Микромир внутри нас - достаточная мотивация для заботы о здоровье?

«ESKAPE»-патогены (бактерии, не чувствительные к АБ) Грибки: провокаторы интоксикаций, аллергозов, рака Канцерогенные (ВПЧ) и неканцерогенные (грипп) вирусы Прионы: новая форма патогенов. Способы борьбы с прионами науке НЕИЗВЕСТНЫ Наиболее актуальные угрозы со стороны микромира, известные ученым:

Антибиотикорезистентность бактерий: антибиотики перестали быть панацеей?

Миром ширится новая, потенциально чрезвычайно опасная «суперзараза». Речь идет о бактериальном гене, который легко переходит от бактерий одного вида к другому и предоставляет всем им невиданную стойкость против лекарств.. Ген, который получил кодовое название NDM-1, делает бактерии с ним очень стойкими практически ко всем антибиотикам, включительно с сильнейшими из них, - сообщается в результатах исследования, только что обнародованном в британском медицинском журнале Lancet. Один из авторов исследования, специалист по резистентности, т.е. стойкости к антибиотикам, Агентству здравоохранения Великобритании Дэвид Ливермор, уверен в опасности новой «заразы».«С распространением этой резистентности инфекции, вызванные такими бактериями, становится намного тяжелее лечить. Как правило, на них таки еще действуют один или два антибиотика, но это мы уже «выискиваем последние остатки», - предупреждает он.

Бактерии на человеческом языке. Из книги Брэндона Бролла (Brandon Broll) "Microcosmos".

«Хронические заболевания следствие промышленного производства еды», - считает Дюк Джонсон, международный эксперт _sledstvie_promyshlennogo_proizvodstva_edy_20630 «1 доллар, вложенный в формирование здорового образа жизни населения, экономит государству порядка 7 долларов», заявил на конференции «Здоровое питание основа здорового образа жизни» в Москве международный эксперт по вопросам здорового питания доктор Дюк Джонсон.

«ESKAPE»-патогены в США от МRSA-инфекций (золотистый стафилококк) умирает большее число пациентов, чем от СПИДа и туберкулёза вместе взятых; Только 2 новых антибиотика дорипенем и телаванцин были одобрены FDA за последние 3 года; В нашем распоряжении нет препаратов для лечения инфекций, вызванных полирезистентными грамотрицательными бактериями, такими как Pseudomonas aeruginosa и Actinobacter baumannii. В конечном итоге мы встанем на путь, ведущий в постантибиотическую эру эру неизлечимых бактериальных инфекций. Чего особенно следует бояться? Самые серьёзные жизнеугрожающие инфекции вызываются группой резистентных микроорганизмов, которых американское общество по инфекционным болезням (IDSA) обозначило как «ESKAPE»-патогены (от анг. escape ускользать, избегать, спасаться), поскольку они эффективно «избегают» от воздействия антибактериальных препаратов…

«ESKAPE»-патогены: E nterococcus faecium - Третий наиболее частый возбудитель госпитальных инфекций кровеносного русла. Отмечена возрастающая резистентность к ванкомицину. S taphylococcus aureus (MRSA) -Рост резистентности к современным препаратам, высокая токсичность. K lebsiella pneumoniae, Escherichia coli- Микроорганизмы, продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра действия, встречающиеся с увеличивающейся частотой и вызывающие тяжёлые, с высокой частотой летальных исходов, инфекции. K. pneumoniae, продуцирующая карбапенемазы, вызывает тяжёлые инфекции в отделениях длительного ухода. Имеется несколько эффективных антибактериальных препаратов, новые препараты на этапе разработки отсутствуют. A cinetobacter baumannii- Доля данного микроорганизма увеличивается повсеместно, в последнее время вызывает нозокомиальные вспышки. Очень высокий уровень летальности. Резистентность к карбапенемам. P seudomonas aeruginosa- Повсеместное увеличение числа случаев инфекций, вызванных P. aeruginosa. Резистентность к карбапенемам, фторхинолонам, аминогликозидам. E nterobacter spр-Мультирезистентность, обусловленная выработкой бета-лактамаз расширенного спектра, карбапенемаз, цефалоспориназ; увеличение процента госпитальных инфекций…

