БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет (СД) - это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь - углеводного.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространенность СД связывают с изменением факторов внешней среды, особенностями популяций (генетическими, демографическими), концентрацией факторов риска заболевания в популяциях (избыточная масса тела, артериальная гипертензия, значительная частота сердечно - сосудистых заболеваний,нарушения липидного обмена и т.д.).Эпидемиологические исследования выявили разницу в распространенности основных двух типов СД. СД первого типа составляет 20%, СД второго типа - 80% от числа всех больных. Распространенность СД в большинстве стран Европы составляет 2-4% обследованной популяции, а число лиц со скрытым заболеванием превышает число зарегистрированных в 2-3 раза. Общее число заболевших на планете в 2000 году достигла 175 млн. человек.

ЭТИОЛОГИЯ Наследственность - генетически обусловленная слабость β- клеток или несовершенство процессов синтеза, секреции или транспорта инсулина, или отсутствие инсулиновых рецепторов в тканях. Аутоиммунный генез СД (доказано у больных с сочетанной аутоиммунной патологией, тиреоидитом Хашимото, идиопатической формой болезни Аддисона). Вирусное поражение инсулярного аппарата поджелудочной железы (вирус Коксаки, гепатотропные вирусы В и С, вирус эпидемического паротита). Панкреатит острый (2% случаев) и хронический ( % случаев). Влияние контринсулярных гормонов (гипофиза, щитовидной железы), кортикостероидов, катехоламинов. Гемохроматоз - отложение в органах и тканях гемосидерина с последующим развитием соединительной ткани в печени, поджелудочной железе, коже. В данном случае СД резистентный к лечению инсулином

ФАКТОРЫ РИСКА ожирение; наличие сердечно - сосудистых заболеваний; женщины, рожающие детей с массой более 4 кг; мертворождаемость; хронические психоэмоциональные расстройства; гиперлипидемии, ксантелазмы, ксантомы; склонность к гнойничковых заболеваний; беременность; переедание ;

ПАТОГЕНЕЗ Нарушается проникновения глюкозы в клетку, ее превращение в глюкозо-6-фосфат с освобождением энергии; Нарушается образование гликогена, откладывание его в печени, мышцах, сердце. Нарушается синтез липидов и повышается липолиз, накапливаются неетерификовани жирные кислоты (НЭЖК), кетоновые тела, которые отравляют организм, растет уровень β-липопротеидов низкой и очень низкой плотности и холестерина. Повышается глюконеогенез, снижается синтез белков; При отсутствии инсулина не усваивается фосфор, калий, магний; едостатня действие других анаболических гормонов - соматотропного гормона, андрогенов, эстрогенов

КЛИНИЧЕСКИ Больные с острым началом заболевания жалуются на жажду, потребность выпить в течение суток в 4-5 л воды или другой жидкости, частое мочеиспускание, существенное немотивированное, нередко при повышенном аппетите похудения на и более кг, общую слабость, головная боль,нарушение сна,фурункулез..

При осмотре больных можно выявить изменения на коже и слизистых оболочках. Кожа сухая, тургор ее снижен, на щеках, лбу характерный румянец - (диабетический рубеоз). Слизистые рта гиперемированы, сухие, в углах рта трещины, ангулярный стоматит.В старших людей - инфекционно- микозной изменения, липидоза, липоидный некробиоз, инсулиновая липодистрофия, трофические язвы с преимущественной локализацией на коже голени и ступни.

Реже встречается синдром Лоренса, который проявляется жировой атрофией подкожной клетчатки. Его признаками являются инсулинорезистентность, гепатомегалия, гиперхолестеринемия. У пожилых людей чаще наблюдается диспластические ожирения с преимущественным отложением жира на туловище.

Костно - суставная система. Повышенное коллагенообразование обусловливает Периартрит плечевого сустава, ограничение подвижности суставов (диабетическая хайропатия) Тэнди-синовииты мышц сгибателей Контрактура Дюпюитрена. Откладывание кристаллов пирофосфата кальция, подагра, септический артрит и остеомиелит. Специфическим для СД является поражение суставной системы - резорбтивное остеоартропатия. Причиной ее является нарушение микроциркуляции в сочетании с висцеральной нейропатией.

