Система органов дыхания
Острый бронхит Острое воспаление слизистой оболочки бронхов с увеличением бронхиальной секреции, приводящий к отделению мокроты и кашлю, а при поражении мелких бронхов(бронхиолит) к одышке Имеет инфекционную этиологию, вызывается вирусом Различают: 1. Катаральный (острый) бронхит 2. Гнойный бронхит
Клиника: Сухой кашель, который постепенно становится мягким с отделением мокроты. Неприятные ощущения за грудинной. Субфебрильная температура. При трахеобронхитах - осиплость голоса. Перкуторно: Звук не изменен Аускультативно: Дыхание везикулярное, если выражен отек- жесткое. При поражении крупных бронхов - сухие хрипы которые, при прогрессировании сменяются влажными При поражении средних и мелких бронхов - свистящие хрипы Лабораторные данные: При бронхите - Увеличенное СОЭ, лейкоцитоз от ( если выше- пневмония) Антибиотики, назначающиеся в зависимости от микрофлоры ( чаще всего Ампицилины, Макролиды) Лечение:
Хронический бронхит - Воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева, за счет длительного раздражения бронхов, различными вредными агентами, характеризующийся нарушением секреции и дренирующей функции бронхов Этиология : Инфекционный фактор (Стрептококки, стафилококки, пневмококки, Клебсиелла, Микоплазма) Наследственный фактор Фактор курения Дефицит иммуноглобулина А Уменьшение фагоцитарной активности Клеточная метаплазия Склероз, эктазия, облитерация бронха или деформация бронха
Симптомы: Выраженная слабость Цианоз слизистых оболочек и кожи Малопродуктивный кашель Мокрота Слизисто- гнойного характера Набухание вен шеи ( при легочном сердце) При осмотре: Пальпаторно: Голосовое дрожание не изменено Перкуторно: (при наличии эмфиземы ) Коробочный звук Высокое стояние верхушки легкого Аускультативно: ( при обострении) Жесткое дыхание Равномерные сухие хрипы Инструментальные данные: Уменьшение ЖЕЛ; Ренгенографически: Сетчатая деформация легочного рисунка Лечение: Бронхолитики, Спазмолитики
Пневмония Внебольничные Внутрибольничные Аспирационные Степени тяжести пневмонии: Крайне тяжелая Тяжелая Средней степени тяжести Легкое течение Фазы пневмонии: 1. Разгара 2. Разрешения 3. Реконвалисценции Осложнения пневмонии: Легочные Внелегочние ( например: легочное кровотечение) Исход заболевания: Выздоровление или летальность У ВИЧ- инфицированных
Крупозная пневмония Стадии: 1. Стадия Прилива ( от 12часов до 3 суток) Нарастание воспалительного отека в легочной ткани 2. Стадия Опеченения ( от 2суток до 8 суток) а) Стадия красного опеченения б) Стадия серого опеченения 3. Стадия Разрешения Рассасывание воспалительных очагов
Лихорадка, озноб, головная боль; Со второго дня - мокрота ржавого цвета При осмотре: Гиперемия щек(соответствует стороне поражения) Цианоз губ, мочек ушей, Раздувание крыльев носа Отставание в акте дыхания, пораженной стороны грудной клетки Пальпаторно: Голосовое дрожание и бронхофония - усилены Перкуторно: Ст. Прилива - Притупленный звук Ст. Опеченения -Тупой звук Ст. разрешения – притупленный с переходом в ясный легочный звук Аускультативно: Дыхание ослабленное везикулярное в стадии прилива с переходом в жесткое и бронхиальное в зависимости от морфологических изменений в легком.Крепитация, сухие и влажные звучные хрипы Из-за частых плевритов, может выслушиваться шум трения плевры На рентгенограмме: инфильтрация легочной ткани Лечение: Антибактериальная терапия( амоксиклав и макролиды)
Бронхоэктатическая болезнь Хроническое заболевание с рецидивирующим гнойно- воспалительным процессом в бронхах с переходом в перибронхиальные ткани, обусловленное затруднением отхождния экссудата из патологически расширенных участков бронхов. Факторы приводящие к развитию бронхоэктатической болезни. Генетическая предрасположенность Неподвижность реснитчатого эпителия при дефиците α1 - антитрипсина Дефекты бронхиального дерева Инородные тела Инфекционные агенты (Стафилококки, вирусы,грибы,палочка Квейнера )
Классификация (Н. В. Путов, 1984) Форма расширения бронхов: Форма расширения бронхов: 1. Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3. Веретенообразные. 4. Смешанные. 1. Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3. Веретенообразные. 4. Смешанные. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого: 1. Ателектатические. 2. Не связанные с ателектазом. 1. Ателектатические. 2. Не связанные с ателектазом. Клиническое течение (форма): 1. Легкое. 2. Выраженное. 3. Тяжелое. 4. Осложненное. Фаза. 1. Обострение. 2. Ремиссия. Распространенность процесса: 1. Односторонние. 2. Двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам. С указанием точной локализации изменений по сегментам.
