Лекция на тему: БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ ЖВАЧНЫХ План: Анатомо-морфологическое и физиологи- ческое значение преджелудков у животных. Классификация болезней преджелудков. Дистонии преджелудков

У жвачных животных желудок состоит из четырех отделов: рубца, сетки, книжки и сычуга; три первых отдела называются преджелудками. У новорожденного преджелудки не фун- кционируют и по величине равны только половине сычуга - собственного желудка. Значительный рост преджелудков, особенно рубца, происходит уже в первые недели жизни животного, когда ему начинают скармливать грубые корма.

На втором году жизни все четыре отдела желудка у жвачных достигают своих относительно постоянных размеров. В этот период рубец составляет около 80% всего объема четырсхкамерного желудка и вмещает л жидкого содержимого. С момента функционирования рубца в него поселяются анаэробные бактерии и простейшие - инфузории из отряда малоресничных и равноресничных.

Микроорганизмы для синтеза белков своего тела способны использовать простое азотистое вещество - аммиак. Эти микроорганизмы вместе с содержимым попадают из рубца в сычуг и тонкий кишечник, где белок их тела переваривается и всасывается. За счет белка тела микробов жвачные животные удовлетворяют некоторую часть своей потребности в полноценном белке.

У жвачных животных с момента функционирования рубца в результате брадильных процессов образуется большое количество летучих жирных кислот (уксусная, масляная, пропионовая и др.), которые всасываясь в кровь используются макроорганизмом для синтеза углеводов и жиров молока. А также в рубце синтезируются витамины группы В, С, К и аминокислоты.

Схема. Использование летучих жирных кислот (ЛЖК) в обмене веществ у молочной коровы

Следовательно, в организм новорожденных жвачных в подсосный период, когда у них ру- бец еще не функционирует, все аминокислоты и витамины из группы В, С и К должны посту- пать в достаточном количестве с кормом. Следует отметить, что, кроме этих процес- сов, для нормального функционирования орга- низма большое значение имеет и двигательно- эвакуаторная деятельность преджелудков, совершающаяся в определенной последователь- ности.

Вышеприведенное показывает значи- тельную роль физиологических процес- сов в рубце для нормального течения обмена веществ. Несомненно, что эти необходимые физи- ологические процессы в рубце наруша- ются при заболевании преджелудков. Болезни преджелудков можно сгруп- пировать в виде схемы.

ДИСТОНИЯ ПРЕДЖЕЛУДКОВ Дистонией называется нарушение моторной функции (тонуса) нервно-мышечного аппарата преджелудков. Дистония проявляется в ослаблении, прекра- щении или усилении моторики преджелудков. В зависимости от степени расстройства то- нуса нервно-мышечного аппарата преджелуд- ков у животных чаще всего наблюдают гипото- нию и атонию преджелудков.

Г и п о т о н и е й называется уменьшение числа сокращений и ослаблений их силы или изменение одного из приведенных показа- телей. А т о н и я характеризуется прекращением сократительной функции нервно-мышечного аппарата преджелудков. Однако следует отметить, что при дистонии обнаруживается не только нарушение моторной функции, но и связанные с нею расстройства других функций преджелудков.

Классификация. Дистонии различают: по происхождению - первичную и вторичную; по течению - острую и хроническую дистонии преджелудков. Заболевание встречается в стойловый период чаще всего у крупного рогатого скота и сравнительно редко у овец и коз.

К первичным дистониям отнесены: заболевания рубца (тимпания - острая и хроническая; атония - острая и хрони- ческая; гипотония - острая и хроничес- кая; гипертония - острая; парез рубца); заболевания сетки (травматический ретикулит и ретикулоперитонит); заболевания книжки (засорение или закупорка книжки).

К вторичным отнесены дистонии, возника- ющие при заболеваниях сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной систем, вызываемые различными этиологическими факторами. Они рассматриваются как дополнительные признаки основных болезней. Во всех случаях дистонии силу нарушения сокращения рубца более точно определяют руминографией и менее - пальпаторным методом.

