Это инфекционное заболевание, вызывается хламидиями, характеризуется симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением верхних дыхательных путей.
Возбудитель занимает промежуточное положение между вирусами и риккетсиями. Имеет кокковидную форму, малые размеры, является облигатным внутриклеточным паразитом. Инактивируется при нагревании и действии дезинфицирующих средств. Резервуаром и переносчиками инфекции являются дикие и домашние птицы. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Заболевание встречается в любое время года. Заражение детей происходит при контакте с домашними и комнатными птицами: голубями, утками, гусями, попугаями. Характерна спорадическая заболеваемость, однако возможны и групповые вспышки в организованных детских коллективах.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителии которой возбудитель размножается. Особенно интенсивное размножение происходит в клетках альвеолярного эпителия и интерстициальной ткани. Являясь облигатным внутриклеточным микроорганизмом, возбудитель разрушает клетки. Высвобожденные хламидии, токсины, продукты клеточного распада поступают в кровь и обусловливают развитие общей интоксикации, аллергизацию организма, а также поражение различных органов – печени, селезенки, миокарда, головного мозга. У людей с хорошей иммунной системой инфекция может протекать бессимптомно.
Инкубационный период от 7 до 21 дня. Острая форма заболевания начинается с недомогания, повышения температуры тела до 38°–39°С, головной боли, миалгии, боли в горле, сухого кашля. Иногда могут быть тошнота и рвота. При осмотре наблюдается гиперемия слизистой ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив. На коже бывает пятнисто-папулезная или розеолезная сыпь. Кашель появляется на 3–4 день болезни. При аускультации в легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Возможно формирование очаговой, сегментарной или сливной пневмонии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются глухостью тонов сердца, брадикардией. Нередко развивается мио- и перикардит. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Заболевание длится 3 недели.
При остром течении орнитоза возможны такие осложнения, как серозный менингит или менингоэнцефалит с развитием парезов или параличей. Хроническая форма орнитоза протекает в виде хронической или вялотекущей интерстициальной пневмонии с астеновегетативным и гепатолиенальным синдромами и может продолжаться несколько лет.
1. Эпиданамнез - контакт с домашними или комнатными птицами, воздушно-капельный путь передачи, спорадическая заболеваемость у детей. 2. Начало заболевания острое с повышения температуры тела, озноба, миалгии и других общеинфекционных проявлений. 3. В разгаре заболевания характерна разнообразная клиническая симптомтика в виде катара верхних дыхательных путей, поражения слизистой глаз, аллергической экзантемы. 4. Типично прогрессирующее поражение легких, вначале – явления трахеобронхита, позже развивается очаговая, сегментарная или сливная пневмония. 5. Характерно несоответствие между выраженными рентгенологическими изменениями в легких и неопределенными физикальным данными.
1.Общий анализ крови. Наблюдается лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом, незначительно увеличенная СОЭ. 2. Бактериологический метод. Исследуют мокроту (реже – мазки из зева) с целью выделения хламидий в развивающихся куриных эмбрионах, а также при заражении культуры ткани или лабораторных животных. 3. Серологический метод. Исследуют в РСК или РТГА парные сыворотки (с интервалом 8–14 дней) с целью обнаружения антител и нарастания их титра в динамике. 4. Аллергический метод. С 5–7-го дня болезни ставят внутрикожную аллергическую пробу с орнитозным антигеном
Проводится с ОРВИ, гриппом, микоплазменной респираторной инфекцией, брюшным тифом, туберкулезом легких, Ку-лихорадкой, инфекционным мононуклеозом.
Этиотропная антибактериальная терапия проводится эритромицином, азитромицином, левомицетином. Препаратами резерва являются (для детей старше 9 лет) террамицин, тетрациклин в возрастных дозах, курс лечения 5–10 дней. В тяжелых случаях показана дезинтоксикационная терапия глюкозно-солевыми растворами с включением кортикостероидов и других препаратов. Назначают бронхолитики, симптоматические средства, стимулирующие препараты, кислородотерапию.
Инфекционное, природно-очаговое заболевание. Наибольшему риску заражения подвергаются лица Coxiella burnetii
Возбудитель Coxiella bunetti относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в т.ч. к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет.
Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с.-х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашн ие птицы, грызуны; в природных очагах дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие риккетсии с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами.
Заражение людей: в с.-х. очагах происходит воздушно-пылевым путем при обработке загрязненных животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи; пищевым путем при употреблении в пищу загрязненного молока и молочных продуктов, через загрязненные руки; при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш. В природных очагах возбудители передаются трансмиссивным путем клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере аргасовыми, гамазовыми, краснотелковыми.
Риккетсии способны длительно сохраняться в организме иксодовых и аргасовых клещей и передаются трансовариально и трансфазово (яйцо, личинка, нимфа, взрослый клещ), что позволяет считать этих клещей не только переносчиками, но и резервуаром возбудителя лихорадки. Заболеваемость: преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном в весенне-летне- осеннее время года. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин.
Инкубационный период: от 3 до 32 дней, чаще 1219 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура 3940°, температурная кривая разнообразная постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная. Продолжительность лихорадки: чаще в пределах 2 недель, однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения). Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения, относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 23 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Осложнения редки.
Диагноз Ку-лихорадки основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (учет профессии и эндемичности болезни) и результатах лабораторных исследований (используются реакции связывания комплемента, агглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, кожная аллергическая проба). Широкое распространение получили реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) или непрямой метод флуоресцирующих антител (НМФА) и твердофазной иммуно- ферментный метод (ТИФМ). Диагностический титр антител в сыворотках крови больных в НМФА составляет 1:32, в ТИФМ – 1:3200. Выявление высоких титров антител (при однократном заборе крови) или их прирост в 4 и более раза (при анализе парных сывороток крови) следует расценивать как достоверное подтверждение диагноза коксиеллеза. Неоспоримое подтверждение диагноза – выделение из крови, мочи или мокроты больных возбудителя коксиеллеза. Достигается оно путем заражения лабораторных животных, культур клеток или куриных эмбрионов [37]. Учитывая высокую контагиозность данного агента, такие методы диагностики доступны лишь специализированным лабораториям.
Применяются препараты тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин, моноциклин) и хинолонового (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.) рядов. Следует иметь в виду, что эти антибиотики не дают такого же быстрого терапевтического эффекта, как это наблюдается при риккетсиозах. Они малоэффективны при осложнениях (эндокардит, гепатит), не всегда предупреждают рецидивы болезни. Поэтому вполне допустимы длительные курсы антибиотикотерапии (до года и более), комбинация нескольких антибиотиков и применение патогенетических методов лечения. Особенно это относится к больным с затяжными и хроническими формами коксиеллеза. При тяжелых формах болезни или отсутствии эффекта в первые 2–3 дня терапии следует переходить на парентеральный способ введения антибиотиков. Антибиотики тетрациклинового ряда в случаях их плохой переносимости можно заменить на рифампицин, эритромицин. Допустимо сочетать антибиотикотерапию с антигистаминными и противовоспалительнымипрепаратами.
Легионеллез (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, легионелла- инфекция) острая инфекционная болезнь, обусловленная различными видами микроорганизмов, относящихся к роду Legionella.
Типичным представителем этого рода является L. pneumophila, вызывающая пневмонию, получившую название «болезнь легионеров». Остальные виды рода Legionella вызывают разные заболевания органов дыхания, сходные по клинике с болезнью легионеров, но отличающиеся эпидемиологическими аспектами, тропностью к отдельным участкам респираторного тракта, степенью тяжести и др. Все эти заболевания объединены термином «легионеллезы».
Legionella pneumophilla -представляет собой грамотрицательную аэробную палочкообразную бактерию. В настоящее время насчитывается 22 различных вида легионелл, включающих в себя 35 серотипов. Легионеллы очень чувствительны к составу рН питательных сред, культивирование их представляет собой длительный трудоемкий процесс. Чувствительны легионеллы к эритромицину, рифампицину и в меньшей степени к тетрациклинам.
