикардия Гипертензия Возбуждение мозг. слоя надпочечников; Выброс катехоламинов Усиливают потребление кислорода Стимулируюет дыхание и газообмен

4) Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

Повреждающее действие на клетки различных органов тканей(Н.С,печени, почек, системы крови) Нарушение энергетического обмена клетки. Нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция. Активация свободнорадикальных процессов. Повреждение клеточных мембран.

1)гипоксичечкая гипоксия (недостаточное насыщение крови кислородом) Расстройства легочной вентиляции Бронхоспазм Бронхорея Угнетения ДЦ Слабость дыхательной мускулатуры 2)циркуляторная гипоксия (нарушение снабжения тканей кислородом) Гипотония Брадикардия Замедление скорости кровотока Ухудшение микроциркуляции 3)тканевая гипоксия (утрата способности ткани, утилизировать кислород Нарушение биоэнергетических процессов Развитие ацидоз

Холиномиметические влияния Нарушение проводимости Уменьшение чсс Адреноргические влияния Выброс катехоламинов Повышение АД Тахикардия Аритмия Увеличение сердечного выброса Гипоксия Дистрофические изменения сердца Увеличение периферического сопротивления Расстройство перфузии тканей.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса Увеличение сопротивления перефеических сосудов: Нарушение микроциркуляции Экзотоксический шок(вследствии гиповолемии) Повышение вязкости крови Склеивание форменных элементов Коагулопатия Усиление протеолиза

Гипоксия и нарушение микроциркуляции Повышение проницаемости клеточных мембран Усиление пол Выход жидкой части крови в ткани Отек легких и головного мозга Пневмония Угнетение активности нейроэстеразы Нейро- и энцефалопатии Аутоиммунные процессы

Наблюдается у больных через 1520 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия. Наблюдается у больных через 1520 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

развивается примерно через 12 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профузную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития больного буквально заливает слюной. развивается примерно через 12 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профузную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития больного буквально заливает слюной.

Характернейшим признаком,является появление миофибрилляций вначале в области, мышц груди, предплечий и голеней,лица, шеи, а в последующем и в остальных группах мышц Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться брадикардия. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение СС деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул. Характернейшим признаком,является появление миофибрилляций вначале в области, мышц груди, предплечий и голеней,лица, шеи, а в последующем и в остальных группах мышц Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться брадикардия. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение СС деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул.

На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 4020 в минуту), гипотония. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 4020 в минуту), гипотония.

1)Использования ИТС защиты Средства защиты кожи Средства защиты органов дыхания 2)Участие мед. Службы в хим. разведки Проведение экспертизы воды и продовольствия. 3)Обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности. 4)Запрет использования воды и продовольствий из непроверенных источников. 1)Использования ИТС защиты Средства защиты кожи Средства защиты органов дыхания 2)Участие мед. Службы в хим. разведки Проведение экспертизы воды и продовольствия. 3)Обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности. 4)Запрет использования воды и продовольствий из непроверенных источников.

1)Проведение частичной санитарной обработки. В зоне хим. поражения. 2)проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. 3)применение профилактических антидотов перед входом в зону химического поражения и контакта с пораженными.

1)Первая (само- и взаимопомощь) 2)Доврачебная и первая врачебная помощь Применение антидотов Патогенетической терапии Симптоматической терапии 3)Подготовка и проведение эвакуации

Защита холинорецепторов Реактивация холинэстеразы Защита холинэстеразы Нейтрализация ФОС Ускорение метаболизма ФОС Возмещение холинэстеразы Подавления синтеза и высвобождения ацетилхолина Холинолитики Оксимы Обратимые ингибиторы холинэстеразы Оксимы, специфические АТ. Индукторы микросомальных ферентов Препараты холинэстэразы Дифенилгликоляты, гемихолий.

Атропин(ампулы) Амизил(порошок,таблетк и Метацин(таблетки,ампул ы Скополамин(раствор)- Апрофен(таблетки,ампул ы Арпенал(таблетки,ампул ы) Тропацин(таблетки) Бензогексоний(таблетки,а мпулы) Пентамин(ампулы) М-холинолитическое М-,Н-холинолитическое Ганглиоблокирующее,М- хоноли Ганглиоблокирующее,М- холинолитическое Ганглиоблокирующее ганглиоблокирующее

Немедленное надевание противогаза в очаге заражения.(при попадании ОВ на лицо,необходимо обработать кожу жидкотью ИПП) Срочное введение антидота из индивидуальной аптечки.(будаксим,в шприц-тюбике,1мл.) Частичную санитарную обработку с помощью содержимого ИПП Быстрейший вывод(вынос) за пределы зоны заражения

Повторное введение антидота Дополнительное введение противосудорожного средства Частичная санитарная обработка ИВЛ с помощью ручного аппарата(ДП-10) Ингаляция кислорода

Частичная санитарная обработка Очистка носоглотки и полости рта от слизистой и рвотной масс Введение антидотов(атропина и реактиватора ХЭ Купирование судорожного синдрома дополнительным введение противосудорожных средств(эфеназипам,барбамил) Применение средств,стимулирующих деятельность сердечн-сосудистой системы и дыхания(мезатон,кофеин) При попадании ОВ в желудок-промывание желудка с последующим введением адсорбента Частичная санитарная обработка Очистка носоглотки и полости рта от слизистой и рвотной масс Введение антидотов(атропина и реактиватора ХЭ Купирование судорожного синдрома дополнительным введение противосудорожных средств(эфеназипам,барбамил) Применение средств,стимулирующих деятельность сердечн-сосудистой системы и дыхания(мезатон,кофеин) При попадании ОВ в желудок-промывание желудка с последующим введением адсорбента

Продолжение антидотной терапии по показаниям на протяжении 1-2 суток Раствор атропина внутримышечно или внутривенно в зависимости от тяжести интоксикации Купирование судорожного синдрома и двигательного возбуждения. Лечение интоксикационного психоза При угрозе развития пневмонии у тяжелопораженны-антибиотики

В ВПТГ-поражение средней и тяжелой степени В ВПГЛР-легкопораженные с невротической формой В ВПНГ-пораженные с тяжелыми психоневрологическими расстройствами и лица с реактивными состояниями В ВПМГ-пострадавшие,имеющее комбинированные поражения с преобладанием хирургической патологии.

выполнила: Жакупова Мадина 408 группа год