Этиология. Первичное (самостоятельное) появление гипо- тонии и атонии преджелудков, чаще у крупного рогатого скота, реже у коз, возможно: - после внезапной перемены сочного корма на грубый, сухой, содержащий большое количество клетчатки (сухая солома, сено позднего укоса или выщелоченное, веточный корм); - особенно опасны гуменные и мельничные отходы(мякина, полова, хлопчатниковая, овсяная или просяная шелуха), скармливаемые в сухом виде; - при даче большого количества зерна, особенно недробленого.

*Острая гипотония преджелудков вызывается быстрым переводом жи- вотных с сухого, малопитательного корма исключительно на сочный (барда, меласса, жом и др.), особенно когда последний дается в большом количестве, замороженным или горячим.

Более частыми причинами являются: - несвоевременное кормление; - недобро- качественные корма; - засоренность их металлическими предметами; - быстрый перевод животных с сочных кормов на сухие и наоборот; - одностороннее обиль- ное кормление концентратами,пивной дробиной и бардой или грубыми, малопи- тательными кормами.

*Острая гипотония и атония преджелудков, в связи с вышеука- занными переходами от одного корма к другому, чаще возникают у: - глубокостельных; -тощих; -сла- бых и не пользующихся моционом животных.

Вторичные дистонии преджелудков возникают: - при переполнении сычуга мягкими, во- дянистыми, особенно кислыми кормами, которые без пережевывания легко проходят из рубца в книжку и сычуг; - при закупорке пилорической части; - при маститах, повреждениях блуждаю- щего нерва и болезнях, сопровождающихся лихорадками. - при травмах сетки и засорений книжки.

Патогенез. *Указанные многочисленные факторы умень- шают возбудимость и сокращение преджелудков, что приводит к: -замедлению или прекращению жвачки; - ослаблению перемещения и эвакуации кормовых масс; - к нарушению всасывания и ми- кробиальных ферментативных процессов. *Задержка (залеживание) кормовых масс в рубце, сетке и книжке всегда вызывает измене- ние состава микрофлоры, микрофауны и снижает рН до 6,35,8.

*Образующиеся при этом ядовитые вещества (продукты гниения белка, органические кисло- ты, газы) всасываются и токсически влияют на организм, в результате чего нарушается обмен веществ, появляется наклонность к ацидозу. *Одновременно ухудшается секреторная дея- тельность пищеварительных желез, ослабляется моторика желудка, кишок, что приводит к: - по- нижению пищеварения; - усилению в кишечнике бродильно-гнилостных процессов; - усилению аутоинтоксикации.

Симптомы. Ранний признак заболевания ухудшение, извращение или отсутствие аппетита. Одновременно с изменением аппетита умень- шается количество жвачек, укорачиваются или полностью исчезают жвачные периоды, сохраняется или ослабевает отрыжка газа. Рубец переполнен в начале болезни более плотным, позднее размягченным или полужид- ким содержимым; в левой голодной ямке скап- ливается газ(тимпания), что легко определяют визуально, пальпацией и перкуссией.

При гипотониях сокращения рубца неодина- ковой силы, вялые; при атонии пальпацией со- кращения уловить не удается, а на руменограм- ме они едва заметны. *Вследствие угнетения моторной функции шумы в книжке, сычуге, кишечнике прослуши- ваются слабо, они становятся редкими. При длительном течении болезни возникает запор, сменяющийся поносом с выделением очень пахучего кала. В содержимом рубца рН изменяется в кислую сторону, увеличивается количество молочной, масляной, уксусной и других кислот.

Животные вялые, подолгу лежат, неохотно (по принуждению) встают, скрежут зубами. Дефекация у животного редкая, каловые массы сухие, покрыты слизью, дурно пахнут, содержат частицы корма. При тяжелом течении болезни (в период интоксикации) у животного появляются крат- ковременное легкое возбуждение, фибрилляр- ное подергивание мышц, реже судороги. Температура и пульс чаще остаются нор- мальными, а дыхание учащается.

Хроническая дистония (гипотония и атония) сопровождается более стойкими нарушениями функций преджелудков. Заболевание клинически проявляется симптомами, характерными для острого течения болезни, однако наблюдается то улучшение состояния животного, то - вновь ухудшение в связи с приемом боль- шого количества корма. При хронических и вторичных дисто- ниях наблюдаются то поносы, то запоры.

