ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАФЕДРА ТЕРАПИИ С ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКОЙ (СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНОЙ) Цикл Педагогика и психология высшей школы к.м.н., доц А.С.Татров Внебольничная пневмония Научный руководитель: д.м.н., проф.Бурдули Н.М. Выполнила аспирантка каф. терапии с общей врачебной практикой (семейной медициной) ФПДО Габуева А.А.

Строение органов дыхания В понятие системы органов дыхания включаются : 1. верхние дыхательные пути (полость носа, носоглотка, ротоглотка, гортань); 2. нижние дыхательные пути (трахея и бронхи); 3. легочная паренхима, плевра и ее полость; 4. аппарат, обеспечивающий дыхательные движения (ребра с прилегающими костными образованиями, дыхательные мышцы).

Анатомия Легкие занимают большую часть грудной клетки и постоянно изменяют свою форму и объем в зависимости от фазы дыхания. Поверхность легкого покрыта серозной оболочкой висцеральной плеврой. Легкое состоит из системы воздухоносных путей бронхов (это т.н. бронхиальное дерево) и системы легочных пузырьков, или альвеол, выполняющих роль собственно респираторного отдела дыхательной системы.

Бронхиальное дерево Бронхиальное дерево включает: 1.главные бронхи – правый и левый; 2.долевые бронхи (крупные бронхи 1-го порядка); 3.зональные бронхи (крупные бронхи 2-го порядка); 4.сегментарные и субсегментарные бронхи (средние бронхи 3, 4 и 5-го порядка); 5.мелкие бронхи (6…15-го порядка); 6.терминальные (конечные) бронхиолы (bronchioli terminales).

Строение бронхов Внутренняя оболочка бронхов слизистая выстлана многорядным реснитчатым эпителием. Среди эпителиальных клеток, помимо реснитчатых, бокаловидных, эндокринных и базальных, в дистальных отделах бронхиального дерева встречаются секреторные клетки Клара, а также каемчатые, или щеточные, клетки. Собственная пластинка слизистой оболочки бронхов богата продольными эластическими волокнами, которые обеспечивают растяжение бронхов при вдохе и возвращение их в исходное положение при выдохе. Слизистая оболочка бронхов имеет продольные складки, обусловленные сокращением косоциркулярных пучков гладких мышечных клеток (в составе мышечной пластинки слизистой оболочки), отделяющих слизистую оболочку от подслизистой соединительнотканной основы.

На всем протяжении воздухоносных путей в слизистой оболочке встречаются лимфоидные узелки и скопления лимфоцитов. Это бронхоассоциированная лимфоидная ткань (т.н. БАЛТ-система), принимающая участие в образовании иммуноглобулинов и созревании иммунокомпетентных клеток. В подслизистой соединительнотканной основе залегают концевые отделы смешанных слизисто-белковых желёз, выводные протоки которых проникают в слизистую оболочку и открываются на поверхности эпителия. Их секрет увлажняет слизистую оболочку и способствует прилипанию, обволакиванию пылевых и других частиц, которые впоследствии выделяются наружу (точнее – заглатываются вместе со слюной). Белковый компонент слизи обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами. В бронхах малого калибра (диаметром 1 2 мм) железы отсутствуют. Фиброзно-хрящевая оболочка характеризуется постепенной сменой замкнутых хрящевых колец на хрящевые пластинки и островки хрящевой ткани. Наружная адвентициальная оболочка построена из волокнистой соединительной ткани, переходящей в междолевую и междольковую соединительную ткань паренхимы легкого. Среди соединительнотканных клеток обнаруживаются тучные клетки, принимающие участие в регуляции местного гомеостаза и свертываемости крови

