Что нужно нашей ПЕЧЕНИ - 2
Защита от повреждающих факторов
Питательная поддержка и защита от паразитов, микробов, токсинов
Печень оказывает мощное влияние на состояние здоровья всех органов и тканей
липидный дистресс-синдром (ЛДС): ряд заболеваний, обусловленных нарушениями липидного метаболизма (облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и органов брюшной полости, липогенный панкреатит, холестероз желчного пузыря, желчнокаменная болезнь, жировой гепатоз и др.), по предложению академика В.С.Савельева рассматриваются с позиции липидного дистресс-синдрома (ЛДС)
Как печень влияет на наши сосуды
Холестерин – это липид (жирное вещество), который синтезируется в печени из жиров, входящих в состав пищи. Определенное количество холестерина присутствует в кровотоке. Наш организм нуждается в небольших количествах холестерина, поскольку он является компонентом мембран и необходим для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и некоторых витаминов. «Носителями» холестерина в крови являются липопротеины. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Их называют «плохим» холестерином, поскольку они главным образом вовлечены в формирование атеросклеротической бляшки, которая является основной первопричиной различных сердечно-сосудистых заболеваний. Обычно приблизительно 70% холестерина в крови представлено в виде ЛПНП, но этот % может отличаться у разных людей. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) считаются «хорошим» холестерином, поскольку они могут предотвращать формирование атеросклеротической бляшки
Один и тот же механизм - генетически обусловленный синтез холестерина в печени - обеспечивает сначала рост и развитие организма, а затем его угасание и смерть (Ю. Буланов «Холестерин»),- athlete.ru/food/holesterin_bulanov.htm
…Регулярный прием витаминов развитие атеросклероза также замедляет, особенно же важны водорастворимый витамин C и водонерастворимые Е и А… Медикаментозных средств, способных вылечивать атеросклероз, пока не существует. При быстро прогрессирующем заболевании наиболее эффективным средством является шунтирование и ангиопластика. Шунтирование это удаление участка артерии с бляшкой и последующее вшивание на это место сегмента вены одной из конечностей пациента. По законам молекулярной биологии венозный трансплантат через несколько недель становится артерией. При проведении ангиопластики участок пораженной артерии расширяется или при помощи надувного катетера, или посредством введения расширителя, сделанного из пластика или металла.
Особое внимание к холестерину было привлечено тогда, когда обнаружилось, что большая часть населения планеты в той или иной степени больна атеросклерозом (поражением сосудов в результате отложения в них холестерина). Как ни странно, толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужила война между США и... Все погибшие солдаты США подвергались тщательному патологоанатомическому исследованию. Каково же было изумление исследователей, когда они обнаружили выраженный атеросклероз артерий сердца у половины солдат в возрасте года, причем у некоторых из них сосуды сердца были сужены более чем на 50%. После опубликования этих материалов в Америке начался "холестериновый бум". Американцы рассудили так: уж если у молодежи атеросклероз развит до такой степени, то что же говорить о людях зрелого возраста? Сразу же обратили внимание на то, что большинство смертей в США связано с этим заболеванием. Была создана и щедро финансировалась "Общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом". Она включала в себя исследования по биохимии холестерина, создание "рациональной американской диеты" с исключением из пищи жиров, сахара, соли и холестерина. Началась кампания против курения и употребления алкоголя. Пропаганда высокой физической активности чуть не затмила все остальные виды рекламы.
Было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. В результате смертность от сердечно- сосудистых заболеваний, вызванных атеросклерозом, резко поползла вниз. Впоследствии в ряде развитых стран были созданы аналогичные программы. Однако исследования холестерина и его роли в развитии атеросклероза не были новостью. Атеросклероз сосудов сердца может вызвать много различных заболеваний. Самое частое из них - стенокардия. Это заболевание характеризуется болями в сердце, которые усиливаются при физических нагрузках. Во время физической деятельности повышается потребность в кислороде и питательных веществах. Боль - это результат негативных биохимических изменений в мышце сердца, которая возникает из-за уменьшения ее кровоснабжения. Склеротированный сосуд подвержен спазмам, а каждый спазм (как результат нервно-психического напряжения) вызывает возникновение сердечного приступа. Сильный и длительный сердечный приступ может привести к инфаркту миокарда (сердечной мышцы) - омертвлению ее части.
