Стрижак М.И.

Схема кровообращения

Компоненты сосудистой сети Артерии Осуществляют доставку крови к тканям Толстостенные, содержат большое количество эластической ткани и гладкие мышцы Кровь течет под высоким давлением Артериолы Мельчайшие ветви артерий Место наибольшего сопротивления в сердечно-сосудистой системе

Компоненты сосудистой сети Капилляры Имеют наибольшую площадь поперечного сечения и площадь поверхности Состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, прилегающих к базальной мембране Тонкостенные Место обмена питательных веществ, воды и газов

Компоненты сосудистой сети Венулы Образуются из объединенных капилляров Вены Прогрессивно объединяются, образуя более крупные вены Тонкостенные Кровь течет под низким давлением Содержат наибольшее количество крови в сердечно-сосудистой системе

Скорость кровотока v – скорость (см/сек) Q – кровоток (мл/мин) A – площадь поперечного сечения (см 2 ) Скорость кровотока прямо пропорциональна кровотоку и обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосудов на любом уровне сердечно-сосудистой системы

Скорость кровотока

Кровоток (сердечный выброс) Q=Среднее артериальное давление – давление в правом предсердии/общее периферическое сопротивление, где: Q – кровоток или сердечный выброс (мл/мин) δP – градиент давления (мм рт. ст.) R – общее периферическое сопротивление (мм рт. ст./мл/мин) Аналогично закону Ома

Сопротивление Формула Пуазейля: R – сопротивление η – вязкость крови l – длина кровяного сосуда r – радиус кровяного сосуда

Параллельное сопротивление Отражает системную циркуляцию R a, R b, R n – сопротивление почечной, печеночной и других артерий Общее сопротивление меньше чем сопротивление каждой отдельной артерии

Последовательное сопротивление Отражает сопротивление сосудов в пределах одного органа Общее сопротивление – сумма сопротивлений всех сосудов, кровоснабжающих орган Наибольший вклад в сопротивление вносят артериолы

Сопротивление

Ламинарный и турбулентный кровоток Ламинарный поток Турбулентный поток При ламинарном течении все слои жидкости перемещаются параллельно стенкам сосуда При турбулентном течении частицы жидкости перемещаются не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей

Число Рейнольдса Определяет ламинарность и турбулентность кровотока, прямо пропорцинально скорости кровотока, диаметру сосуда, плотности жидкости, обратно пропорционально ее вязкости При увеличении числа Рейнольдса > 400 увеличивается тенденция к турбулентности кровотока, что вызывает развитие шумов при аускультации При увеличении числа Рейнольдса >2000 кровоток становится полностью турбулентным Уменьшение вязкости крови (уменьшение гематокрита, анемия) Увеличение скорости кровотока (при сужении сосуда)

Комплайнс C – комплайнс (мл/мм рт. ст.) V – объем (мл) P – давление (мм рт.ст.) Отражает растяжимость стенки сосуда Чем большее количество эластической ткани в стенки сосуда тем больше эластичность и ниже комплайнс Значительно больше для вен, чем для артерий, в результате больший объем крови в организме содержится в венах

Давление в кровяных сосудах По мере того как кровь течет по сосудам давление уменьшается из-за увеличения сопротивления кровотоку (наиболее высокое в аорте, наиболее низкое в полых венах) Наибольшее снижение давления происходит в артериолах, поскольку они обладают наибольшей сопротивляемостью

Давление в кровяных сосудах

Венозное давление, левопредсердное давление Венозное давление очень низкое Вены имеют большую емкость, таким образом, способны удерживать большой объем крови с низким давлением Левопредсердное давление еще ниже венозного, измеряется путем определения давления заклинивания легочных капилляров, ДЗЛК несколько выше чем давление в левом предсердии

Артериальное давление Систолическое – максимальное, регистрируется, когда сердце сокращается и кровь выбрасывается в артериальную систему Диастолическое – минимальное, регистрируется, когда сердце расслаблено и кровь по венам возвращается в сердце Пульсовое – разница между систолическим и диастолическим давлением Среднее артериальное давление = диастолическое давление + 1/3 пульсового давления

Артериальное давление

Сердечный выброс Сердечный выброс = Ударный объем(У.О.)*ЧСС У.О. и ЧСС контролируются симпатической нервной системой На У.О. влияют преднагрузка, сократимость, постнагрузка и их взаимодействие

Преднагрузка Преднагрузка (венозный возврат) зависит от: Объема крови Положения тела Венозного тонуса Тонус вен контролируется симпатической нервной системой