Существует весьма пессимистичное мнение ученых относительно возможных причин планетарных катастроф. Наиболее неуправляемая, а потому наиболее страшная причина – неспособность человеческого организма справиться с инфекциями. «Одичание» микробов (мутация вирусов, устойчивость грибков к лекарствам, антибиотикорезистентность бактерий, появление новых форм патогенов) – это уже не фантастика. Это реалии сегодняшнего дня. Один из способов самозащиты для современного человека – это создание ОПТИМАЛЬНОГО УРОВНЯ ЗДОРОВЬЯ. Здесь и сейчас УЖЕ БЫТЬ в состоянии самого ЛУЧШЕГО здоровья, вообще возможного для данного конкретного индивида! Если люди будут ставить ОСОЗНАННЫЕ ЦЕЛИ по самосохранению – трагичные прогнозы могут остаться научной фантастикой… Попробуем посмотреть на проблему БОЛЕЕ ОПТИМИСТИЧНО?

Микромир – интересно и актуально!

Почему интересно? Возможности науки и техники в нашем веке существенно выше, чем были во времена изобретателя первого в мире микроскопа Антони ван Левенгука ( ) Ученые из Харьковского физико-технического института представили первые в истории науки снимки атома (2009 год)

Почему актуально? При открытии микроскопа впервые увиденные человеческим глазом бактерии стали сенсацией! Ученым казалось, что микромир стал понятным и простым. После объяснения действия противомикробных препаратов (растворы чеснока, спиртов и ртути, - они, на самом деле, использовались и до появления микроскопов) и открытия антибиотиков Флемингом в 1928 году… Люди решили, что эра великих открытий близка к завершению, и «вскоре в микромире открывать уже будет нечего!»

В отличие от своих аккуратных коллег, очищавших чашки с бактериальными культурами после окончания работы с ними, Флеминг не выбрасывал культуры по 23 недели кряду, пока его лабораторный стол не оказывался загроможденным 40 или 50 чашками. Тогда он принимался за уборку, просматривая культуры одну за другой, чтобы не пропустить что- нибудь интересное. В одной из чашек он обнаружил плесень, которая, к его удивлению, угнетала высеянную культуру бактерии. Отделив плесень, он установил, что «бульон, на котором разрослась плесень... приобрел отчетливо выраженную способность подавлять рост микроорганизмов, а также бактерицидные и бактериологические свойства». Первоначальные исследования Флеминга дали ряд важных сведений о пенициллине. Он писал, что это «эффективная антибактериальная субстанция... оказывающая выраженное действие на пиогенные кокки... и палочки дифтерийной группы.. Пенициллин даже в огромных дозах не токсичен для животных... Можно предположить, что он окажется эффективным антисептиком при наружной обработке участков, пораженных чувствительными к пенициллину микробами, или при его введении внутрь». Открытие пенициллина: «великое событие, которое НАВСЕГДА зафиксирует победу человека над силами природы».

С тех пор произошло довольно много судьбоносных открытий. Например, такое: микробы способны защищаться от антибиотиков. В настоящее время мир стоит перед реальной угрозой ОТСУТСТВИЯ эффективных АБ! До сих пор загадок и гипотез, относящихся к МИКРОмиру, ничуть не меньше, чем относящихся к космическому пространству! Развитие человечества происходит по спирали – решаются одни проблемы, на их месте возникают более сложные, требующее принципиально иного уровня знаний и умений.

Вирусы – наборы генетической информации Вирусы можно считать мобильными наборами генетической информации. Они лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам... Вирусы не способны размножаться самостоятельно за них это делают внутренние механизмы клетки, которую вирус заражает. Сам работать со своими генами вирус также не может не в состоянии синтезировать белки, хотя имеет белковую оболочку. Он просто похищает готовые белки у клеток. В состав некоторых вирусов даже входят углеводы и жиры но опять-таки ворованные. Вне клетки- жертвы вирус это просто гигантское скопление пусть и очень сложных молекул, но в них нет ни обмена веществ, ни каких-либо ещё активных действий.