Стенокардия, инфаркт, внезапная смерть, всевозможные нарушения сердечного ритма - все эти заболевания объединяются под общим названием: "Ишемическая болезнь сердца" (ИБС). ИБС -целая группу заболеваний, связанных с атеросклерозом коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Постепенное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг, приводит к развитию самых различных симптомов: ухудшаются память, зрение, слух, снижаются интеллектуальные способности. Все это указывает на развитие церебрального (мозгового) атеросклероза. Если же возникнет резкий спазм склеротированного сосуда или его закупорка тромбом, то развивается стойкое нарушение мозгового кровообращения, называемое "инсультом", которое приводит к гибели определенной части мозговых клеток. Поэтому после него остаются: стойкие нарушения двигательной сферы - параличи и т.д.; нарушения речи; расстройства психической деятельности. Все зависит от локализации инсульта. Общим является только то, что все эти нарушения очень редко бывают обратимыми. Атеросклеротическое сужение сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты, при которой в ответ на физическую нагрузку появляются боли в конечностях и невозможность ходить. Боль при ходьбе - результат неспособности судов удовлетворить потребность мышц в кислороде. Первым симптомом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей бывает их зябкость. У мужчин с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей развивается импотенция. Примечателен тот факт, что импотенция развивается гораздо раньше, чем начнет проявлять себя атеросклероз бедренных артерий.
Откуда берется в организме холестерин? Во-первых, он поступает в организм с пищей через желудочно-кишечный тракт. Считается, что в среднем человек потребляет с различными продуктами 0,5 г холестерина в день. Во-вторых, холестерин синтезируется в самом организме. Все клетки, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин, однако, основная его масса (80%) поступает из печени. В день организм среднего человека синтезирует 1 г холестерина. Как видим, самая большая доля холестерина (800 мг) синтезируется в печени, меньшая часть (500 мг) поступает с пищей и еще меньшая (200 мг) синтезируется клетками организма. Куда расходуется в организме холестерин? Часть холестеринового фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Основной путь окисления холестерина - образование желчных кислот. На эти цели уходит от 60 до 80% ежедневно образующегося в организме холестерина. Второй путь - образование стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников и др.). На эти цели уходит, всего 2-4% холестерина, образующегося в организме. Третий путь - образование в коже витамина ДЗ под действием ультрафиолетовых лучей. Еще одним производным холестерина является холестанол. Его роль в организме пока еще не выяснена. Известно лишь, что он активно накапливается в надпочечниках и составляет 16% от всех находящихся там стероидов. С мочой у человека выделяется около 1 мг холестерина в сутки, а со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг/сут.
Эффективный менеджмент… холестерина Продолжительность и качество нашей жизни во многом зависят от того, насколько активно происходит накопление в организме холестерина. Поскольку синтез холестерина в организме детерминирован генетически, полностью прекратить его мы не можем. Да это и не нужно, учитывая ту роль, которую он играет в построении клеточных мембран. От количества холестерина в мембране в известной степени зависит "прочность" клетки, ее способность к выживанию. При повышении температуры, стрессовых факторах, некоторых видах химического воздействия холестерин плазмы крови устремляется в клетки, чтобы сделать их структуру более жизнеспособной. С помощью генной инженерии можно подавить ген, ответственный за синтез холестерина вообще. Однако организм тогда просто не сможет существовать. Из чего будут строиться клеточные мембраны? Откуда возьмется желчь, столь необходимая нам для пищеварения? Откуда возьмутся половые и кортикостероидные гормоны - продукты превращения холестерина, витамин ДЗ? Речь должна идти не о тотальном уничтожении холестерина как какого-то ужасного монстра, вызывающего смерть, а об управлении холестериновым обменом в организме. Нужно научиться управлять этим обменом таким образом, чтобы его побочные действия (атеросклероз) развивались как можно медленнее, что продлит нашу жизнь и улучшит ее качество.
Многие исследования последних лет показали, что растительные волокна обладают выраженным гипохолестеринемическим действием. Под волокнами понимают неперевариваемую часть растительной пищи, состоящую в основном из целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина. Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон обусловлен тем, что они необратимо связывают желчные кислоты и выводят их с калом. Это, в свою очередь, стимулирует синтез жирных кислот в печени, усиливая окисление холестерина… Пектинами богаты фрукты, ягоды и некоторые овощи. Они связывают не только желчные кислоты. В кишечнике пектины впитывают многие токсичные вещества, вплоть до солей тяжелых металлов. Особенную ценность представляет свойство пектинов захватывать токсические продукты брожения и гниения в кишечнике, тем самым уменьшая количество потенциальных токсинов, доступных для всасывания в просвете кишечника.