Патологоанатомические изменения. Живот может быть вздут. Рубец напол- нен высохшим или кашицеобразным со- держимым с кислым, неприятным запахом. В книжке находят большое количество плотных, или высохших кормовых масс. При длительном течении болезни на слизистой оболочке рубца, листков книж- ки, сычуга появляются покраснения и то- чечные кровоизлияния.

Рубец и книжка иногда растянуты. Содержимое книжки часто высохшее, листки ее местами красноватые, с очага- ми некроза. При вторичных гипотониях находят спайки органов брюшной полости, а при интоксикации и нарушениях обмена - дегенеративные изменения в печени, в почках, сердце, иногда кровоизлияния под серозные листки и в паренхиматоз- ные органы.

Течение и прогноз. Пepвичная острая дистония протекает бла- гоприятно. При устранении причин и соотве- тствующем лечении животное выздоравливает на 34-й день. Хроническая дистония наблюдается в тече- ние длительного времени; по временам отме- чается улучшение состояния животного. Вторичная дистония нередко продолжается долго; грубоволокнистые частицы корма, по- падая в сычуг и кишечник, вызывают их ката- ральное воспаление.

В легких случаях при оказании лечебной помощи и устранении причины заболева- ния животное через 3 -5 дней выздоравлива- ет, в тяжелых случаях, особенно осложнен- ных переполнением книжки или воспалени- ем сычуга и кишечника, болезнь затягивает- ся до дней. При длительном действии вредных фак- торов острое течение болезни переходит в хроническое.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, кото- рые сопоставляют с клиническими признаками, так как причиной легко проходящих гипотонии может быть нарушение функций не только предже- лудков, но и сычуга, кишечника и дру- гих органов. Эти данные дают достаточное пред- ставление о болезни первичного проис- хождения

Дифференциальный диагноз. Сопоставляют клинические признаки, а также данные руминограмм: - при острых гипотониях зубцы румино- грамм низкие, с измененными паузами по- коя рубца; - при атониях они очень низкие, редкие, иногда представляют прямую линию; - при травматических ретикулоперитони- тах - зубцы сравнительно высокие и нео- динаковые по высоте.

Лечение При первичных гипотониях лечение больных должно быть направлено на: -ограничение гнилостных процессов; -восстановление моторной деятельно- сти преджелудков и нормальных микроби- альных процессов в рубце; -уменьшение интоксикации. При вторичных гипотониях - и на ус- транение основного заболевания.

При первичной дистонии иногда без применения лечебных средств хороший результат дает диетатерапия, а также про- водка животного, массаж живота, облуче- ние ультрафиолетовыми лучами (в течение 1015 минут) области рубца, промывание его 1-2%-ным раствором соды, ихтиола и других дезосредств. Иногда восстановлению моторной функ- ции преджелудков способствует введение больным животным содержимого рубца (2- 3 л), полученного от здоровой коровы.

Для восстановления сократительной деятель- ности преджелудков и с целью уменьшения ток- сикоза рекомендуется вводить: -внутривенно 5-10%-ный раствор хлорида на- трия из расчета( мл) в течение 3-4 дн.; %-ный раствор глюкозы ( мл); -внутримышечно инсулин (крупным и мелким единиц). В этих же целях животным внутрь назначают горечь (полынь 20,0 -50,0), настойку белой чемерицы (внутрь мл или внутривенно 1- 2 мл), водку ( мл).

Чтобы прекратить гнилостный процесс, вну- трь вводят 2%-ный раствор ихтиола, лизола (1 л. и более). С успехом применяют комбинированное лече- ние: - внутривенно - растворы хлорида натрия (5-10%-ные мл), глюкозы (20-30%-ные мл), кофеина (2,0); - внутрь- масла до 1 литра, отвар степной полыни (60,0/1 л воды); - внутримышечно - инсулин. Кроме того, при первичной дистонии можно применять околопочеч. новокаиновую блокаду, вводить смесь: кофеин - 2,0; бромистый натрий - 10,0; 20%-ный раствор глюкозы -300 мл.

Взнуздывание больного тимпанией животного

Удаление газов из рубца зондированием

Введение троакара ударом руки

Введение троакара нажимом

После восстановления сократительной способ- ности преджелудков внутрь дают 300,0-400,0 сернокислого натрия или сернокислой магнезии в 3-5%-ных растворах, карлсбадскую или карловар- скую соль 30,0-50,0 по 2-З раза в день. При хронических случаях лечение повторяют до улучшения моторики преджелудков. В период лечения животному назначают голо- дную диету (1-2 дня), затем постепенно вводят в рацион легкоусваяемые корма, а после клиничес- кого выздоровления животное переводят на обыч- ный рацион.