Клиника: Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 2030 до нескольких сотен миллилитров; возможно кровохарканье; общая слабость; анорексия; повышение температуры тела. Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 2030 до нескольких сотен миллилитров; возможно кровохарканье; общая слабость; анорексия; повышение температуры тела.
Осмотр При осмотре: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, при развитии ДН цианоз, одышка; утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии. При осмотре: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, при развитии ДН цианоз, одышка; утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.
Физикальные данные Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения. аускультативно жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.
Клинические формы При легкой форме у больных наблюдаются 12 обострения в течение года; в периоды длительных ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособными. При легкой форме у больных наблюдаются 12 обострения в течение года; в периоды длительных ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособными. При выраженной форме обострения более часты и длительны, выделяется мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя мл мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются. При выраженной форме обострения более часты и длительны, выделяется мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя мл мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.
Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны частые и длительные обострения, сопровождающиеся заметной температурной реакцией. Они выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются трудоспособными и во время ремиссий. Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны частые и длительные обострения, сопровождающиеся заметной температурной реакцией. Они выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются трудоспособными и во время ремиссий. При осложненной форме бронхоэктатической болезни к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно- сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др. При осложненной форме бронхоэктатической болезни к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно- сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др.
Лабораторные данные OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). ОА мочи: протеинурия. ОА мочи: протеинурия. БАК: снижение содержания альбуминов, увеличение α2 и γ-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина в фазе обострения. БАК: снижение содержания альбуминов, увеличение α2 и γ-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина в фазе обострения. ОА мокроты: гнойная; при отстаивании два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты. ОА мокроты: гнойная; при отстаивании два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.
Бронхография Цилиндрические бронхоэктазы
Пример формулировки диагноза Бронхоэктатическая болезнь, выраженное течение, в фазе обострения; цилиндрические бронхоэктазы в нижних долях обоих легких. Бронхоэктатическая болезнь, выраженное течение, в фазе обострения; цилиндрические бронхоэктазы в нижних долях обоих легких.