Система дыхания При СД наблюдается склонность к развитию острых респираторных инфекций, бронхитов, пневмоний, гнойных процессов, а также туберкулеза легких. Среди больных СД заболеваемость туберкулезом в 4-9 раз выше по сравнению со здоровыми людьми.Особенностью течения туберкулеза на фоне СД является развитие процесса во II сегменте верхней доли, склонность к инфильтративных очагов, к деструкции с образованием "немых" каверн.Следовательно, задачей врачей, которые наблюдают за больным СД является организация ежегодного рентгенологического обследования легких

Пищеварительная Система Первыми признаками СД являются заболевания зубов и десен - кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивит.При СД снижается кислототвирна и ферментативная функция желудка и кишок, наблюдаются расстройства моторики со снижением тонуса и перистальтики, вызванных основным заболеванием. У больных формируются хронические гастриты, дуодениты, колиты.Тяжелым проявлением диабетической висцеральной нейропатии является диабетическая энтеропатия, для которой характерен многократный (18-20 раз в сутки) жидкий стул в течение дня и особенно ночью

Мочевыделительная система Крім діабетичного гломерулосклерозу хворі на ЦД часто страждають інфекційно–запальними захворюваннями нирок і сечових шляхів. Вважають, що сприятливі умови для розмноження бактерій у сечових шляхах створює присутність глюкози в сечі. Хронічний пієлонефрит у хворих на ЦД зустрічається у 4-5 разів частіше, ніж у загальній популяції. Слід памятати, що будь-яке підвищення температури тіла при ЦД має бути приводом для обстеження з метою виключення інфекції сечових шляхів. Головними ознаками пієлонефриту є болі в попереку, дизуричні розлади, підвищення температури тіла, зміни в сечі – бактеріурія понад в 1 мл, лейкоцитурія; деформація ниркових чашечок на екскреторній урограмі.

Нервная система При СД поражена у 56% больных. Характеризуется разнообразными проявлениями от функциональных в виде психопатологических неврозоподобных состояний с преимущественным поражением эмоциональной сферы к очаговой, пирамидной и мозжечковой симптоматики, деменции. Частые гипогликемии - наиболее благоприятные для развития тяжелых форм энцефалопатии. Чаще наблюдаются явления диабетической периферической нейропатии в виде симметричных поражений дистальных отделов нижних и верхних конечностей.Основными признаками выступают боль, которая усиливается в покое, особенно ночью, а также парестезии (чувство онемения, ползания мурашек, покалывания, потери чувствительности) и коряги.

Диабетические ангиопатии Это генерализованное поражение кровеносных сосудов при СД, которая распространяется на мелкие сосуды (микроангиопатии), и сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатии).Изменения в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах) носят специфический характер, а поражения крупных сосудов расцениваются как ранний и распространенный атеросклероз.

Неотложные состояния при СД Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома Гиперосмолярная кома Гиперлактацидемична кома Гипогликемическая кома

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома Состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации расценивается как кетоз. Диабетический кетоз чаще встречается при первом типе СД при неблагоприятных ситуаций, что приводит к усиленному кетогенез: Клинически кетоацидоз проявляется ухудшением общего состояния больного, общей слабостью, полидипсией, сонливостью, тошнотой, рвотой, болями в животе. Гликемия, как правило, превышает 16 ммоль \ л., Глюкозурия г \ л, кетонемия ммоль \ л, является значительная кетонурия, запах ацетона в воздухе.

Лечение кетоацидотическая комы. Инсулинотерапия осуществляется с помощью инсулина короткого действия, который вводят внутривенно или дом мышечно. Первая доза - 20 ЕД, далее каждый час по 8-10 ЕД под контролем уровня гликемии. При достижении уровня гликемии 11 ммоль / л переходят на подкожное введение инсулина по6 ЕД каждые 4 часа. Регидратация осуществляется с помощью 0,9% раствора натрия хлорида в об объеме за первый час 1л., За следующие 2 часа. - 1л. И за последующих 3 час. - 1л.При снижении гликемии до 11 ммоль / л переходят на довенне введение 5% раствора глюкозы 500 мл с двойной дозой инсулина для восстановления запасов гликогена. Коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита калия. Вводят раствор калия через 3 часа после начала инсулинотерапии.Вводится калий из расчета 1г чистого вещества за 1час. Если уровень калия в крови ниже 3 ммоль / л, то вводят в 3г в час. При достижении цифры 5 ммоль / л и возвращение больного к сознанию дают пить соки, богатые калием (томатный, морковный, апельсиновый) или молоко. Устранения ацидоза.В течение 1-3 часов вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2-2,5 мл на один кг веса к исчезновению дыхания Кусмауля. Используют также трисамин мл за один час