«Совсем недавно, буквально на наших глазах, на Земле появилась новая форма жизни». А. В. Марков, доктор биологических наук, ст. н. с. Палеонтологического института РАН «Экология и жизнь» 2, 2009 «По сути, взаимодействие Человека Разумного и окружающего его мира устроено очень мудро! Внутри человеческого тела есть достаточно защитных сил и ресурсов для самозащиты. Конечно, если собственными усилиями Человек Разумный сохраняет и приумножает эту защитную данность – независимо от степени понимания, как именно мы защищаемся от бактерий, вирусов и прионов, общий уровень здоровья будет играть ВАЖНЕЙШУЮ роль в нашей самозащите».

Prion

А. В. Марков, доктор биологических наук, ст. н. с. Палеонтологического института РАН «Экология и жизнь» 2, 2009 …Совсем недавно, буквально на наших глазах, на Земле появилась новая форма жизни. Речь идет о прионах (инфекционных агентах белковой природы, вызывающих поражение головного мозга энцефалопатию у людей и животных). Изначально это были нормальные белки, присутствующие в нервных клетках млекопитающих. Они выполняли какую- то свою роль и не привлекали внимания ученых. Но однажды (похоже, в первой половине XIX века), скорее всего у какой-то коровы, одна молекула такого белка по каким-то совершенно неизвестным и случайным причинам неправильно «свернулась» ведь молекулы белка, после того как они синтезируются, должны определенным образом свернуться, сложиться в некую глобулу (и эта пространственная конфигурация молекулы во многом определяет ее свойства). И вот эта молекула приона свернулась «неправильно» и в результате совершенно случайно приобрела два новых свойства: устойчивость к протеазам (ферментам, катализирующим расщепление белков) иными словами, организм не в силах этот белок уничтожить; и способность стимулировать такое же неправильное сворачивание других прионов. И получился

некий квазиорганизм нового типа, что-то вроде вируса, только без генов ! Вещь оказалась совершенно неистребимой: такой «неправильно» свернутый прион не переваривается в желудке, попадает в периферическую нервную систему и словно при цепной реакции заставляет так же сворачиваться все прионы в нервных клетках эта волна «неправильного сворачивания» доходит до мозга, где «неправильный» белок «обволакивает» все нейроны (ведь он неуничтожим), в результате чего человек сходит с ума и вскоре умирает. Одним из наиболее ярких проявлений возможностей прионов стал тот самый губчатый энцефалит («коровье бешенство»), который не так давно едва не уничтожил животноводство и мясную промышленность ряда стран. Чтобы остановить такой автокаталитический (самоускоряющийся) цикл, необходимо уничтожить все «неправильные» прионы до последнего. На этом примере видно, что автокаталитический цикл может стать страшной силой: раз возникнув, он будет активно воспроизводиться и поддерживать сам себя, и остановить его оказывается очень непросто. Вот и напоминает он зародыш той самой таинственной «жизненной силы», которую уже не раз пытались представить движущей силой эволюции.

Природа инфекционного агента В 1960 г. стало известно, что прионы фундаментально отличаются от ранее известных патогенов, т. к. стерилизация путем разрушения нуклеиновой кислоты в данном случае невозможна. Гипотеза, согласно которой прионы могут состоять только лишь из одних протеинов, была впервые выдвинута Griffith в 1967 г. В последующем было показано, что резистентная к протеазам форма белка прионов является основным компонентом инфекционной фракции. Считается, что прионы не содержат нуклеиновых кислот и состоят исключительно из PrPSc – неправильной конструкции резистентной протеазам изоформы нормального протеина PrPC, а инфекция распространяется простым увеличением массы и аутокаталитической конформационной конверсией клеточного протеин-приона в ассоциируемый с заболеванием PrPSc. Однако истинный способ распространения PrPSc остается загадкой по сей день.