Бронхиальная астма Хронически персистирующее воспаление дыхательных путей сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, и проявляющееся приступами удушья 1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая) Степень астмы: 1. Интерметирующая астма 2. Легкая астма 3. Астма средней тяжести 4. Тяжелая астма Клинические формы: Аспириновая астма Ночная астма Физического усилия Кашлевой вариант астмы
СтепеньКлиника до леченияПоказ. функции легких Интерме- тирующая Удушье реже 1раза в неделю, Короткие обострения; Ночные симптомы менее 2 раз в месяц max. ПСВ; ОФВ 80% Сут. Изменчивость 20% ЛегкаяУдушье от 1раза в неделю, до 1раза в день; Обострения не чаще 2 раз в год; Ночные симптомы более 2 раз в месяц max. ПСВ; ОФВ 80% Средняя Удушье - ежедневно Обострения раз в год; Возможен Status asthmatics ; Ночные симпт. более 1 раза в неделю; ПСВ = % ; ОФВ = % ; Сут. Изменчивость 30% Тяжелая Удушье - постоянные приступы; Частые обострения ; Возможен Status asthmatics ; Стойкая ночная астма; Ограниченная физическая активность; ПСВ 60% ; ОФВ 60% ; Сут. Изменчивость 30%
Факторы приводящие к развитию бронхиальной астмы 1. Атопия - склонность организма к повышенной продукции иммуноглобулина Е, в ответ на контакт с аллергенами. 2. Наследственность Причинные факторы: Домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных, грибы. Лекарственные средства ( Аспирин и др.) Профессиональные аллергены Факторы способствующие развитию бронхиальной астмы: ОРИ; Воздушные полютанты; Внешние полютанты; Полютанты помещений; Курение; Факторы обостряющие течение бронхиальной астмы: аллергены, физическая нагрузка, погодные условия, пищевые добавки
В основе патогенеза: Изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступа удушья, за счет бронхоспазма. Кашель, при бронхиальной астме может носить приступообразный характер не заканчивающийся удушьем - кашлевой вариант астмы. Приступам удушья может предшествовать аура (предшественники) : Заложенность носа; Чихание; Зуд век; Зуд кожи; Чувство дыхательного дискомфорта;
1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая) бронхиальная астма Характерно: Причинно обусловлена Эффект элиминации Спонтанная ремиссия Склонность к аллергическим ринитам Аспириновая астма ( 10% смертности,среди астматиков) Течение как привило тяжелое, Астматическая триада: 1. Астма 2. Полипоз 3. Аспириновая астма Важно! Удаление полипов приводит к увеличению простогландинов М2В, что усугубляет течение Б.А.
2. Эндогенная бронхиальная астма Связана с присутствием инфекционного агента. Отличие бронхиальной астмы от обструктивного бронхита: Бронхиальная астма - обратимый процесс (после принятия бронхолитиков, восстанавливается нормальное дыхание). Спирограмма проводится с бронхолитиками Ночная астма Вызывается присутствием аллергена в спальне и повышением парасимпатического тонуса. Пищевая ( нутритивная) астма Характерно: Наличие кожного синдрома( Крапивница, отек Квинке, Атопический дерматит)
Критерии астмы: 1. Атопический синдром 2. Сочетание с внелегочными симптомами атопии 3. Отягощенная наследственность 4. Суточная и сезонная вариабельность 5. Эозинофилия Особенности обструктивных нарушений: Положительные результаты аллергологического обследования Обнаружение иммуноглобулина Е Спирография Пикфлоуметрия: Формула суточной изменчивости: ПСВ вечером - ПСВ утром * 100 % = 20% 1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром) Если больше 20 %, вероятно развитие бронхиальной астмы.
Наличие астматического состояния - новое состояние по сравнению с приступами удушья. При этом прогрессирующая дыхательная недостаточность обусловлена обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к бронхолитикам. 3 варианта течения астматического состояния: 1. Медленно прогрессирующее ( В результате глубокой блокады B2-рецепторов бронхов, под влиянием инфекции, аллергенов, стероидной терапии, симпатолитиков) 2. Анафилактическое состояние В результате реакции ГЧНТ при контакте больного бронхиальной астмой с аллергеном, с развитием тотального бронхоспазма вплоть до асфиксии. 3. Анафилактоидное состояние Развивается в ответна раздражение дыхательных путей механическим, физическим, химическим агентом или гистамин-либератором
Клинические стадии АС: 1. Стадия компенсирования: Частые тяжелые приступы удушья, на фоне постоянно затрудненного дыхания Не продуктивный кашель Резистентность к бронхолитикам Тахипноэ ( до 30 в минуту) Тахикардия ( до в минуту) Гипертензия ( / ) 2. Стадия декомпенсирования Мучительное удушье Нет кашля Тахипноэ ( до 40 в минуту) Тахикардия ( до 140 в минуту) Гипертензия (180 /110) Синдром немого легкого 3. Гипоксическая кома Потеря сознания Холодный диффузный цианоз Урежение дыхания Пониженное АД Судороги
Принципы лечения: 1. Противовоспалительные препараты 2. Базисные препараты: Недокролит натрия 3. ГКС 4. Симптоматические препараты: Селективные В2-агонисты пролонгированного и короткого действия 5. Ксантины пролонгированного и короткого действия 6. Ингаляционные МХЛ
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ Эмфизема легких заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Эмфизема легких заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Классификация эмфиземы легких По патогенезу: 1. Первичная (идиопатическая). 2. Вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких). По патогенезу: 1. Первичная (идиопатическая). 2. Вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких). По распространенности: 1. Диффузная. По распространенности: 1. Диффузная. 2. Локализованная. 2. Локализованная. По морфологическим признакам: По морфологическим признакам: 1.Панацинарная (панлобулярная) с поражением всего ацинуса. 1.Панацинарная (панлобулярная) с поражением всего ацинуса. 2. Центрилобулярная (центриацинарная) с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол). 2. Центрилобулярная (центриацинарная) с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол). 3.Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) с поражением периферии ацинуса. 3.Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) с поражением периферии ацинуса. 4. Иррегулярная (околорубцовая). 4. Иррегулярная (околорубцовая). 5. Буллезная (с наличием булл). 5. Буллезная (с наличием булл).