водоросли еще и являются ценнейшим источником остродефицитных для «стандартного» рациона минералов (йода, селена, германия, хрома). Водоросли (келп) способны сорбировать тяжелые металлы и радионуклиды, метаболиты жиров и желчных кислот. Наряду с деткосицирующей способностью,
Растительные клетки и волокна
Молекулы холестерина (4) необходимы для обеспечения устойчивости мембраны, хотя при их переизбытке она может стать слишком жесткой.
Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот способствует изменению коллоидальных свойств желчи. Гастроинтестинальные гормоны принимают самое непосредственное участие в регуляции желчеобразования и желчевыделения [Климов П. К., 1983; Kaminski D. L., 1984]. Выявлена гормональная регуляция функций гепатоцита: секретин, глюкагон, ССР, стимулируя активность самого гепатоцита, изменяют секрецию либо только желчных кислот, либо в сочетании с другими компонентами желчи [Romansky К.., 1983]. При недостаточности образования ССК, секретина (при дуодените, дуоденостазе) наблюдается снижение желчеобразования и желчевыделения, гипокинезия желчного пузыря, застой желчи, при котором происходит усиление процессов всасывания ингредиентов желчи. Это нарушает коллоидную стабильность холестерина в мицеллах, вызывая перенасыщение желчи. Считают, что желчь высокой концентрации раздражает слизистую оболочку желчных путей, вызывая изменение секреторной и всасывательной функции пузыря с последующим развитием абактериального (асептического) воспаления. gelchnih-putey-10.html
Связь между потреблением ω-3 ПНЖК и снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности впервые была отмечена у эскимосов Гренландии. Несмотря на высокое содержание холестерина в рационе, смертность от инфаркта миокарда (ИМ) у эскимосов была раз в 40 раз ниже, чем у датчан. Кроме того, распространенность атеросклероза брюшной аорты, коронарных и сонных артерий была также значительно ниже. Объяснение видят в том, что диета эскимосов богата ω-3 ПНЖК из- за высокого потребления рыбы (Bang et al., 1980) [2]. Отношение ω- 6/ω-3 в диете эскимосов составило 0,36 (5:14), а в диете датчан 3,33 (10:3). Низкая сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность наблюдается также в Японии (традиционная японская диета богата рыбой и углеводами, содержит много ω-3 ПНЖК и мало насыщенных жиров). В странах Южной Европы, где получила распространение богатая ω-3 ПНЖК «средиземноморская» диета (содержит много таких источников ω-3 ПНЖК, как рыба, зеленый салат, хлеб из муки грубого помола, грецкие орехи) распространенность ССЗ заметно ниже, чем в странах северной Европы.
Уровень решения проблемы сверхвысокой смертности от сердечно- сосудистых заболеваний: здоровое питание, здоровое пищеварение!
Связывание и выведение желчных кислот равнозначны А. онкопрофилактике (профилактика рака кишечника и других органов, особенно женской половой сферы) и детоксикации (повышение эффективности очищения кишечника, Улучшение детоксикационной активности печени Б. профилактике атеросклероза, высокого уровня холестерина и «вредных» жиров, защита сосудов (в первую очередь – сердца и мозга), уменьшение застоя в желчевыводящих путях (профилактика ЖКБ).
Как проводить это «выведение и связывание» желчных кислот? По науке!
Базальной секреции желчи, во время которой выделяется содержимое двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока. Длительность минут. Закрытого сфинктера Одди. Длительность 3 6 мин. Выделения желчи порции А. Длительность 3 5 минут. За это время выделяется от 3 до 5 мл светло-коричневой желчи. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и заканчивается открытием сфинктера Люткенса. Во время I и III фаз желчь выделяется со скоростью 1 2 мл/мин. Для исследования желчи применяют метод фракционного (многомоментного) дуоденального зондирования. При проведении процедуры выделяют 5 фаз: Выделения пузырной желчи. Порция В. Начинается с момента открытия сфинктера Люткенса и опорожнения желчного пузыря, что сопровождается появлением тёмно-оливковой желчи (порция В), и заканчивается появлением янтарно- жёлтой желчи (порция С). Длительность минут. Выделения печёночной желчи. Порция С. Фаза начинается от момента прекращения выделения тёмно-оливковой желчи. Длительность минут. Объём порции мл.