Респираторный отдел Структурно-функциональной единицей респираторного отдела легкого является ацинус (acinus pulmonaris). Он представляет собой систему альвеол, расположенных в стенках респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, которые осуществляют газообмен между кровью и воздухом альвеол. Общее количество ацинусов в легких человека достигает Ацинус начинается респираторной бронхиолой (bronchiolus respiratorius) 1-го порядка, которая дихотомически делится на респираторные бронхиолы 2-го, а затем 3-го порядка. В просвет названных бронхиол открываются альвеолы. Каждая респираторная бронхиола 3-го порядка в свою очередь подразделяется на альвеолярные ходы (ductuli alveolares), а каждый альвеолярный ход заканчивается несколькими альвеолярными мешочками (sacculi alveolares). В устье альвеол альвеолярных ходов имеются небольшие пучки гладких мышечных клеток, которые на срезах видны как утолщения. Ацинусы отделены друг от друга тонкими соединительнотканными прослойками ацинусов образуют легочную дольку.

В состав аэрогематического барьера входят четыре компонента: 1.сурфактантный альвеолярный комплекс; 2.безъядерные участки альвелоцитов I типа; 3.общая базальная мембрана эпителия альвеол и эндотелия капилляров; 4.безъядерные участки эндотелиоцитов капилляров

Васкуляризация Кровоснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов – легочной и бронхиальной. Легкие получают венозную кровь из легочных артерий, т.е. из малого круга кровообращения. Ветви легочной артерии, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до основания альвеол, где они образуют капиллярную сеть альвеол. В альвеолярных капиллярах эритроциты располагаются в один ряд, что создает оптимальное условие для осуществления газообмена между гемоглобином эритроцитов и альвеолярным воздухом. Альвеолярные капилляры собираются в посткапилярные венулы, формирующие систему легочной вены, по которой обогащенная кислородом кровь вращается в сердце

Бронхиальные артерии, составляющие вторую, истинно артериальную систему, отходят непосредственно от аорты, питают бронхи и легочную паренхиму артериальной кровью. Проникая в стенку бронхов, они разветвляются и образуют артериальные сплетения в их подслизистой основе и слизистой оболочке. Посткапиллярные венулы, отходящие главным образом от бронхов, объединяются в мелкие вены, которые дают начало передним и задним бронхиальным венам. На уровне мелких бронхов располагаются артериоловенулярные анастомозы между бронхиальными и легочными артериальными системами.

Плевра Легкие снаружи покрыты плеврой, называемой легочной, или висцеральной. Висцеральная плевра плотно срастается с легкими, эластические и коллагеновые волокна ее переходят в интерстициальную соединительную ткань, поэтому изолировать плевру, не травмируя легкие, трудно. В висцеральной плевре встречаются гладкие мышечные клетки. В париетальной плевре, выстилающей наружную стенку плевральной полости, эластических элементов меньше, гладкие мышечные клетки встречаются редко

Внебольничная пневмония ВП - острое инфекционное воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара или позднее 4 недель после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч. от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения свыше 14 суток), с поражением респираторных отделов легких (альвеол, бронхов мелкого калибра и бронхиол), частым наличием характерных симптомов (остро возникшая лихорадка, сухой кашель с последующим выделением мокроты, боль в грудной клетке, одышка) и ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального поражения, не связанных с другими известными причинами.

Факторы риска развития пневмонии Курение Нарушение иммунитета(пожилые больные, алкоголики, больные СД, ХОБЛ, СН, терапия ГКС) Пациенты, получающие внутривенные инъекции Инъекционные наркоманы

Классификация пневмоний 1. негоспитальная, или внебольничная пневмония: типичная; атипичная; 2. внутригоспитальная, госпитальная, или нозокомиальная пневмония (НП) (развившаяся в течение 48 ч после госпитализации пациента): у лиц с самостоятельным дыханием; у лиц с искусственным дыханием; 3. аспирационная: аспирация орофарингеальной микрофлоры; аспирация желудочно-кишечной микрофлоры; 4. пневмония при иммунодефицитных состояниях: врожденном иммунодефиците; ВИЧ-инфекции; иммуносупрессии.