Существует, по крайней мере, два возможных объяснения этого феномена. Согласно первой теории, мономерный PrPSc сообщает свою конформацию мономерному PrPC, в результате чего образуется две молекулы PrPSc. Это подразумевает, что один белок способен вызывать изменение третичной структуры другого. И хотя это теоретически возможно, экспериментальных доказательств пока нет. Другая теория заявляет, что PrPSc и PrPC сосуществуют в равновесии, причем в здоровом организме это равновесие может быть резко сдвинуто в сторону PrPSc исключительно малым количеством PrPSc. В случае прионовой инфекции высокоупорядоченные агрегаты PrPSc могут действовать как инфекционные агенты и способны полимеризировать мономерные молекулы PrPSc в подобные агрегаты. Существует мнение, что белок PrPSc способен вызывать заболевание тогда, когда он находится в форме высокоупорядоченных агрегатов. Эта теория также далека от доказанности, существующие экспериментальные данные в ее поддержку получены в модели прионовой инфекции на дрожжевых грибах. Прионы очень устойчивы к различным факторам. Наиболее эффективные воздействия оказываются в дозах, которые денатурируют практически все белки. Иными словами, из всего живого прион погибает последним.

…Исследователи предположили, что прионы могут присутствовать в мозге здоровых животных в очень малых количествах, которые не удается определить современными лабораторными методами. В январе 2010 года международная группа ученых под руководством Адриано Агуцци (Adriano Aguzzi) из Цюрихской университетской больницы выяснила функции нормального прионного белка в организме. По данным исследования, также проведенного на мышах, PrPC необходим для поддержания целостности миелиновых оболочек нервных волокон на протяжении жизни.

Нобелевская премия Премия в области медицины и физиологии поделена поровну между Францией и Германией. 5 млн шведских крон получил немец Гаральд цур Хаузен, такая же сумма причитается Франсуазе Барре-Синусси и Люку Монтанье. Цур Хаузен удостоен высочайшей награды за обнаружение папилломавирусов, вызывающих рак шейки матки. Французы вошли в историю медицины после того, как в годах выделили вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД. За последние 11 лет Нобелевский комитет выдает уже третью премию за достижения, связанные с изучением инфекций. В 1997 году был отмечен американец Стенли Прузинер, обнаруживший прионы (особый вид патогенных белков, вызывающих, например, т.н. «коровье бешенство», напугавшее планету несколько лет назад). В 2005 году случилось невообразимое: Нобелевскую премию вручили практикующим врачам. Награду разделили австралийцы Робин Уоррен и Барри Маршалл, обнаружившие, что основной причиной язвы желудка является бактерия Helicobacter pylori. Новым нобелевским лауреатам пришлось дожидаться своей премии почти четверть века: их основные работы вышли в годах, именно в это время Гаральд цур Хаузен опубликовал результаты своего десятилетнего кропотливого труда по анализу различных штаммов вируса папилломы человека. Немец смог выделить два типа этого вируса - HPV16 и HPV18, с которыми связывается около 70% злокачественных новообразований шейки матки. Куски ДНК папилломы встраиваются в геном человека и провоцируют рост опухолей. Открытие этого механизма значительно изменило взгляды ученых, изучавших рак: до цур Хаузена роль вирусов в появлении новообразований не принималась во внимание.

Американские ученые обнаружили, что прионы одного вида животных могут вызывать образование прионов у других видов, приводя к появлению принципиально новых инфекционных белков. Причем для такого воздействия достаточно простого контакта приона одного вида с прионным белком другого в лабораторной пробирке. В своем эксперименте исследователи из Университета Техаса смешивали нормальный прионный белок хомяков с инфекционным белком мышей. Это привело к образованию новых прионов, способных заражать хомяков. То же самое происходило при смешивании нормальных мышиных белков с инфекционными хомячьими. Причем симптомы заболевания отличались от симптомов прионных инфекций, «традиционных» для данного вида животных, что свидетельствует о получении принципиально новых видов прионов. По словам руководителя работы Клаудио Сото (Claudio Soto), это значит, что существует возможность появления множества разнообразных прионных инфекций, которые могут стать весьма опасными.