Инкубационный период продолжается от 2 до 10 сут (чаще 57). Различают следующие клинические формы легионеллеза: 1. Болезнь легионеров (тяжелая пневмония). 2. Понтиакская лихорадка (вспышка в г. Понтиак в штате Мичиган характеризовалась острым началом, гриппоподобным течением умеренной тяжести, головной болью, лихорадкой, миалгией, но без признаков пневмонии). 3. Лихорадка «ФортБрагг» (лихорадка, кожные высыпания). 4. Другие возможные формы заболевания.
Наиболее характерным проявлением легионеллеза является пневмония. Умеренная головная боль и недомогание предшествуют подъему температуры, которая в течение 2448 ч повышается до 40°С и выше, сопровождается сильным ознобом (примерно у 50% больных). Одновременно появляется сухой кашель, затем начинает отделяться слизистая или слизисто- гнойная мокрота. У 20% больных отмечается кровохарканье. К дополнительным симптомам, встречающимся не у всех, относят одышку, плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в области живота.
Болезнь легионеров следует в первую очередь дифференцировать с пневмониями, требующими также специальной антибиотикотерапии. К ним относят микоплазмозную пневмонию, орнитоз и лихорадку Ку. Прежде всего следует помнить об особенностях эпидемиологического анамнеза легионеллеза. Объединяют все эти заболевания как правило тяжелое течение, интоксикация, скудные физикальные данные. Вместе с тем при легионеллезе отмечается весьма характерная рентгенологическая картина и изменения гемограммы, менее свойственные вышеуказанным заболеваниям.
Клиническая практика показала, что наименьший показатель смертности отмечается при применении эритромицина в дозе от 0,5 г до 1,0 г каждые 6 ч для взрослых и в дозе 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. В тяжелых случаях эритромицин иногда сочетают с рифампицином. Так как тяжесть течения пневмонии при легионеллезе не всегда требует госпитализации больных, эритромицин и другие макролиды можно считать антибиотиками выбора при лечении любых пневмоний в амбулаторных условиях. В настоящее время используют фторхинолоны широкого спектра действия (ципрофлоксацин и др.) в обычных терапевтических дозах. Патогенетические методы лечения легионеллезных пневмоний мало отличаются от таковых при лечении пневмоний, вызванных пневмококком (см. Пневмококковая инфекция).
Неблагоприятный исход среди больных, которым требуется госпитализация, наблюдается примерно в 15% случаев. При наличии сопутствующих, отягощающих течение легионеллеза заболеваний смертность может увеличиваться в 2-3 раза. Так, среди лиц с иммунодепрессией летальность составляет около 50%. Лица, благополучно перенесшие легионеллез, обычно никаких последствий в последующем не отмечают.
представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae.
Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С - 37 часов, при 37 °С – 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно- основного состояния среды, температурные условия.
Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным. Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).
Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже. Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс. Продуцирование микоплазмой супероксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях. При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются. Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.
Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофаринги, ларингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину. Явления общей интоксикации и температурная реакция, как правило, умеренная, выраженный токсикоз и лихорадка, в основном, развиваются у детей. При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы. Чаще всего заболевание непродолжительно, клиническая симптоматика стихает через неделю, иногда затягивается на срок до двух недель. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает по типу пневмонии, которая может начаться как остро, с специфических симптомов поражения легких, так и на фоне клиники ОРВИ спустя несколько дней после появления катаральной симптоматики.
Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов. Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее – с гнойными вкраплениями. Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается. Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея. Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы. Результатом микоплазменной пневмонии могут стать бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз.
Микоплазменная респираторная инфекция может осложняться экссудативным плевритом, воспалением сердечной мышцы (миокардит), мозговых оболочек.
Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка, носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование. Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации. Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенграфи легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани. Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления. Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульманолога.
Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин. Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками. Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами. Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.
Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.
Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.
Возбудитель чумы - Yersinia pestis - принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это неподвижная грамотрицательная палочка размером 1,5 x0, 5 мкм, окрашивается биполярно. Имеет капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб, хорошо растет при температуре 28 ° С на мясо-пептонном бульоне и агаре. Бактерия чумы имеет термостабильный соматический, видоспецифичен и термолабильный капсульный (связан с вирулентностью) антигены. Существует несколько вариантов и подвидов возбудителя, присущих разным видам грызунов. Токсины бактерий чумы обладают свойствами как экзо-, так и эндотоксина.