Патогенез ВП Наиболее распространенным механизмом развития пневмонии является активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета или под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей. Другой причиной активации собственной микрофлоры является дисбактериоз, например, при неоправданном назначении антибактериальных лекарственных средств у больных с ОРВИ происходит массовая гибель естественной микрофлоры, что создает условия для патологического размножения и колонизации вирулентных штаммов.

Попавшие в легкие МО оседают в бронхиолах, пролиферируют и запускают процесс локального воспаления, арена которого зависит от вида возбудителя. Так, многие МО активно размножаются в жидкости, покрывающей эпителий альвеол (H. influenzae, S. pneumoniae), другие активно размножаются в эпителии, интерстициальной ткани или внутриклеточно. МО-возбудители пневмонии обладают широким спектром повреждающих факторов. Альтерацию в легочной ткани вызывают как продукты жизнедеятельности МО, так и компоненты разрушенных клеток. Так, к факторам агрессии Гр+-бактерий относят пептидогликан и тейхоевую кислоту, т.е. компоненты клеточной стенки. Но наряду с этим такие Гр+-бактерии, как стафилококки и стрептококки способны выделять эндотоксины. У Гр--бактерий в качестве таких факторов выступают факторы адгезии, липидные эндотоксины, полисахаридная капсула, включающая К-антиген (фактор вирулентности, препятствующий фагоцитозу), гемолизины, энтеротоксины. Кроме того, каждый вид МО обладает своими механизмами антибиотикорезистентности.

Стадии развития пневмонии 1. Стадия прилива (быстрое размножение МО и появление воспалительного экссудата); 2. Стадия красного опеченения (сосудистый стаз и формирование микротромбов ); 3. Стадия серого опеченения (экссудат полностью заполняет альвеолярные пространства, в легочной ткани отмечаются скопления фибрина и клеток воспаления); 4. Стадия разрешения.

Диагностика ВП 1. Клиническая диагностика основывается на ряде симптомокомплексов: кашель + гнойная мокрота + крепитация; кашель + гнойная мокрота + клинические признаки пневмонии; признаки консолидации легочной ткани (три и более: укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, звучная крепитация, усиление голосового дрожания и бронхофонии).

Лабораторно-инструментальные методы диагностики Проведение рентгенографии в прямой и латеральной проекциях является "золотым стандартом" диагностики пневмонии; Компьютерная томография; Исследование гемокультуры; Исследование мокроты (окраска по Граму и культуральное исследование); Серологические тесты (выявление в моче антигенов Legionella pneumophila и S. Pneumoniae); Рутинные лабораторные тесты (клинический анализ крови, электролиты, печеночные ферменты и креатинин) показаны больным, нуждающимся в госпитализации, имеющим сопутствующие заболевания и пациентам старше 65 лет.

Рекомендации по обследованию больных с пневмонией на фоне иммунодефицитных состояний в целом не отличаются от перечисленных выше, однако при обследовании таких больных обязательно выполнение тестов на цитомегаловирус, Candida spp., Aspergillus, Legionella spp., Pneumocystis carinii и Candida spp.

Критерии тяжести пневмонии Малые критерии: Большие критерии: частота дыхания 30 и более в минуту; нарушение сознания; SaO2 менее 90%, PaO2 менее 60 мм рт. ст.; систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.; двустороннее или мультилобарное поражение, плевральный выпот, полостные распады. необходимость проведения искусственной вентиляции легких; быстрое прогрессирование пневмонического инфильтрата более чем на 50% в сравнении с исходными данными в течение ближайших 48 ч; септический шок или необходимость введения вазопрессоров наличие острой почечной недостаточности (количество мочи 80 мл за 4 ч, уровень креатинина более 0,18 ммоль/л при отсутствии хронической почечной недостаточности).