Гипогликемическая кома это реакция организма на быстрое снижение усвоения глюкозы тканью мозга. Это состояние, которое развивается внезапно Коматозное состояние у части больных возникает внезапно, без предвестников, с потерей сознания. характеризуется неврологическими проявлениями (слабость, тремор пальцев рук, парестезии, онемение языка, подбородка, головокружение, изменения поведения, двигательное возбуждение, судороги, потливость). При коме отмечаются повышенный тонус мышц, выраженная потливость, пена в уголках рта, обычное дыхание, нормальные пульс и АД. Уровень глюкозы в крови снижено или нормальное.

Лечение гипогликемической комы Внутривенно струйно вводят мл 40% раствора глюкозы. Если сознание не восстановилась, назначают 0.1% раствор адреналина мл или 1 мг глюкагона.При отсутствии сознания в дальнейшем переходят на довенне капельное введение 5% раствора глюкозы, а при наличии отека мозга вводят лазикс, маннитол

Заболевания щитовидной железы Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова) - заболевание, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, ее гиперплазия и гипертрофия, и характеризуется в первую очередь изменениями сердечно-сосудистой и нервной систем. Заболевание чаще встречается среди женщин в возрасте лет.Соотношение среди больных мужчин и женщин составляет 1:5 - 1:7

Этиология психическая травма (80%); нейроциркуляторная дистония; инфекция (грипп, ангина, хронический тонзиллит, корь, коклюш, ревматизм, СКВ); наследственный фактор (генетический); влияние физических и гормональных факторов - перегревание на солнце, беременность, климакс, патология гипоталамуса

Классификация размеров щитовидной железы 0 - щитовидная железа не пальпируется или пальпируется, но объем долей не превышает размеров концевой фаланги большого пальца пациента; Иа степень - щитовидная железа увеличена (пальпируется), размер долей больше размеры концевых фаланг, но не визуализируется; Иб степень - щитовидная железа визуализируется при отклонении головы назад; II степень - щитовидная железа визуализируется при обычном положении головы; III степень - щитовидная железа визуализируется на расстоянии 5м и более;

Клиническая картина Жалобы больных обращают на себя внимание суетливость, дрожь тела, многословия, плаксивость, дефицит веса, в тяжелых случаях уменьшается объем мышц Кожа - теплая, влажная, пигментированная. Температура тела повышена. Волосы ломкие. Щитовидная железа увеличена до I-III степени.

Глазные симптомы не постоянны и встречаются у 21% больных. Наиболее часто встречаются такие глазные симптомы: экзофтальм, который бывает двусторонним, реже односторонним;широкое раскрытие глазной щели (с-м Дельримпля), жидкое мигание (с-м Штельвага), повышенный блеск глаз (с-м Крауса), слабость конвергенции (с-м Мебиуса), отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз (с -и Грефе), гиперпигментация век (с-м Элина

Гипотиреоз - заболевание, вызванное снижением или полным выпадением функции щитовидной железы. Синдром патологического снижения функции щитовидной железы независимо от основного патологического процесса, который приводит к нему. При этом может быть недостаточная секреция тиреоидных гормонов, или абсолютный дефицит (полное выпадение функции ЩЖ) - микседема. Гипотиреоз бывает: первичный, вторичный, третичный.

Причинами развития врожденного гипотиреозу является: 1) аплазия или гипоплазия щитовидной железы; 2) ее аберрантных размещения, например, у корня языка (когда происходит ее быстрое истощение, а также наблюдается частая трансформация в рак); 3) генетически детерминировано нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов.