Возбудитель чумы сравнительно устойчив к факторам внешней среды. При низких температурах может длительное время сохранять жизнеспособность, в трупах - до 6 месяцев, в воде и влажной почве - до 9 месяцев. Если температура комнатная, - сохраняется в течение 4 месяцев. Чувствителен к нагреванию. При температуре ° С погибает в течение 10 мин. Дезинфекционные средства в обычных концентрациях действуют на возбудителя губительно.
Источником инфекции являются различные грызуны (около 200 видов), верблюды, иногда человек (при легочной форме болезни). Среди диких грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют суслики, тарбаганы, хомяки, песчанки, полевки, сурка и др., а среди синантропных - различные виды крыс, мыши. Различают естественные, первичные, очаги чумы, возникновение которых не связано с человеком и его хозяйственной деятельностью, и антропургични, вторичны.
Инкубационный период длится 1-6 дней. Различают следующие клинические формы чумы: 1) кожную, 2) бубонной, 3) кожно-бубонной, 4) первично-легочную, 5) вторично-легочную; 6) кишечную; 7) первично-септическая; 8) вторично-септическая.
Независимо от течения болезнь имеет острое начало, температура тела с ознобом повышается до ° С (иногда выше), больных беспокоит головная боль, нарастающая, боль в мышцах, тошнота, рвота. Больные беспокойны, будто ищут удобного положения в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха. Лицо покрасневшее, с цианотичным оттенком, одутловатое, конъюнктивы гиперемированы (fades pestica), походка шаткая, речь невнятная. Все это создает впечатление о больном как человека, опьяненная. Губы и слизистая оболочка полости рта сухие, язык обложен густым белым налетом, словно натертый мелом (меловой язык). Тоны сердца приглушены, пульс до в 1 мин, мягкий, впоследствии становится нитевидным, возникает аритмия, артериальное давление, особенно систолическое, резко снижается, в тяжелых случаях - до 4,0-5,3 кПа (С-40 мм рт. ст.), часто наступает коллапс. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются расстройства со стороны нервной системы: бессонница или возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений. В тяжелых случаях, преимущественно на коже туловища, появляется геморрагическая сыпь, который в случае летального исхода приобретает на трупных пятнах черного цвета, что дало основание называть чумой «черной смертью». При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, эритроциты. Наряду с этими общими симптомами возникают проявления, характерные для той или иной клинической формы болезни.
При своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%.
Опорными симптомами клинической диагностики чумы является острое начало, озноб, повышение температуры до ° С, резкое нарастание интоксикации, fades pestica, меловой язык, наличие болевых малоподвижных бубнил, красно-синюшная кожа над ними, признаки соответствующей клинической формы болезни. Большое значение для диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза - пребывание больного в природных очагах, эпизоотии среди грызунов, контакт с больным чумой.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и биологический методы. Материалом для исследования являются пунктаты бубнил, содержимое везикул, пустул, выделения из язв, мокрота, кровь, моча, рвотные массы, кал, секционный материал, трупы грызунов, эктопаразиты. Бактериоскопия мазков-отпечатков позволяет сделать лишь предварительное заключение. Решающей является идентификация чистой культуры возбудителя при бактериологическом исследовании. Посев материала проводят на агар с добавлением специфических стимуляторов роста (натрия сульфит, кровь) и антифаговои сыворотки. Из серологических методов применяют РИГА, РГНГА, РН с учетом титра нарастание специфических антител. Широкого применения приобрел метод флуоресцирующих антител, который позволяет идентифицировать возбудителя в течение 2 час. При использовании биологической пробы, материал вводят внутрибрюшинно гвинейским 'свинкам (лучше) или белым мышам, которые в случае положительного результата погибают в течение 3- 9 дней. Далее выделяют и идентифицируют культуру бактерий от погибших животных. Во внутренних органах обнаруживают геморрагические изменения, в мазках-отпечатках - большое количество бактерий чумы. Все исследования проводят с использованием спецоборудования в лабораториях отделов особо опасных инфекций.