О тяжелом течении пневмонии говорят при наличии одного «большого» или двух «малых» критериев. Критерии риска летального исхода или осложненного течения базируются на учете возраста больного, степени воспалительного процесса, признаков интоксикации, наличия сопутствующей патологии. При отсутствии признаков тяжести ВП назначают амбулаторное лечение, при наличии 1-2 признаков – лечение в стационаре, 3-4 признаков – неотложную госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии

Клиническая ситуация Вероятный возбудитель Антибиотик выбора Пневмония у лиц моложе 60 лет без предшествующих заболеваний (течение легкое и средней тяжести) Пневмококк Микоплазма Хламидия Аминопенициллины Макролиды * Доксициклин «Респираторные» фторхинолоны ** Пневмония у лиц старше 60 лет или на фоне сопутствующих заболеваний (течение легкое и средней тяжести) Пневмококк Стрептококки Гемофильные палочки Аминопенициллины АМО/КК, АМП/СБ Цефалоспорины II–III генерации «Респираторные» фторхинолоны ** Выбор антибиотика в различных клинических ситуациях

Пневмония тяжелого течения *** Пневмококк Гемофильные палочки Полимикробные Легионелла АМО/КК, АМП/СБ Цефалоспорины II–III генерации +/- макролиды или фторхинолоны Пневмония тяжелого течения *** (+ факторы риска) Пневмококк Легионелла Грамотрицательн ые бактерии Полимикробные Цефалоспорины III–IV генерации или карбапенемы+ Макролиды или фторхинолоны

Рациональная антибиотикотерапия базируется на следующих принципах: учете локальных и региональных данных относительно резистентности возбудителей; адекватности дозирования АБП; расчете разовой дозы АБП; кратности применения антибиотика; учете фармакокинетических/фармакодинамических параметров и риска побочных действий препарата; предварительной оценке стартовой антибиотикотерапии через ч от начала лечения.

Основными целями антибактериальной терапии являются: эрадикация патогена; купирование клинической симптоматики.

Оптимальный АБП должен : обладать свойством быстрого и адекватного проникновения в ткани, слизистую оболочку, бронхи, паренхиму и жидкости респираторного тракта; в случае внутриклеточных возбудителей – накапливаться в высокой концентрации интрацеллюлярно обладать способностью концентрироваться в локусе инфекции; накапливаться в респираторном тракте в концентрациях, превышающих таковые в сыворотке крови; обладать длительным периодом полувыведения (T 1/2 ) из организма, что позволяет уменьшить кратность приема; обладать длительным T 1/2 из тканей и жидкостей респираторного тракта, существенно превышающим таковой в сыворотке крови; иметь широкий спектр терапевтических концентраций.

После того как осуществлен клинический выбор антибиотика, намечаются критерии оценки эффективности лечения. При пневмонии это характер температурной кривой, степень интоксикации, лейкоцитарная формула, количество лейкоцитов в мокроте (степень ее гнойности), динамика клинических и рентгенологических проявлений. Разовые и суточные дозы антибиотиков должны быть среднетерапевтическими без каких-либо понижений дозировок в связи с пожилым возрастом. Если через 48 (реже 76) ч делается вывод о неэффективности проводимой терапии, проводится коррекция лечения. Выбор антибиотика второго ряда осуществляется по клиническим данным, так как в эти сроки возбудитель обычно культурально не установлен.

Практика антибактериальной терапии постоянно совершенствуется. Появилось новое понятие – постантибиотический эффект. Некоторые антибиотики (макролиды, фторхинолоны) создают исключительно высокие концентрации в легочной паренхиме, и после отмены препарата действие антибиотика продолжается. Постантибиотический эффект продолжительностью в 3–4 дня доказан в отношении азитромицина, что позволило использовать этот антибиотик для пяти- и даже трехдневных курсов терапии. Существуют программы ступенчатой (stepdown) терапии. При использовании этой методики лечение начинается с парентерального применения антибиотика. При достижении клинического эффекта, через 2–3 дня от начала терапии, инъекционное применение препарата заменяется пероральным приемом антибиотика