Закон Франка-Старлинга В оригинальном исследовании изучались взаимоотношения между длиной мышечного волокна и силой мышечного сокращения При использовании в клинической практике закон Франка-Старлинга показывает как изменяется ударный объем при изменении объема крови, поступающего в желудочки (преднагрузки), т.к. LVEDP~LVEDV

Закон Франка-Старлинга Зависимость между LVEDP и SV является линейной до определенной точки После этой точке в оригинальном исследовании происходит разрыв мышечного волокна

Закон Франка-Старлинга Точка OP посредине кривой отражает нормальное состояние, при котором давление наполнения левого желудочка равно 8 мм рт. ст. и сердечный выброс равен 70 мл Изменение кривой слева и справа от этой точки показывает как меняется взаимоотношение между LVEDP и SV при изменении сократимости миокарда и постнагрузки Крутизна кривой увеличивается при увеличении сократимости и уменьшении постнагрузки и наоборот

Закон Франка-Старлинга У пациентов в критическом состоянии с целью увеличения сердечного выброса в первую очередь мы оптимизируем преднагрузку Пациентам с циркуляторной недостаточностью из- за гиповолемии (гиповолемический шок) необходимо большое количество объема с целью оптимизации сократительной функции сердечной мышцы Пациентам с циркуляторной недостаточностью из- за первичного нарушения сократимости миокарда (кардиогенный шок) необходима аккуратная дотация объема в меньшем количестве, а также в ряде случаев необходимо уменьшение постнагрузки

Закон Франка-Старлинга Пациенты с септическим шоком имеют смешанные нарушения, связанные с депрессией миокарда и потерями жидкости (абсолютными, например, из-за лихорадки и относительными в результате патологической вазодилятации). Дотация объема осуществляется небольшими дозами и одновременно назначаются вазопрессоры

Влияние ИВЛ на сердечно- сосудистую систему ИВЛ вызывает изменения внутригрудного давления и венозного возврата, которые отражаются изменениями параметров сердечно- сосудистой системы

Влияние ИВЛ на гемодинамику Эти изменения могут быть описаны 4 фазами Фаза I Кровь поступает в левое предсердие из-за увеличения внутригрудного давления – увеличивается АД и возникает рефлекторная брадикардия Фаза IIa АД снижается из-за уменьшения венозного возврата в результате увеличения внутригрудного давления Фаза IIb АД восстанавливается из-за рефлекторной тахикардии

Влияние ИВЛ на гемодинамику

Фаза III Венозный возврат уменьшается при снижении внутригрудного давления, из-за увеличения венозной емкости в легких. АД снижается, но быстро нормализуется, так как присутствует рефлекторная тахикардия Фаза IV ЧСС снижается до нормальной (барорефлекс), АД также нормализуется

Изменения АД во время ИВЛ Во время вдоха происходит увеличение внутригрудного давления, уменьшается венозный возврат, снижается сердечный выброс, что проявляется снижением систолического и диастолического АД, которое развивается после увеличения внутригрудного давления

Респираторные колебания

Респираторные колебания проявляются во время гиповолемии и являются ценным признаком, используемым при оценке дефицита жидкости Расположение дикротического зубца ассоциировано с сосудистым сопротивлением Во время гиповолемии дикротический зубец на кривой АД располагается низко, сама кривая становится узкой (уменьшается площадь под кривой) Крутизна переднего фронта волны отражает сократительную способность сердца

Изменения АД во время ИВЛ Выраженность влияния ИВЛ на АД зависит от объема крови и от целостности симпатической нервной системы Эффекты усиливаются при выраженной гиповолемии, симпатической блокаде (общая анестезия) или комбинации этих факторов (сепсис) Также имеют значение параметры ИВЛ: высокие вентиляционные давления ведут к более выраженным эффектам, высокая частота аппаратных дыханий с длинным временем вдоха оставляет меньше времени на компенсацию

Влияние ИВЛ на гемодинамику у пациентов с ARDS У пациентов с легочной гипертензией (тяжелый ARDS) увеличенное давление в дыхательных путях во время ИВЛ увеличивает легочное сосудистое сопротивление межжелудочковая перегородка может смещаться влево и уменьшать наполнение левого желудочка, уменьшая, таким образом, ударный объем Поскольку у пациентов с ARDS легкие отечны, с целью улучшения наполнения левого желудочка предпочтительнее оптимизировать инспираторное давление, а не назначать волемическую нагрузку