Профилактика. *Нельзя использовать испорченные, за- мороженные корма, просяную и овсяную лузгу в сухом виде. *Переход с одного рациона на другой должен быть постепенным. *Полноценное кормление в сочетании с систематическими прогулками на рассто- яние 4-6 км предупреждает появление ги- потонии и атоний преджелудков.

* В профилактике болезней системы преджелудков главное значение имеют полноценное кормление и правильная эксплуатация животных. * Рацион для каждого вида животных нужно составлять с таким расчетом, что- бы в него входили: - сочные или влажные; - грубые и сухие корма; - а также поварен- ная соль, минерально-витаминные добавки.

БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ ДинамическиеВоспалительные Пере- полне- ние рубца Дисто- ния преджелуд- ков (ги- по - или атония) Тимпа- ния рубца Засо - рение или заку - порка книжки Воспале- ние пред- желудков Травмати- ческое воспале- ние сетки Первичное острое Первичное, вто- ричное, острое, хроническое Пер- вичное, вторич - ное и острое Вторич- ное и острое Первич- ное,подост- рое и хро- ническое

Лекция на тему: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ЖИВОТНЫХ План: 1. Анатомо-морфологическое и физиологичес- кое значение печени у животных; 2. Классификация болезней печени; 3. Синдромы поражения печени; 4. Воспаление печени.

В отличие от других органов функции печени чрезвычайно сложны и многообра- зны. Она является одновременно органом пищеварения, кровообращения и обмена веществ. В печени осуществляются специфичес- кие ферментативные, а также экскретор- ные процессы. Вещества, поступающие в печень из же- лудочно-кишечного тракта, претерпевают в ней ряд сложных преобразований.

Особенности кровообращения печени заключа- ются в том, что она снабжается двумя мощными сосудами: - воротной веной, несущей в печень сложные химические продукты из желудка, кишечника, селезенки и поджелудочной железы; - и печеночной артерией, доставляющей в печень богатую кислородом артериальную кровь. Очень тесно связаны с функцией печени углеводный, жировой, белковый, водный, минеральный, пигментный, витаминный и гор- мональный обмены в организме

Углеводы, поступая в кишечник, переходят там под воздействием диастатических фермен- тов в моносахариды, которые с током крови во- ротной вены поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть пос- тупающего из кишечника сахара и переводит его в гликоген. Образование гликогена совершается при учас- тии инсулина. Большая часть гликогена распадается и посту- пает в кровь в виде глюкозы, меньшая переходит в кровь в виде гликогена.

В печени происходит синтез белков (альбуми- ны, глобулины и т. п.) из поступающих с кровью аминокислот. В жировом и липоидном обмене печень преж- де всего принимает активное участие в связи со своей желчеобразовательной функцией. В печеночной ткани происходит расщепление жира на жирные кислоты, из которых образу- ются разнообразные продукты. Так, из жирных кислот в печени при известных условиях (а имен- но при недостаточном окислении углеводов) обра- зуются кетоновые тела.

Печень обладает свойством влиять на водный обмен, поэтому при поражении печени изменя- ется диурез, могут развиваться отеки и водянка. Функция печени связана с образованием ви- таминов. Так, печеночные клетки выделяют осо- бый энзим каротиназу, который обращает каротин в две молекулы витамина А. Недостаток в пище витамина группы В, как правило, приводит к жировой инфильтрации пе- ченочной ткани с развитием цирроза печени.

Печень с ее обезвреживающей функцией рассматривается как барьер для продуктов, вредно -действующих на организм. *При заболеваниях печени обычно стал- киваются с пятью основными синдромами: - желтуха; -холемия; -функциональ- ная недостаточность печени; -порталь- ная гипертония; - и гепато -лиеналь- ный синдромом. Выраженность каждого синдрома зависит от степени и характера поражения паренхимы печени.