Фторхинолоны, классификация, спектр действия I. Нефторированные хинолоны: налидиксовая кислота (неграм, невиграмон), оксолиниевая кислота (грамурин), пипемидиевая кислота (палин). Активны, в основном, в отношении грам(–)флоры (семейство enterobacteriaceae). Используются как уросептики, налидиксовая кислота в лечении детских ОКИ. II. «Грамотрицательные» фторхинолоны Норфлоксацин (нолицин, норилет), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, ципринол, цифран), пефлоксацин (абактал, перти), офлоксацин (таривид, заноцин), ломефлоксацин (максаквин). Появляется широкий спектр действия: грам(–) флора, некоторая грам(+) флора (s. Aureus), низкая активность против Str. Pneumoniae, m. Pneumoniae, chl. Pneumoniae

III. «Респираторные» фторхинолоны: левофлоксацин, спарфлоксацин. Активность против кокковой флоры (включая str. Pneumoniae) и атипичной флоры (m. Pneumoniae, chl. Pneumoniae). IV. «Респираторные» и «антианаэробные» фторхинолоны (трифторированные): моксифлоксацин. Активность в отношении: грам(–), грам(+), атипичной флоры, анаэробов. Фторхинолоны как препараты широкого СД, включающего и многие полирезистентные микробы, используются как препараты первого ряда для эмпирической терапии тяжелых инфекций, «профилактике» бактериальных инфекций при нейтропениях, иммунодефицитах и онкозаболеваниях. Учитывая низкую токсичность и благоприятную фармакокинетику, могут быть использованы для длительной терапии бактериальных инфекций.

Классификация макролидов 14-членные15-членные (азалиды) 16-членные Природные Эритромицин Спирамицин Джозамицин Мидекамицин Полусинтетические КларитромицинАзитромицинМидекамицина ацетат Рокситромицин

Спектр активности Макролиды активны в отношении грамположительных кокков, таких как S.pyogenes, S.pneumoniae, S.aureus (кроме MRSA). Макролиды действуют на возбудителей коклюша и дифтерии, моракселлы, легионеллы, кампилобактеры, листерии, спирохеты, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, анаэробы (исключая B.fragilis). Азитромицин превосходит другие макролиды по активности в отношении H.influenzae, а кларитромицин - против H.pylori и атипичных микобактерий (M.avium и др.). Спирамицин, азитромицин и рокситромицин активны в отношении некоторых простейших (T.gondii, Cryptosporidium spp.). Микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp. и Acinetobacter spp. обладают природной устойчивостью ко всем макролидам.

Показания к применению Инфекции ВДП: стрептококковый тонзиллофарингит, острый синусит, ОСО у детей (азитромицин). Инфекции НДП: обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония (включая атипичную). Коклюш. Дифтерия (эритромицин в сочетании с антидифтерийной сывороткой). Инфекции кожи и мягких тканей. ИППП: хламидиоз, сифилис (кроме нейросифилиса), мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема. Инфекции полости рта: периодонтит, периостит. Тяжелая угревая сыпь (эритромицин, азитромицин). Кампилобактерный гастроэнтерит (эритромицин). Эрадикация H.pylori при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (кларитромицин в сочетании с амоксициллином, метронидазолом и антисекреторными препаратами). Токсоплазмоз (чаще спирамицин). Криптоспоридиоз (спирамицин, рокситромицин). Профилактика и лечение микобактериоза, вызванного M.avium у больных СПИДом (кларитромицин, азитромицин).