1. Сфинктер холедоха 2. Сфинктер панкреатического протока 3. Сфинктер ампулы большого дуоденального сосочка А, В, С - варианты строения ампулы сосочка
1. Перед едой нужно выпить 2 капсулы Омеги-3 и 2 капсулы Пищеварительных Ферментов. Омега-3 помогает мягко (без спазматических эпизодов) простимулировать желчеотделение. Пищеварительные Ферменты являются мощными стимуляторами выброса желчи, они активизируют выделение гормонов, свойственных системе пищеварения (усиливают желчеотделение, выработку ферментов, противовоспалительных веществ). Главное условие плановой «чистки»: отсутствие конкрементов в желчевыводящих путях.
2 шаг: в начале еды Бердок – 2 капсулы, Лив Гард – 2 таблетки. 3 шаг: через 30 минут после НЕобильной еды – порция Локло г воды дополнительно. Через 1 час – 2-3 капсулы Каскары «вдогонку». Цель: сорбировать желчь, усилить ее выделение из желчевыводящих путей В ПЕЧЕНИ, простимулировать активное сокращение желчного пузыря («выжимание желчи»), и вывести все отходы из кишечника ускоренным темпом.
Результаты такой «чистки» (2-3 раза в месяц): В желчевыводящих путях: Нет застоя, нет воспалительных явлений и нет благоприятных условий для паразитов. Печень легче справляется с нагрузкой, активнее нейтрализует токсины и канцерогены (в том числе – гормоны), = профилактика рака, воспалительных, токсических поражений В кишечнике: Выделенная желчь (=холестерин) не захватывается обратно («выключен» механизм энтерогепатической рециркуляции). Сорбированные Локло элементы (желчные кислоты, токсины, микробы) выводятся, детоксикация, профилактика АТЕРОСКЛЕРОЗА, рака
Какую пользу несут БАДы при их профилактическом приеме? При плановом оздоровлении системы пищеварения (СП) детоксикантами и сорбентами (Хлорофилл, Серебро, Ред Кловер, Альфальфа, Бердок, Келп, Локло, все ПЕРЕЦсодержащие БАДы) в СП создается среда, вытесняющая личинки паразитов и взрослые особи. Оздоровление СП происходит за счет антисептического (противобактериального, противогрибкового, противовирусного и противопаразитарного) действия. Существенный + профилактичес- кого приема БАД – противовос- палительное и иммуномодули- рующее действие, детоксикация, онкопротекторный эффект и общеукрепляющее действие (противоаллергическое, седативное, защитное по отношению ко всем тканям и органам). Усиление профилактического курса БАДов ФЛОРОЙ (Бифидофилус, Бифидозаврики) существенно повышает эффективность профилактики! Оздоровление СП должно быть практически поч- стоянным.
Здоровый человек ежедневно получает с пищей около 0,5 грамма животного холестерина и растительных (фитостеринов). Около 1 грамма холестерина в сутки синтезируется в клетках печени, кишечника, яичников, надпочечников, почек и аорты. В печени пищевой и эндогенный холестерин окисляется в желчные кислоты (до 1 грамма в сутки), здесь же образуются транспортные формы ХС. На синтез стероидных гормонов ежедневно расходуется около 40 мг холестерина. Пищевой и эндогенный холестерин в кишечнике частично реабсорбируется в виде хиломикрон, подвергаясь кишечно- печеночной рециркуляции. Остальная его часть (в нормальных условиях до мг в сутки), происходящая из пищи, желчи, слущенного клеточного кишечного эпителия выводится из организма в неизмененном виде (20-40%); в виде редуцированных микробными ферментами форм (60-80%) med.ru/Sternina_disbioz_1.html med.ru/Sternina_disbioz_1.html
Лечебные воздействия необходимо ориентировать по 4 основным направлениям: нормализации липидного метаболизма; восстановлению нарушенных метаболических функций печени; активизации функций ретикулоэндотелиальной системы; устранению дисбиоза толстой кишки. Все они в равной степени важные и выделить какое-то одно из них невозможно из-за тесной метаболической кооперации всех этих нарушений. В связи с этим применение большого количества препаратов не целесообразно и не безопасно, особенно явно это прослеживается при использовании препаратов, блокирующих синтез холестерина в печени. Ее нарушенные ферментативные системы, разбалансированность механизма контроля их функций вследствие изменения кооперации в системе микробиота - ретикулоэндотелиальная система – гепатоцит, не оставляют надежд на достижение положительного метаболического эффекта. В решении этой проблемы мы выделяем три кардинальные задачи восстановление процессов синтеза желчи в печени и ее поступления в кишечник, активизация ретикулоэндотелиальной системы печени и нормализация микробиоценоза кишечника. Они успешно реализуются при длительном использовании растительных комбинированных гепатопротекторов, энтеросорбентов и пробиотиков. Комплекс этот отличается абсолютным отсутствием гепатотоксического эффекта, что очень важно со всех позиций.