Взаимоотношения между объемом крови и АД Во время кровопотери организм мобилизует свои резервы для поддержания адекватного кровотока и доставки кислорода к тканям Первоначально вода задерживается почками, интерстициальная жидкость перемещается во внутрисосудистое пространство Если кровотечение продолжается, физиологические компенсаторные механизмы изменяют физиологические параметры с целью поддержания кровоснабжения тканей, а в случае тяжелого кровотечения только жизненно важных органов

Классификация тяжести кровопотери I Класс – 15% от ОЦК. Ударный объем снижается минимально, возникает минимальная тахикардия для компенсации сердечного выброса

Классификация тяжести кровопотери II Класс – 15-30% от ОЦК. Тахикардия становится заметной, однако систолическое давление остается в пределах нормы, диастолическое давление возрастает из-за увеличенного уровня циркулирующих катехоламинов Среднее артериальное давление достаточное, однако кровоток к органам без ауторегуляции кровотока (мышцы, кожный покров) снижен Из-за уменьшенного кровотока в коже градиент между центральной и периферической температурой начинает увеличиваться Почечный кровоток изменяется минимально и диурез поддерживается на нижней границе физиологической нормы Церебральный кровоток поддерживается на должном уровне благодаря ауторегуляции, однако отмечается возбуждение из-за циркулирующих в крови катехоламинов

Классификация тяжести кровопотери III Класс – 30-40% от ОЦК Компенсаторные механизмы истощаются, развивается циркуляторная недостаточность Выраженная тахикардия, отмечается заметное уменьшение систолического артериального давления Тахипноэ из-за уменьшенной доставки кислорода к тканям Значительно снижается диурез Возрастает температурный градиент Нарушения ментального статуса более выражены

Классификация тяжести кровопотери IV Класс – >40% от ОЦК Циркуляторная недостаточность с нарушенным кровоснабжением даже жизненно важных органов Высокая тахикардия Выраженное снижение систолического давления, диастолическое давление остается высоким, пульсовое давление очень маленькое Анурия Среднее давление падает ниже уровня ауторегуляции головного мозга, развивается депрессия сознания Кожный покров холодный из-за вазоконстрикции Значительно увеличивается уровень лактата крови

Нарушения физиологических параметров при кровопотере

Церебральный кровоток Вычисляется по формуле δP – отношение между градиентом давления (ср.АД – внутричерепное АД) R – сосудистое сопротивление

Ауторегуляция мозгового кровотока Поддерживает кровоток в головном мозге в пределах физиологических границ вне зависимости от изменений артериального давления и внутричерепного давления за счет изменения сопротивления церебральных сосудов и/или изменения перфузионного давления

Церебральный кровоток Ауторегуляция церебрального кровотока происходит в пределах физиологичесчих границ среднего артериального давления ( мм рт.ст.) Достигается за счет изменения сопротивления церебральных сосудов В случае хронической гипертензии или гипотензии границы ауторегуляции смещаются вверх и вниз соответсвенно Вне границ ауторегуляции церебральный кровоток становится зависимым от среднего артериального давления

Ауторегуляция мозгового кровотока

Церебральный кровоток Когда церебральное перфузионное давление становится низким из-за высокого внутричерепного давления (>25-30 мм рт. ст.) стимуляция барорецепторов вызывает артериальную гипертензию, а стимуляция кардиоподавляющего центра вызывает брадикардию (рефлекс Кушинга)

Внутричерепное давление Черепная коробка является ригидным контейнером, содержащим мозг, цереброспинальную жидкость и кровь Так как жидкости практически несжимаемы, любое увеличение головного мозга в объеме (отек) ведет к уменьшению одной из жидкостей: Цереброспинальной – через foramen magnum Венозной крови – через компрессию вен, находящихся внутри черепной коробки При отеке головного мозга рекомендуется возвышенное и центрирование положение головы тела не менее 30° для улучшения венозного оттока

Внутричерепное давление Так как венозное кровяное давление является одним из компонентов внутричерепного давления, его падение ведет к снижению внутричерепного давления Таким образом, небольшое увеличение объема головного мозга не вызывает значительного увеличения внутричерепного давления Когда компенсаторные пределы превышены, любое небольшое увеличение объема головного мозга (кашель, вызванная гиперкарбией вазодилятация) будет отражаться резким повышением внутричерпеного давления с заметным влиянием на церебральный кровоток

Сопротивление церебральных сосудов Является основой ауторегуляции церебрального кровотока. Определяется следующими факторами: pCO2 pH pO2

Влияние pCO2 на изменение мозгового кровотока При повреждении головного мозга во время анестезии показана умеренная гипокапния, с одновременным поддержанием среднего артериального давления в пределах физиологической нормы (уменьшается ВЧД в результате вазоконстрикции, церебральный кровоток увеличивается)