Цефалоспорины I поколениеII поколениеIII поколениеIV поколениеV поколение Парентеральные цефазолин цефалотин цефуроксим цефамандол цефокситин цефуроксим цефамандол цефокситин цефотетан цефметазол цефотаксим цефтриаксон цефтазидим цефоперазон цефотаксим цефтриаксон цефтазидим цефоперазон Ингибитороза щищенные цефалоспори ны: цефоперазон / сульбактамсульбактам цефепим цефпиром цефтобипрол Пероральные цефалексин цефадроксил цефуроксим аксетил цефаклор цефаклор цефиксим цефтибутен цефиксим цефтибутен цефподоксим проксетил

Спектр активности В ряду от I к IV поколению цефалоспоринов расширяется спектр действия и повышается уровень антимикробной активности в отношении грамотрицательных бактерий при некотором понижении активности в отношении грамположительных микроорганизмов. Общим для всех цефалоспоринов является отсутствие значимой активности в отношении энтерококков, метициллинорезистентных штаммов S.aureus (MRSA) и L.monocytogenes. Коагулазонегативные стафилококки (КНС), менее чувствительны к цефалоспоринам, чем S.aureus.

Цефалоспорины I поколения Спектр действия пероральных и парентеральных цефалоспоринов I поколения одинаковый, но активность немного выше у парентеральных лекарственных средств, среди которых наиболее активен цефазолин. Цефалоспорины I поколения активны преимущественно против грамположительных микроорганизмов. Антибиотики активны в отношении Streptococcus spp. (S.pyogenes, S.pneumoniae) и метициллиночувствительных Staphylococcus spp. Из представителей семейства Enterobacteriaceae чувствительны E.coli, Shigella spp., Salmonella spp. и P.mirabilis, при этом активность в отношении сальмонелл и шигелл не имеет клинического значения. Ряд анаэробов чувствительны, устойчивость проявляют B.fragilis и родственные микроорганизмы.

Цефалоспорины II поколения Между двумя основными представителями этого поколения - цефуроксимом и цефаклором - существуют определенные различия. При сходном антимикробном спектре цефуроксим более активен в отношении Streptococcus spp. и Staphylococcus spp. Пневмококки проявляют перекрестную резистентность к цефалоспоринам II поколения и пенициллинам. Оба препарата активны в отношении Neisseria spp., но клиническое значение имеет только активность цефуроксима в отношении гонококков. Цефуроксим более активен в отношении M. catarrhalis и Haemophilus spp., поскольку устойчив к гидролизу их β- лактамазами, в то время как цефаклор частично разрушается этими ферментами. Из семейства Enterobacteriaceae чувствительны E.coli, Shigella spp., Salmonella spp., P.mirabilis, Klebsiella spp., P.vulgaris, C.diversus. При продукции перечисленными микроорганизмами β-лактамаз широкого спектра они сохраняют чувствительность к цефуроксиму.

Цефалоспорины III поколения Базовыми цефалоспоринами III поколения являются цефотаксим и цефтриаксон, которые высоко активны в отношении Streptococcus spp., при этом значительная часть пневмококков и зеленящих стрептококков, устойчивых к пенициллину, сохраняет чувствительность к этим препаратам. Активны в отношении S.aureus, кроме метициллинорезистентных штаммов S.aureus, в несколько меньшей степени - в отношении коагулазонегативных стафилококков. Коринебактерии, как правило, чувствительны. Цефотаксим и цефтриаксон высокоактивны в отношении менингококков, гонококков, H.influenzae и M.catarrhalis, обладают высокой природной активностью в отношении практически всех представителей семейства Enterobacteriaceae, включая микроорганизмы, продуцирующие β-лактамазы широкого спектра.

Цефтазидим и цефоперазон отличаются следующим: Выраженная (особенно у цефтазидима) активность в отношении P.aeruginosa и других неферментирующих микроорганизмов. Существенно меньшая активность в отношении стрептококков, прежде всего S.pneumoniae. Высокая чувствительность к гидролизу β-лактамазами расширеннного спектра. Цефиксим и цефтибутен отличаются от цефотаксима и цефтриаксона по следующим параметрам: Отсутствие значимой активности в отношении Staphylococcus spp. Цефтибутен малоактивен в отношении пневмококков и зеленящих стрептококков. Оба препарата неактивны или малоактивны в отношении Enterobacter spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.stuartii, P.rettgeri.