Дифференциальный диагноз проводится с туляремией, сибирской язвой, доброкачественным лимфоретикульозом, гнойным лимфаденитом, лимфогрануломатоз, лимфосаркомы,, крупозной и другими формами пневмонии, сыпным тифом, сепсисом и т.д..
Все больные чумой подлежат немедленной госпитализации и строгой изоляции в специальных отделениях. Основным методом. лечения является этиотропных. Чаще назначают стрептомицин по 0,5-1,0 г каждые 8 ??ч до 5- го дня нормальной температуры тела, при септической и легочной формах - первые 4-5 дней по 1,5 г каждые 6 часов. Эффективным является окситетрациклин по 0,2-0,3 г внутримышечно каждые 4 ч, левомицетин по 1,5-2 г каждые 6 ч, ампициллин. Предложено также внутришньобубонне введение антибиотиков. В случае септических и легочных форм рекомендуют комбинацию стрептомицина и окситетрациклина. В случае присоединения вторичной микрофлоры (вторичная пневмония, аденофлегмона) можно назначать цефалоспорины, аминогликозиды. Обязательна дезинтоксикационное терапия, применяются диуретики, гликокортикостероиды, проводится симптоматическое лечение (сердечно- сосудистые средства, дыхательные аналептики и др.). Через 4-6 дней после окончания курса лечения антибиотиками обязательно проводят однократное бактериологическое исследование пунктата бубнил, мокроты, слизи дыхательных путей, кала. Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и отрицательных результатов контрольного бактериологического исследования.
ВИЧ
Пневмоцистоз - протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом. Возбудитель пневмоцистоза - Pneumocystis carina
У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, получающих иммуно- супрессивную терапию (обычно - кортикостероиды), и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1-2 нед, а у больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1-2 нед могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже - влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз.
Учитывая, что клинические проявления пневмоцистной пневмонии малоспецифичны, а развернутая клинико-рентгенологическая картина появляется значительно отсроченно от начала заболевания (особенно при СПИДе), ранняя этиологическая диагностика приобретает огромное значение, так как позволяет своевременно начать соответствующее лечение. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов, осуществляемое при помощи фибробронхоскопии. Открытая биопсия легких в настоящее время применяется все реже
Дифференциальная диагностика на ранних этапах заболевания проводится обычно с другими интерстициальными пневмониями. Однако наличие обычно фонового исходного заболевания и высокая надежность гистологических исследований (90% при СПИДе и 40% - у остальных иммунокомпрометированных больных) значительно облегчает эту задачу. Умеренная степень инвазивности и относительная простота фибробронхоскопии позволяют считать данный метод обязательным исследованием при обследовании больных с различными нарушениями иммунной системы и при интерстициальных неясного генеза пневмониях.
Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний являются триметоприм-сулъфаметоксазол (бактрим, бисептол) и пентамидин изотионат. Бактрим является ингибитором системы фолиевой кислоты, а пентамидин повреждает системы репродукции пневмоцист. Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин (ДФМО). Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты ДФМО блокирует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также иммуномодулирующее действие (восстанавливает функции Т- супрессоров и повышает иммунорегуляторный индекс ОКТ4/ОКТ8). Назначают препарат в дозе 6 г на 1 м2 поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед. При благоприятном течении заболевания состояние начинает улучшаться в среднем через 4 дня после начала терапии. Постепенно нормализуется температура тела, улучшаются объективные показатели ФВД, рентгенологическая картина. Через 3-4 нед у 20-25% больных пневмо-цисты не обнаруживаются.
У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде - около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у % больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.
Это воспаление легких, вызванное пневмококком (Streptococcus pneumoniae). До 70% всех пневмоний вызывается именно им. Пневмококк – это нормальный представитель микрофлоры верхних дыхательных путей. Заболевание он вызывает только при ослаблении иммунитета человека. Пневмококковая пневмония часто возникает зимой после ОРЗ и может стать осложнением гриппа.
Появляются дрожь и озноб, кашель с мокротой, одышкой и болью в грудной клетке на стороне пораженного легкого, повышается температура тела. Распространенными симптомами этого заболевания являются тошнота, рвота, слабость и боли в мышцах. Мокрота часто имеет цвет ржавчины из-за примеси крови.