Основные патогенетические механизмы прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности; прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности; изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства. изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.
Клинические симптомы Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности. Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности. Кашель со слизистой или слизисто- гнойной мокротой (при хроническом бронхите). Кашель со слизистой или слизисто- гнойной мокротой (при хроническом бронхите).
Осмотр расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких. Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»); Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»); при выраженной дыхательной недостаточности (ДН) цианоз, одутловатость лица. при выраженной дыхательной недостаточности (ДН) цианоз, одутловатость лица.
Физикальные данные Перкуторно: опущение нижней границы легких и уменьшение подвижности нижнего легочного края, коробочный перкуторный звук; уменьшение абсолютной тупости сердца Перкуторно: опущение нижней границы легких и уменьшение подвижности нижнего легочного края, коробочный перкуторный звук; уменьшение абсолютной тупости сердца Аускультативно: ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), глухость сердечных тонов. Аускультативно: ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), глухость сердечных тонов.
Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы и низкое ее расположение (ниже VI ребра спереди), уплощение диафрагмы и увеличение косто- диафрагмальных углов; Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы и низкое ее расположение (ниже VI ребра спереди), уплощение диафрагмы и увеличение косто- диафрагмальных углов; положение ребер приближается к горизонтальному; положение ребер приближается к горизонтальному; на профильных снимках увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства; на профильных снимках увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства; возможно вертикальное расположение сердца. возможно вертикальное расположение сердца.
Спирограмма: уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном бронхите снижение ФЖЕЛ и индекса Тиффно. уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном бронхите снижение ФЖЕЛ и индекса Тиффно.
ПЛЕВРИТ-воспаление плевральных листков Клиническая картина сухих плевритов характеризуется двумя основными симптомами: болью в боку при дыхании и шумом трения плевры. Нередко имеется небольшой сухой кашель (рефлекторный). Клиническая картина сухих плевритов характеризуется двумя основными симптомами: болью в боку при дыхании и шумом трения плевры. Нередко имеется небольшой сухой кашель (рефлекторный).
Клиническая картина экссудативных плевритов Температура высокая, ремиттирующая или постоянная, неправильного типа. Температура высокая, ремиттирующая или постоянная, неправильного типа. Кашель сухой, Кашель сухой, Боли в грудной клетки усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Боли в грудной клетки усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле.
Осмотр: увеличение объема соответствующей половины грудной клетки, больше в нижнем отделе; увеличение объема соответствующей половины грудной клетки, больше в нижнем отделе; межреберные промежутки сглажены, а при очень больших экссудатах даже несколько выступают. межреберные промежутки сглажены, а при очень больших экссудатах даже несколько выступают. Больная половина грудной клетки при дыхании отстает, а в случае обширных экссудатов не участвует в акте дыхания. Больная половина грудной клетки при дыхании отстает, а в случае обширных экссудатов не участвует в акте дыхания.
Конфигурация тупости при экссудативном плеврите. Линия Дамуазо. Треугольник Раухфуса