Первичный гипотиреоз наблюдается при: 1) оперативных вмешательствах (струмэктомии по поводу диффузного токсического зоба, кисты, рака и т.д.); 2) рентгентерапии (щитовидной, паращитовидных желез, гортани), лечении радиоактивным йодом; 3) приеме лекарственных препаратов (в частности, производных имидазола, препаратов лития, йодидов, бетаблокаторы, интерферона, интерлейкина-2); 4) аутоиммунных тиреоидитах, инфекционных поражениях и инфильтративных заболеваниях щитовидной железы (туберкулез, актиномикоз, реже амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, цистиноз, гемохроматоз); 5) травмах щитовидной железы, кровоизлияниях, новообразованиях; 6) йоддефицитных состояниях.

Причинами вторичного и третичного гипотиреозу является: 1) черепно-мозговые травмы с поражением гипофиза или гипоталамуса соответственно; 2) опухоли и метастазы; 3) сосудистые процессы (кровоизлияния, тромбоэмболии, атеросклероз); 4) воспалительные процессы (аутоиммунные и инфекционные); 5) химические интоксикации, в том числе и медикаментозные (резерпин, парлодел, апоморфин имеют преобладающее влияние на гипофиз, а серотонинвмисни препараты - на гипофиз).

Клінічні варіанти отечный; желудочно-кишечный; сердечно-сосудистый; нервно-психическое; костно-суставной; анемический; парадоксальный; постклимактерический; гипотиреоидне ожирения; атипичная микседема; смешанный.

КЛИНИЧЕСКИ Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, отечность, сухость кожи, повышенную сонливость, запоры, зябкисть.отмечаются изменения в нервно- психической сфере: психическая заторможенность, вялость психических функций, бедность психических восприятий, апатия, головная боль, головокружение, снижение слуха. Боли по типу радикулита, парестезии, судороги, тяжесть походки. при общем осмотре обнаруживают одутлуватисть лица, сужение глазных щелей, утолщение носа, губ, языка, голос хриплый, низкий. Кожа бледная с желтоватым оттенком; выпадение волос, ломкость и витоншення ногтей. Кожа холодная, сухая, толстая, шелушится, отечная, не оставляет ямки при надавливании.Часто ожирение.

Феохромоцитома - гормональноактивные опухоль, исходящая из мозгового вещества надпочечников (88-95%) или с екстраадреналовои хромафинной ткани (12%)

Клиническая картина Основной симптом - артериальная гипертензия. Различают две формы: адреналосимпатичну, с феохромоцитарнимы кризисами на фоне нормального или повышенного давления, и форму с постоянным повышением артериального давления.Значительно реже встречается бессимптомная форма феохромоцитомы, которая оказывается на вскрытии. Адренало-симпатичный кризисов имеет две фазы: симпатичную и фазу с преобладанием парасимпатической нервной системы. Симпатичная фаза: головная боль, тахикардия с ЧСС в мин, одышка, боли в области сердца, животе, пояснице, чувство страха, возбуждение, нередко кратковременная потеря зрения. Кожа бледная, АО 220 \ \ 140 мм рт ст. аритмия, застой в малом круге кровообращения. Вторая фаза кризиса с преобладанием тонуса блуждающего нерва характеризуется снижением АД, иногда ортостатический коллапс, брадикардией, покраснением лица, потливостью, слюнотечением, тошнотой, рвотой, полиурией.

Неотложная терапия феохромоцитарного кризиса 1. Начать в / в струйное введение - адреноблокаторов: фентоламин (регитин) 5 мг (1 мл 0.5% раствора) или тропафен мг (1 - 2 мл 1 - 2% раствора) каждые 5 мин. до нормализации АД, а затем в / мышечно каждые часа. При стойкой нормализации АД переходят на пероральный прием фентоламина каждые часов. Можно вводить в / в струйно также лабетолол ( - и - адреноблокатор) по мг в 5% растворе глюкозы каждые 10 мин. до нормализации АД. 2. При отсутствии - адренорецепторов можно применить натрия нитропруссид по 0.05 в 250 мл 5% раствора глюкозы в / в капельно сначала 5 капель в минуту, а затем постепенно увеличивать до капель в минуту (под контролем АД!). 3. При наличии тахикардии вводят - адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, обзидан) в / в медленно 0.1% раствора до 10 мл на физиологическом растворе. При отсутствии эффекта инфузию можно повторить (желательно под кардиомониторного контролем).