Пневмококк - наиболее широко распространенный возбудитель бактериальной пневмонии. У человека, имевшего контакт с одним из 80 известных видов пневмококка, развивается частичный иммунитет к микроорганизму того же вида, но отсутствует иммунитет против других. Пневмококковая пневмония обычно начинается после того, как воспаление верхних дыхательных путей (ангина или грипп) повреждает легкие, что позволяет пневмококкам инфицировать их.
Диагностика именно пневмококковой пневмонии основана на выявлении пневмококков в мокроте, плевральной жидкости, однако для назначения лечения не ждут результатов анализов и исходят просто из диагноза «пневмония», основанного на клинической и рентгенологической картине.
Пневмококковую пневмонию можно лечить некоторыми антибиотиками, включая пенициллин. Люди, склонные к аллергическим реакциям на пенициллин, получают вместо него эритромицин или другой антибиотик. На пневмококки, устойчивые к пенициллину, может действовать другой антибиотик; однако эти пневмококки становятся все более устойчивыми и к другим антибиотикам. Разработана вакцина, которая защищает до 70% людей от серьезных пневмококковых инфекций. Прививка рекомендуется при высоком риске пневмококковой пневмонии, то есть тем, кто страдает болезнью легких, сердца или сахарным диабетом, людям с ослабленной иммунной системой и старше 65 лет. Прививка действует на протяжении почти всей дальнейшей жизни, хотя тех, кто подвержен особо высокому риску, иногда прививают повторно через 5-10 лет. Примерно в половине случаев прививка вызывает покраснение и боль в месте инъекции. Только у 1% сделавших прививку повышается температура тела и появляется боль в мышцах. Еще реже встречаются тяжелые аллергические реакции.
Золотистый стафилококк, попавший в легкие вне больниц, вызывает пневмонию только в 2% случаев, однако у 10-15% пациентов, пребывающих в стационарах, развиваются внутрибольничные пневмонии. Этот вид пневмонии характерен для детей младшего возраста и стариков, а также людей, которые уже ослаблены другими болезнями. Нередко такая пневмония развивается у алкоголиков. Смертность высока: от 15 до 40%, вероятно потому, что стафилококковая пневмония обычно развивается у людей, которые уже серьезно больны.
Стафилококковая пневмония может развиться в качестве осложнения после гриппа или ОРЗ. При этом после выздоровления: Вновь резко поднимается температура. Возникает недомогание, озноб. Кашель со слизисто-гнойной мокротой. Боль в грудной клетке. Одышка. Цианоз. Хрипы.
Рецидивирующие ознобы. Тяжелое течение: высокая температура, сильная одышка, интоксикация, возможен сепсис. Склонность к деструктивным процессам: кровь в мокроте, образование полостей в легких, пиопневмоторакс, абсцесс. Стафилококковая пневмония может привести к образованию в легких абцессов (скоплений гноя) и кист, которые содержат воздух (пневмоцеле), особенно у детей. Бактерии, попадающие из легких в кровоток, способны вызывать абцессы в других местах. Довольно часто развивается эмпиема - скопление гноя в плевральной полости, который удаляют с помощью иглы или плевральной дренажной трубки.
Клиническая картина и данные физикального обследования позволяют заподозрить пневмонию. При этом назначается: Анализ крови: воспалительные изменения, возможна анемия. Рентгенограмма грудной клетки. Микроскопическое исследование мокроты позволяет выделить возбудителя, а посев – чувствительность к антибиотикам. Серологическое исследование крови на выявление антител к стафилококку.
Схема лечения стафилококковой пневмонии: Антибиотики назначаются сразу при установлении диагноза «пневмония» до результатов посева. При этом нужно учитывать, что стафилококк в большинстве случаев способен вырабатывать пенициллиназу, а значит, устойчив к пенициллину. В дальнейшем антибиотик может быть сменен после получения результатов чувствительности микроорганизма к антибиотикам. Дезинтоксикационная терапия. Симптоматическая терапия: анальгетики, жаропонижающие, муколитики, бронходилататоры. Противовоспалительная терапия. Иммуностимуляторы. Витамины.