Ингибиторозащищенные цефалоспорины Единственным представителем этой группы β-лактамов является цефоперазон/сульбактам. По сравнении с цефоперазоном спектр действия комбинированного препарата расширен за счет анаэробных микроорганизмов, препарат также активен в отношении большинства штаммов энтеробактерий, продуцирующих β-лактамазы широкого и расширенного спектров. Препарат высокоактивен в отношении Acinetobacter spp. за счет антибактериальной активности сульбактама.

Цефалоспорины IV поколения Представитель цефалоспоринов IV поколения - цефепим по многим параметрам близок к цефалоспоринам III поколения. За счет особенностей химической структуры обладает повышенной способностью проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных бактерий и относительной устойчивостью к гидролизу хромосомными β-лактамазами класса С. Поэтому, наряду со свойствами, характерными для базовых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), цефепим проявляет следующие особенности: Высокую активность в отношении P.aeruginosa и неферментирующих микроорганизмов. Активность в отношении микроорганизмов - гиперпродуцентов хромосомных β-лактамаз класса С, таких как: Enterobacter spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.stuartii, P.rettgeri. Более высокую устойчивость к гидролизу β-лактамазами расширенного спектра действия

Показания к применению Лечение: внебольничных пневмоний инфекций дыхательных путей и ЛОР-органов. инфекционных заболеваниях кожи и мягких тканей острых и хронических неосложненных инфекциях мочевыводящих путей. Профилактики послеоперационных инфекций в абдоминальной, сердечно-сосудистой и торакальной хирургии, а также в травматологии и ортопедии Цефалоспорины III поколения применяются для лечения различных тяжелых инфекций, главным образом госпитальных, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, в том числе полирезистентными: пневмония, пиелонефрит, остеомиелит, инфекция брюшной полости и малого таза, раневая и ожоговая инфекция, сепсис.

Цефалоспорины IV поколения применяют в следующих случаях: При инфекциях дыхательных путей: пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры. При осложненных инфекциях мочевыводящих путей. При инфекциях кожи, мягких тканей, костей и суставов. При интраабдоминальных инфекциях, сепсисе. Эффективны для борьбы с инфекциями на фоне нейтропении и других иммунодефицитных состояний. Показанием к назначению цефалоспорина V поколения являются осложненные инфекции кожи и ее придатков, включая инфицированную диабетическую стопу без сопутствующего остеомиелита.

КАРБАПЕНЕМЫ Карбапенемы имеют структурное сходство с другими β- лактамными антибиотиками, но в отличие от них характеризуются высокой устойчивостью к действию БЛРС и более широким спектром активности, включая P.aeruginosa и неспорообразующие анаэробы. В группу карбапенемов входят имипенем и меропенем, действующие на многие штаммы грамотрицательных бактерий, устойчивых к цефалоспоринам III-IV поколений. Карбапенемы не активны в отношении MRSA и таких грамотрицательных бактерий, как B.cepacia и S.maltophilia.

Показания Тяжёлые инфекции, в том числе нозокомиальные, вызванные полирезистентными микроорганизмами, а также смешанной микрофлорой: НДП (нозокомиальная пневмония, абсцесс легкого); МВП (острый пиелонефрит); интраабдоминальные и тазовые инфекции; кожи, мягких тканей, костей и суставов; бактериальный менингит. сепсис. Нейтропеническая лихорадка

литература 1. Клинические рекомендации. Пульмонология. 2-е издание / под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, с. 2. Об утверждении Протоколов ведения больных пневмониями (взрослое население) и Протоколов ведения больных хронической обструктивной болезнью легких (взрослое население) в медицинских учреждениях Республики Татарстан. Приказ МЗ РТ 1424 от г. 3. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. Москва, с.

4. Антибактериальная терапия. Практическое руководство. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. (ред). М., Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп.- М.; ГЭОТАР-Медиа, Машковский М.Д. Лекарственные средства в 2-х томах. 14- е изд., перераб., испр. и доп.- М.: ООО «Издательство Новая Волна»: Издатель С.Б. Дивов, Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств. – М., 2007.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!