Новая форма прионной инфекции обнаружена у 16 граждан США, 10 из которых умерли от этой болезни. По своим проявлениям она напоминает болезнь Крейцфельда-Якоба (БКЯ), однако имеет особенности, не позволяющие расценивать ее как одну из форм этого заболевания. Основным симптомом заболевания является прогрессирующая деменция – нарушение функций мозга с постепенной утратой способности мыслить, говорить и двигаться. Источник и пути распространения пока не выявлены; также неизвестно реальное число заболевших. Директор Национального центра по надзору за прионными болезнями при Западном резервном университете Кейза в Кливленде, штат Огайо, Пьерлуиджи Гамбетти (Pierluigi Gambetti) считает, что заболевание поражает людей в течение долгого времени, однако до сих пор расценивалось как другие формы деменции. Как и другие губчатые энцефалопатии, такие как БКЯ или коровье бешенство, новое заболевание вызывает повреждение мозга с образованием множества небольших полостей, из-за чего мозговое вещество больных напоминает губку (отсюда название). Такое повреждение вызывают прионы – аномальная модификация белка мозга под названием PrP, которая катализирует превращение нормальных молекул PrP в себе подобные. В настоящее время Гамбетти проводит серию экспериментов на мышах для обнаружения путей передачи новой инфекции.

СЛАЙД ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ (биологов, биохимиков). Международная группа исследователей выяснила функции неизмененного прионного белка PrPC в нервной системе млекопитающих, пишет Nature. Оказалось, что этот белок, способный трансформироваться в инфекционный агент, необходим для поддержания целостности защитных миелиновых оболочек нервных волокон. Попытки понять функцию прионного белка велись на протяжении двух последних десятилетий. Первые генноинженерные мыши, лишенные PrP, были созданы еще в 1991 году. Тогда исследователи не заметили никаких негативных последствий его отсутствия – нокаутные животные оказались иммунными к прионным инфекциям без нарушения каких-либо жизненных функций. Однако в 1999 году японские исследователи показали, что отсутствие нормального прионного белка у мышей приводит к повреждению миелиновых оболочек периферических нервов. Международная группа ученых под руководством Адриано Агуцци (Adriano Aguzzi) из Цюрихской университетской больницы, решила подвергнуть эти данные тщательному систематическому анализу, для чего были выведены четыре линии мышей, лишенных гена PrPC. Оказалось, что у таких животных независимо от линии уже через шесть недель после рождения наблюдаются признаки дефектов миелина. В возрасте двух месяцев нервные волокна были значительно демиелинизированы, из-за чего у мышей повысилась чувствительность к боли.

Как пояснил Агуцци, поскольку при рождении у лишенных PrP мышей миелиновые оболочки были целыми, ученые сделали вывод, что прионный белок необходим не для образования миелина, а для поддержания его целостности на протяжении жизни. Судя по необходимости ферментативного расщепления PrP в нервах, механизм его действия, по мнению исследователей, следующий: когда миелиновые оболочки нервных волокон изнашиваются, запускается ферментная система, разрушающая прионный белок. Его фрагменты поступают в шванновские клетки, давая им сигнал приступить к восстановлению миелина. По предварительным данным, прионный белок действует сходным образом и в центральной нервной системе. Если это подтвердится, придется в корне пересмотреть тактику потенциального лечения прионных инфекций: в настоящее время ученые ищут пути к устранению PrP как инфекционного агента, однако если окажется, что повреждение мозга вызвано его отсутствием из-за патологической трансформации, нужно будет, напротив, поддерживать содержание нормального PrP в нервных волокнах. Кроме того, по мнению иммунолога Клода Карно (Claude Carnaud), изучающего прионы в парижском Университете Пьера и Марии Кюри, некоторые заболевания мозга, которые считаются воспалительными (например, рассеянный склероз), могут на самом деле быть связаны с отсутствием прионного белка, что потребует пересмотра тактики лечения этих болезней.

Американские ученые уточнили молекулярную структуру прионов и выяснили, что они отличаются от своих синтетических аналогов значительно сильнее, чем считалось до этого, сообщает ScienceDaily. Прион – это инфекционный агент, который представляет собой аномальную модификацию амилоидного белка мембран нервных клеток под названием PrP (прионный белок), которая катализирует превращение нормальных молекул PrP в себе подобные. Нормальный белок называется PrPC, а видоизмененный (прион) - PrPSc. В результате такого перерождения ткань мозга повреждается с образованием множества небольших полостей, из-за чего мозг больных напоминает губку. Несколько аналогов прионов были синтезированы в экспериментальных целях генноинженерным методом, однако их инфекционные свойства оказались гораздо менее выраженными, чем у "натуральных прототипов". Причина этого была неясна, поскольку под электронным микроскопом природные и синтетические молекулы выглядели практически идентично.