Острая недостаточность коры надпочечников Глюкокортикоиды: преднизолон мг или гидрокортизон мг в / в струйно, затем в / в капельно или в / мышечно по мг гидрокортизона через часов. (До 1000 мг / д.). После нормализации состояния дозу постепенно уменьшают и переходят на прием препаратов внутрь. Минералокортикоиды: ДОКСА 5-10 мг (1-2 мл) в / мышечно раза в день. Регидратация: физиологический раствор, 5% глюкоза л, полиглюкин 400 мл. Витамин "С" 5% до 50 мл в день, кокарбоксилазы мг. При тяжелом коллапсе: норадреналин 0.2% (на 0.5 л физиологического раствора), дофамин 4% - 5 мл или мезатон 1% - 1 мл. Симптоматическая терапия: антибиотики, сердечные гликозиды, сульфокафокаин, при сильном рвоте - натрия хлорид 10% мл в / в.

Схема интенсивной терапии при ОПН Устранения гипергидратации: ограничивают употребление жидкости, энтеральное питание, для стимуляции диуреза назначают лазикс Снижение уровня катаболизма: главным инфузионным раствором для больных с ОПН является 40% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на каждые 4 г сухого вещества глюкозы).То есть при анурии назначают не менее 600 мл 40% раствора глюкозы Коррекция микроциркуляторных расстройств: спазмолитики: но-шпа (2 мл 2 -3 раза в сутки); платифиллин (1 мл 0,2% раствора раза в сутки); дроперидол (по мл 0,25% раствора раза в сутки).эуфиллин ( мл 2,4% раствора 3-4 раза в сутки внутривенно). Профилактика и коррекция гиперкалиемии Уменьшение уремической интоксикации: промывание желудка через постоянный назогастральный зонд, назначение очистительных клизм, энтеросорбции.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ проводят парентеральное введение растворов глюкозы, фруктозы, сорбитола и Сорбилакт. Для удаления и уменьшения образования в организме токсичных для мозга веществ Нужно также очистить кишки.Для этого раза па сутки проводят высокие очистительные клизмы с глюкозой и хлороводневою кислотой (1 мл 0,3% раствора растворяют в 100 мл 5% глюкозы). Для поддержания энергетических потребностей: вместе с раствором глюкозы вводят 3% раствор калия хлорида Перорально вводят антибиотики ши рокого спектра действия Препараты, которые ускоряют метаболизм аммиака, (орпицетил, орнитип-аспартат) нужно приме вать гепатоиротекторы: гидрокортизон ( мг) преднизолон ( мг); дексаметазон ( мг).Суточная доза перечисленных средств составляет в среднем мг / кг в пересчете па гидрокортизон. Для профилактики жирового перерождения печени назначают: холинхлорид - по 10 мл 10% раствора па 200 мл 10% раствора глюкозы внутривенное капельное 2 раза в: сутки;эссенциале - по 5 мл 5% раствора внутривенное капельное (в растворе глюкозы) раза в день

Диспансеризация. Степень тяжести сахарного диабета Легкая Диурез1 раз в неделю, Гликозурия1-2 раза в неделю, Ацетонурия1 раз в месяц, Гликемия1 раз в месяц, общий анализ крови и мочи 1 раз в 6 месяцев, Полное клиническое обследование (осмотр эндокринолога, определение роста и веса тела, состояния зубов, кожи, ЭКГ, осмотр невропатолога, окулиста, гинеколога) 1 раз в 6 месяцев, Рентгенологическое обследование легких, сердца, крупных судин1 раз в год, Исследование функции нирок1 раз в год, осциллографии, реовазография периферических сосудов, с обзором нижних конечностей хирургом (сосудистым хирургом ) 1 раз в год, Госпитализация при необходимости Средняя 1 раз в неделю, 1 раз в 3 дня, 1 раз в неделю, 1 раз в 2 недели, 1 раз в 6 месяцев, 1 раз в 3 месяца, 1 раз в год, 1 раз в 6 месяцев, 1 раз в 6 месяцев, 1 раз в год Тяжелая Каждый день, через день, через день, 1 раз в неделю, 1 раз в 3 месяца, 1 раз в месяц, 1 раз в год, 1 раз в 3 месяца, 1 раз в 3 месяца, 1 раз в 6 месяцев

Благодарю за внимание !