Влияние pCO2 на изменение мозгового кровотока Очень низкий уровень pCO2 (

Влияние гиперкапнии на ауторегуляцию мозгового кровотока

Влияние pH и pO2 на изменение мозгового кровотока Влияние pH на мозговой кровоток сходно, но независимо от влияния pCO2 Уровень pO2 в главных церебральных артериях мало влияет на мозговой кровоток, увеличение церебрального кровотока происходит только при выраженной гипоксии На уровне тканей pO2 является механизмом, регулирующим локальный или регионарный кровоток в ответ на гипотензию (уменьшенный локальный кровоток, приводящий к гипоксии тканей вызывает немедленную артериолярную вазодилятацию) Очень высокие цифры pO2 (за пределом физиологических границ) связаны с умеренной вазоконстрикцкией и уменьшением мозгового кровотока

Влияние pO2 и pCO2 на мозговой кровоток

Черепно-мозговая травма При ЧМТ ауторегуляция мозгового кровотока уменьшается, внутричерепное давление увеличивается из-за образования гематомы и/или развития отека головного мозга Вентиляция при этом может быть нарушена, развивается гиперкапния: церебральный кровоток становится зависимым от давления

Черепно-мозговая травма Поэтому для предотвращения вторичного повреждения головного мозга должна быть налажена адекватная вентиляция и адекватная доставка кислорода к тканям головного мозга Церебральное перфузионное давление выше 60 мм рт.ст. считается достаточным для обеспечения адекватного кровотока

Коронарная циркуляция Кровоток в миокарде составляет 4% от всего сердечного выброса, при том, что масса сердца составляет всего 0,4% от всей массы тела Потребление кислорода сердцем составляет 9% от потребления кислорода всем организмом Градиент коронарного артериального давления (между эпикардом и эндокардом) и градиент интрамурального давления во время систолы направлены в противоположные стороны, поэтому во время систолы кровотока в эндокарде практически нет

Артериальное давление и кровоток в левой коронарной артерии

Коронарная циркуляция Чтобы компенсировать отсутствие кровоснабжения во время систолы, субэндокардиальные артерии постоянно расширены во время диастолы При ситуациях, требующих увеличения коронарной перфузии (тахикардия, гипертензия) эта область миокарда неспособна увеличить коронарный кровоток и более подвержена ишемии

Ауторегуляция коронарного кровотока В отличие от головного мозга достигается только через изменение сопротивления коронарных сосудов, поскольку увеличение перфузиионного давления в коронарных артериях ведет к увеличению работы миокарда и потребление им кислорода Ключевым параметром ауторегуляции является напряжение кислорода в миокарде Ауторегуляция поддерживает постоянный кровоток в сосудах сердца при широком спектре давлений ( мм рт. ст.) Диастолическое (не среднее) артериальное давление определяет коронарное перфузионное давление (Коронарное перфузионное давление=АДдиаст-КДДЛЖ)

Ауторегуляция кровотока в миокарде

Система кровообращения у плода

Кровообращение у плода Высокое давление в малом круге кровообращение, низкое давление в большом круге кровообращения Наличие фетальных коммуникаций открытое овальное окно артериальный проток венозный проток Параллельная циркуляция

Кровообращение у новорожденного Плацента прекращает свою роль как орган дыхания, начинают дышать легкие Снижается легочное сосудистое сопротивление, Увеличивается системное сосудистое сопротивление, Закрываются внутри- и внесердечные шунты Циркуляция становится последовательной

Особенности системы кровообращения у новорожденных Наличие элементов фетального кровотока (ООО, ОАП) При неблагоприятных условиях (гипоксия, ацидоз) возможно их открытие (анатомически закрываются через 6-18 нед.) и развитие право-левого внутрисердечного шунтирования с системной десатурацией Сердечный выброс составляет мл/кг в мин, что втрое больше чем у взрослого. Желудочки менее растяжимы и имеют меньшую сократительную мышечную массу по сравнению со взрослыми Фиксирован ударный объем, увеличение сердечного выброса осуществляется за счет ЧСС

Особенности системы кровообращения у новорожденных У новорожденных недоразвит барорефлекс, поэтому гипотензия приводит к развитию брадикардии в отличие от взрослых, у которых гипотензия сопровождается рефлекторной тахикардией Симпатическая система незрелая, тонус парасимпатической нервной системы преобладает над симпатической Брадикардия является наиболее опасной аритмией у новорожденного, возникает вследствие депрессии проводящей системы сердца, провоцируется гипоксией и ацидозом