Сотрудники лабораторий Стэнли Прузинера (Stanley Prusiner) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, открывшего прионы и получившего за это Нобелевскую премию, и профессора биологии Джеральда Стаббса (Gerald Stubbs) из Университета Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннеси, изучили структуру натуральных и искусственных прионных молекул с помощью дифракционной рентгенографии. Выяснилось, что синтетические прионы по своей форме напоминают приставную лестницу. Натуральные молекулы имеют гораздо более сложную трехстороннюю цилиндрическую форму. Поскольку биологические свойства белков напрямую зависят от их структуры, результаты исследования объясняют различия в инфекционных свойствах искусственных и природных молекул. Кроме того, они открывают путь к созданию более точных синтетических копий прионов, что поможет понять механизмы их действия в организме человека и, возможно, найти лекарства от вызываемых ими болезней. Наиболее распространенные и изученные прионные заболевания человека – это куру и болезнь Крейцфельда-Якоба. Проявляются они медленно (в течение десятков лет) прогрессирующими нарушениями памяти и мыслительных функций (деменцией), которые в итоге приводят к смерти. Образование прионов может произойти спонтанно, быть результатом наследуемой мутации соответствующего гена или возникнуть при попадании прионов извне.

Прионы Вред - вызывают болезни нервной системы (Крейнцфельда- Як., губчатый энцефалит = коровье бешенство, медленно прогрессирующая деменция) Польза - защита миелиновых оболочек нервных клеток

Риски и выгоды трансформации прионов от одного вида к другому (от коровы к человеку) – риск массовых заражений прионовыми инфекциями - неизвестен способ воздействия на активность прионов Потенциальная возможность управлять демиелинизирующи-ми заболеваниями нервной системы, возможно – влиять на процессы запоминания Возможность «встряхнуть» народ, безучастный к идеям профилактики

Прионы – добро или зло?

Есть ли защита от прионов? «Ученые не готовы дать ответ, но, следуя логике «развития по спирали», защита должна быть! Вероятно, она там же, где и защита от грибков, бактерий и вирусов – ВНУТРИ нас. Общий уровень здоровья – это НАСТОЛЬКО важный фактор, что само осознание важности защиты здоровья является очень серьезным шагом». Ученые предлагают 2 варианта решения проблемы прионов. Первый – трагичный для всего человечества. Второй – оптимистичный.

Прионы – это белки внутри нашей нервной системы. То, что активация генов, приводящая к синтезу белков, необходима для формирования долговременной памяти, было открыто ещё в 60-х гг. прошлого века. Но откуда гены в ядре знают, когда нужно производить белки, надолго увеличивающие силу синаптической связи, превращая тем самым кратковременную память в долговременную, а когда бездействовать, позволяя первой исчезнуть без следа? Существует ли ещё не открытая сигнальная молекула, которая передаёт команду на производство белков из синапса в ядро? И как эта сигнальная молекула связана (если связана) с активацией активности прионов?

Запоминание происходит тогда, когда у нервных клеток повышается эффективность связей, называемых синапсами. В случае кратковременной памяти эффект длится всего минуты или часы. При долговременной памяти синаптическая связь усиливается надолго. Память формируется как следствие прохождения сигналов через синапсы.

Современная нейробиология рисует завораживающую своей сложностью картину: сигнальные молекулы запускают непрерывные каскады биохимических реакций, стимулирующих или тормозящих активность нейронов. На сегодняшний день исследователями открыты десятки сигнальных молекул молекул памяти: γ- аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, ацетилхолин и др. Во время обучения происходят молекулярные изменения в синапсах пространстве на стыке двух нейронов. Нервный импульс поступает в отросток пресинаптического нейрона аксон, где он стимулирует выброс сигнальных молекул, которые затем связываются с рецепторами отростка постсинаптического нейрона дендритом. Это, в свою очередь, активизирует ферменты киназы подобно тому, как цифровая информация наносится на поверхность компакт-диска.

Для передачи нервных импульсов нужно невероятное количество нервных синапсов (соединений). Передача импульсов по нервной системе по сложности сопоставима с работой компьютера.