Важным симптомом поражения печени считается нарушение пигментного обмена. Если содержание билирубина в крови и тканях невелико, то в желтый цвет окраши- вается только сыворотка крови; при значи- тельном количестве билирубина желтеют склера и кожа. Для сильной желтухи характерно еще и то, что моча становится темной. Нормальный пигментный обмен в пе- чени представлен на схеме.

Схема 1. Пигментный обмен печени (по Г. В. Домрачеву) Из костного мозга эритроциты поступают в общий круг кровообращения. В клетках ретикуло-эндотелиальной системы они разрушаются и из них получается продукт, дающий непрямую реакцию на билирубин по Ван-ден Бергу (в норме обозначена одним + в правой пробирке). Левая пробирка показывает прямую реакцию, которая в норме отрицательная. Билирубин крови выводится в виде уробилина с мочой (в норме обозначается одним +). Продукты распада эритроцитов, поступая в Купперовы клетки печени, перерабатываются в желчь. Последняя в кишечнике превращается в стеркобилин. Часть стеркобилина выводится с фекалиями (один +), а большая часть, превращаясь в уробилин, всасывается стенкой кишечника, поступает в печень и идет на выра- ботку желчи

Для определения и дифференциации желтух, по Г. В. Домрачеву, следует иметь в виду следующие четыре показателя: 1) установление желтушного окрашивания слизистых оболочек, прежде всего на конъюнктиве и слизистой уздечке языка; 2) увеличение билирубина в сыворотке крови с дифференциацией его по Ван-ден Бергу на прямой и непрямой; 3) присутствие билирубина и уробилина в моче; 4) присутствие стеркобилина в фекалиях.

При поражении печени различают три основных типа желтухи: - механическую, или обтурацион- ную; - паренхиматозную,или клеточно- печеночную; - гемолитическую.

При механической желтухе, развива- ющейся вследствие невозможности выве- дения желчи из печени в кишечник, про- грессивно нарастают гипербилирубине- мия и билирубиновая желтуха. Прямой реакцией на билирубин устанав- ливают значительное увеличение его в сы- воротке крови, одновременно развивается холемия, в фекалиях отсутствует стеркоби- лин, в моче появляется билирубин.

Паренхиматозная (билирубино-уро- билиновая) желтуха развивается главным образом при поражениях печеночных кле- ток на почве инфекцииили интоксикации. Характеризуется она желтухой, сдвигом вправо резистентности эритроцитов, нали- чием прямого и непрямого билирубина в сыворотке, повышенным количеством уробилина и билирубина в моче, умень- шением стеркобилина в фекалиях.

Гемолитическая (уробилиновая) желтуха развивается при увеличенном распаде эритро- цитов в организме. Характерным для нее является; - увеличение непрямого билирубина в сыворот ке крови при отсутствии прямой реакции на би- лирубин; - большое количество уробилина в моче и в фе- калиях; - желтушное окрашивание слизистых оболочек, увеличение селезенки.

Функциональная недостаточность печени проявляется; - желтухой; - угнетенным состоянием животного, - кровотечениями, кровоизлияниями под кожу, под конъюнктиву; - уменьшением продукции фибриногена и про тромбина; - явлениями печеночной комы (сонливость, пе- реходящая в спячку, нервные явления); - развитием отеков и водянки полостей.

Портальной гипертонией обозначается повышение кровяного давления в воротной вене. Это состояние является следствием затруднения то- ка крови из воротной вены через печень в результате развития в ней фиброзной ткани. Давление в воротной вене при этом значительно по- вышается, изменяется проницаемость сосудистой стен- ки, из-за чего часть жидкости из крови через стенки мелких сосудов брыжейки, сальника и кишечника про- никает в брюшную полость. Так возникает один из главных симптомов портальной гипертонии - асцит.

ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ (HEPATITIS PARENCHYMATOSA ACUTA) Заболевание характеризуется диффузным поражением паренхимы печени в форме вос- палительной гиперемии, выпотеванмем экссу- дата и дегенерацией клеток печени.

Этиология. Причинами острого паренхиматозного гепатита могут быть: - инфекционные и инвазионные болезни (лептоспироз, гемос- поридиозы и др.); - острые интоксикации при отравлении мышьяком, фосфором, поваренной солью, препаратами ртути, свинца, хлороформом, новарсенолом, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, атофаном; - отравления кормами (люпин, молочаи, гулявник, звездчатка и т. д.); - поедание испорченных, прогорклых, бродящих, заплесневе- лых и загнивших кормов, а также патологические процессы септического порядка (сепсис, гангрена легких, флегмоны); - тяжелые формы гастроэнтеритов. Острый гепатит может быть следствием переливания несов- местимой крови, ожогов.