ХИМИЧЕСКИЙ СИНАПС

Витамины группы В, Лецитин и Омега-3 являются важнейшими участниками процессов жизнедеятельности нервных клеток. Так, повреждение миелиновых оболочек, состоящих в том числе и из лецитина, приводит к грубым неврологическим нарушениям из-за прерывания нервных импульсов (миелин вырабатывается клетками глии).

Эпифиз производит мелатонин преимущественно в ночное время суток из аминокислоты триптофан, в дневное же время им производится из триптофана нейромедиатор серотонин. Этот цикл сменяющегося производства мелатонина и серотонина ориентирован у здоровых и молодых людей на максимальное производство серотонина в середине дневного светлого промежутка (12 часов дня по астрономическому времени) и соответственно максимум мелатонина производится эпифизом в полночь. Таким образом эпифиз устанавливает суточный ритм, на который ориентируются все железы внутренней секреции, все органы и ткани организма, согласовывая с ним периоды своей максимальной и минимальной активности. По мере старения организма способность эпифиза вырабатывать мелатонин уменьшается и, одновременно с этим максимальные концентрации его выделения сдвигаются на всё более близкие к окончанию ночи часы. Как оказалось, этот факт лежит в основе появления симптомов старения человека. Мелатонин играет главную инициирующую функцию восстановления во время сна работы органов и систем человеческого организма. Тирозин подавляет аппетит, способствует уменьшению отложения жиров, способствует выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Тирозин превращается в тироксин (гормон щитовидной железы) при наличии в рационе достаточного количества йода (Келп).

Итак, нашему организму в целом (и мозгу в частности) угрожают загадочные прионы. Ученые пока не имеют реального средства «от прионов», но утверждают, что базовый уровень здоровья и готовность организма ДОСТАТОЧНО ХОРОШО УПРАВЛЯТЬ ПРОЦЕССАМИ САМОРЕГУЛЯЦИИ будет определяющей. Можно ли нынешний уровень здоровья считать ДОСТАТОЧНО ХОРОШИМ? Возьмем только один показатель психического здоровья – потребность в антидепрессантах. «В Австралии за последние двадцать лет детям стали назначать антидепрессанты в 34 раза чаще. В Великобритании количество выданных рецептов на психотропные препараты для детей выросло между 1992 и 2000 годами на 9200%; в Мексике продажи метилфенидата (торговое название препарата - риталин или меридин) выросли между 1993 и 2001 годами на 800%.В Германии продажи метилфенидата в период с 1995 по 1999 год выросли на 400%. Сообщали о значительном росте продаж во Франции, Дании, Швеции и Швейцарии. В 2000 году мировой объём продаж антипсихотических препаратов достигли 6 миллиардов долларов США. В 2001 году продажи антидепрессантов достигли 12,5 миллиарда долларов США». «В Австралии за последние двадцать лет детям стали назначать антидепрессанты в 34 раза чаще.

Насыщенность организма нутриентами в наше время становится ЗАПРЕДЕЛЬНО важным фактором сохранения здоровья!

-(Лецитин)

Основу поверхностного аппарата клеток (ПАК) составляет наружная клеточная мембрана, или плазмалемма. Основными биохимическими компонентами плазмалеммы являются липиды и белки. Их количественное соотношение у большинства эукариот составляет 1:1, а у прокариот в плазмалемме преобладают белки. В наружной клеточной мембране обнаруживается небольшое количество углеводов и могут встречаться жироподобные соединения (у млекопитающих - холестерол, жирорастворимые витамины). ТИЖКи (транс-изомеры жирных кислот) встречаются в нашей пище с опасной частотой! Противдействие ТИЖКам – полезные жиры (лецитин, омега-3, кофермент), антиоксиданты и детоксиканты.

Кальций : оказывается, такие серьезные неприятности, как метеочувствительность и мигрень, могут прямо провоцироваться дефицитом минералов! Насыщенность Ваших сосудов магнием, кальцием, другими минералами и микроэлементами – ОЧЕНЬ значимый фактор повышения устойчивости нервной системы и сосудов к колебаниям атмосферного давления, воздействию гормонов, токсинов, стресса и т.д. Конечно, помимо минералов, наши нервы требуют и лецитина, и омеги-3, и аминокислот, и витаминов, - ученые с уверенностью заявляют о перспективности полинутриентной поддержки в качестве профилактики (или, по крайней мере, уменьшению длительности и тяжести) мигреней, плохого самочувствия «на погоду», потери работоспособности и сосудистых проблем, связанных с далекими переездами и перелетами.

Витамин С нужен всем клеткам. В том числе – нервным, эндокринной системы, половой. Участвует в синтезе катехоламинов (адреналин, норадреналин, тирозина, пептидов).

Витамин С (аскорбиновая кислота) является одним из мощнейших антиоксидантов. Он регулирует свертываемость крови, нормализует проницаемость капилляров, необходим для кроветворения, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Витамин С также играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов организма, участвует в синтезе коллагена и проколлагена, обмене фолиевой кислоты и железа, а также синтезе стероидных гормонов и катехоламинов, ускоряет процессы заживления, увеличивает устойчивость организма к различным инфекциям, а также уменьшает эффекты воздействия различных аллергенов. Аскорбиновая кислота улучшает способность организма усваивать кальций и железо, выводить токсичные вещества.

Баланс кальция и магния, натрия и калия – это ключевой фактор в регуляции «открытия и закрытия» клеточных каналов, сосудистого тонуса, работы мышц. Дефицита калия и натрия обычно не бывает. Дефицит кальция покрывается изъятием его из костей. Тонус сосудов, питающих мозг, и работа нервных клеток во многом определяется разностью потенциалов на мембранах клеток. Без оптимального соотношения ионов кальция, магния, натрия и калия это невозможно. Роль других 64 минералов ничуть не меньше – даже (ультра) - микроэлемент вольфрам для мозга важен и нужен!

Цинк, селен, кальций Так же, как витамины сильны синергизмом (А, С, Е), так и минералы оказывают лучший защитный эффект при сбалансированном сочетании. Цинк – важен для иммунной защиты, входит в состав молекул множества ферментов и гормонов Селен – антиоксидант, стимулирует противоопухолевое звено иммунитета Кальций – связывает и выводит канцерогены (например, вторичные желчные кислоты), защищает от рака кишечника и груди Пастилки с цинком, Защитная Формула, Суперкомп- лекс, Коралловый Кальций, КоллМинералы, ТНТ!

Каждому из нас нужно съедать не менее 5 (лучше 7) ОГРОМНЫХ порций экологически чистых, полноценных, высокопитательных фруктов и овощей. Это реальный путь для поддержания ЗДОРОВОЙ Жизни.

«О высокой эффективности регулярного приема витаминных и витаминно- минеральных комплексов свидетельствует огромный мировой и отечественный опыт», - Заслуженный деятель науки РФ, доктор биологических наук, член-корреспондент Академии технологических наук, профессор В.Б.Спиричев.

«Американские ученые уточнили молекулярную структуру прионов и выяснили, что они отличаются от своих синтетических аналогов значительно сильнее, чем считалось до этого, сообщает ScienceDaily. Несколько аналогов прионов были синтезированы в экспериментальных целях генноинженерным методом, однако их инфекционные свойства оказались гораздо менее выраженными, чем у "натуральных прототипов". Причина этого была неясна, поскольку под электронным микроскопом природные и синтетические молекулы выглядели практически идентично». Даже ПРИОНЫ (натуральные) существенно отличаются от синтетических! Эффект НЕ ТОТ, - свидетельствуют ученые. Причина – при А витамины, антиоксиданты, жиры, белки, аминокислоты и прочие нутриенты, какие лучше – натуральные или синтетические?

А это ЧТО ТАКОЕ?

Мыльная пленка (увеличение х150). Мойте руки перед едой, кушайте с аппетитом, будьте здоровы и оптимистичны! От Вашей заботы о здоровье зависит и результат возможных встреч с уже известными науке и пока еще не известными явлениями Природы.

На следующем вебинаре – пути активизации иммунной защиты,

грибки (на примере кандид) и вирусы – на примере вируса свиного гриппа и ВПЧ

Будьте оптимистичны, здоровы и радостны!