Патогенез. Паренхиматозный гепатит следует рас- сматривать как часть общего патологического процес- са, происходящего в организме, с последующим пора- жением печеночных, ретикуло-эндотелиальнъцх и соединительнотканых клеток. Тяжелое повреждение паренхимы и сосудов пече- ни приводит к их дегенерации (мутное набухание, зер- нистое и жировое перерождение печеночных) клеток и даже их гибель). Это, в свою очередь, приводит к на- рушению пигментного обмена (развивается паренхима- тозная желтуха), ферментативной активности, белково- образовательной функции печени, изменению цитоло- гического профиля печени.

Поврежденные клетки не могут синтезировать гликоген из поступающей с кровью глюкозы. Нарушается проницаемость стенок печеночных клеток, а это способствует переходу в кровь про- веденного через печень билирубина. Развивает- ся расстройство деятельности желудочно-кишеч- ного тракта, что усугубляет процесс интоксика- ции организма продуктами измененного проме- жуточного обмена. Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мускула- туру сердца, чему способствует проникновение в кровь желчных кислот.

Клинические признаки. Отмечается общее недомогание, угнетение, расстройство аппети- та. Через несколько дней появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное жел- тое окрашивание слизистых оболочек и кожи, накопление в сыворотке крови билирубина, даю- щего прямую реакцию, снижение уровня про- тромбина. Животное плохо поедает корм, про- грессивно худеет. Жвачка отсутствует. Перис- тальтика кишечника замедлена. Появляются запоры.Калимеет светло-желтый цвет и зловон- ный запах. Содержание в нем стеркобилина снижается.

Область перкуссии печени увеличивается, чувстви- тельность ее повышается. Наблюдается олигурия. Ко- личество мочи уменьшено, удельный вес ее повышен, моча темного цвета, содержит билирубин и уроби- лин в большом количестве. Иногда отмечают признаки поражения сердца, вы- ражающиеся в брадикардии и аритмиях, кровоизлия- ниях, кровотечении из носа. Болезнь протекает в острой форме. Частый исход - развитие острой желтой дистрофии печени или пере- ход в хроническую форму.

Диагностика затруднена и основывается на комплексе клинических данных и оценке фун- кционального состояния печени Нарушения сложной и разнообразной деятель- ности печени выявляются лишь помощью ком- плекса проб, отражающих различные ее фун- кции (биопсия печени). Пунктат печени больных животных в большинстве случаев обильный и содержит большое количество печеночных клеток, форменные элементы красной и белой крови.

При этом обнаруживаются дегенеративно измененные печеночные клетки: с просветлен- ной (гипохромная анаплазия), оксифильной (метахромазия) и вакуолизированной (жиро- вая дегенерация клетки) протоплазмой. Дегенерация со стороны ядер этих клеток проявлялась в развитии кариопикноза, карио- лизиса или кариорексиса.

Пункция печени у крупного рогатого скота проводится в 11-м межреберье справа на уров- не горизонтальной линии, проведенной от мок- лока. Иглу с мандреном (длина иглы 12 см, вну- тренний диаметр ее 1 мм и наружный - 1,5 мм) вводят по переднему краю 12-го ребра в на- правлении левого локтевого бугра на глубину от 5 до 10 см в зависимости от возраста и упи- танности животного (введение иглы непосред- ственно в печень происходит с ощутимым со- противлением со стороны паренхими органа.

Лечение. Больным назначают диетическое кормление. С этой целью в рацион включают преимущественно углеводистые корма: свеклу, морковь, турнепс. Кислые корма и концентраты временно исключают. Особое внимание обращают на состояние кишечника, почек, сердца, применяя симптоматическое лечение. Внутрь дают карлсбадскую соль по 2 столовые ложки 3 раза в день. Внутривенно назначают вливание 20%- ного раствора глюкозы до 400 мл. В качестве средства, дезинфицирующего желчные пути и усиливающего отделение желчи, внутрь при- меняют уротропин, салол. Внутривенно вводят физи- ологический раствор.