Важнейшая возможность в оздоровлении: способность восстанавливать нарушенный физиологический баланс холестерина при помощи блокады энтерогепатической рециркуляции желчных кислот, активной энтеросорбции экзогенных токсинов и эндотоксина и нормализации микробиоценоза кишечника.
При восстановлении функций печени при липидном дистресс- синдроме независимо от органа-мишени целесообразно использовать гепатопротекторы, в состав которых включен силимарин, входящий в группу флавонолигноидов и состоящий из силибинина, силимарина и силикристина. Механизм действия силимарина основан на защите мембран гепатоцитов от воздействия токсинов, повышении обезвреживающей функции гепатоцитов, антиоксидантном и антифибротическом эффекте, повышении белково- синтетической функции гепатоцитов, ингибировании синтеза холестерина в результате снижения активности микросомальной гидрооксиметил-КоА-редуктазы и т.д.
2. ОЗДОРОВИТЬ МИКРОФЛОРУ СП (СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ) И ОЗДОРОВИТЬ САМУ СП! ДЕТОКСИКАЦИЯ, ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИЯ, ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ, ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ, АНТИОКСИДАНТНОЕ, ОНКОПРОТЕКТОРНОЕ, ГЕПАТОПРОТЕКТОРНОЕ, ПИТАЮЩЕЕ И ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ БАДОВ НУЖНО ЗАДЕЙСТВОВАТЬ ПОСТОЯННО! 1. Разорвать круг энтерогепатической рециркуляции желчи (проще говоря, остановить обратное всасывание компонентов желчи в кишечнике и возврат в печень): постоянный прием клетчаток, кальция и периодические «чистки» желчевыводящих путей.
Клетки кишечника не только синтезируют холестерин, но и продуцируют соединения, регулирующие его синтез в печени. Эти соединения (преимущественно белковой природы) оказывают как прямое действие на клеточный синтез холестерина, так и опосредованно, влияя на образование в печени желчных кислот. Снижение в просвете кишечного тракта холестерина и желчных кислот индуцирует образование особых веществ, которые через портальную циркуляцию стимулируют печеночный холестериногенез или превращение холестерина в другие биологически активные стерины, прежде всего желчные кислоты.
Кишечные микроорганизмы, проявляя протеиолитическую, гидролитическую или иную биохимическую активность, способны либо модифицировать синтез регуляторных соединений, либо деградировать их, тем самым косвенно изменяя образование в печени холестерина и желчных кислот. Микроорганизмы пищеварительного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя непосредственно на ферментные системы клеток хозяина, синтезирующих эндогенный холестерин. Так бифидобактерии уменьшают выход холестерина из гепатоцитов за счет ингибирования активности ГМГ-КоА - редуктазы. Некоторые штаммы кишечных стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты. Различные компоненты микробной клетки (эндотоксин, мурамидипептиды, зимозан), гамма-интерферон и другие соединения микробного происхождения или синтез которых связан с микроорганизмами, способны индуцировать повышенный синтез холестерина в различных клетках макроорганизма, в особенности у лиц, склонных к гиперхолестеринемии. med.ru/Sternina_disbioz_1.html
Помимо печени важным источником эндогенного холестерина являются клетки ворсинок кишечника. Бактерии, присутствующие в пищеварительном тракте, оказывают существенное влияние на скорость обновления кишечного эпителия, и, следовательно, также регулируют образование эндогенного холестерина. Содержание холестерина в сыворотке крови зависит от выраженности его абсорбции из кишечника. Последняя связана со скоростью транзита нейтральных стеринов через кишечник, концентрацией в кишечном содержимом ионов (прежде всего, ионов кальция), наличием и степенью сродства рецепторов кишечника к липопротеинам или микроорганизмам, участвующим в трансформации холестерина. Кишечные микроорганизмы, влияя на вышеуказанные функции, вмешиваются в регуляцию концентрации холестерина в сыворотке крови и печени.
Оздоровление микрофлоры – важный шаг в профилактическом оздоровлении! Каждый день по 1 капсуле Бифидофилуса – это 3 МЕСЯЦА непрерывной поддержки здоровья!
Почему паразиты провоцируют болезненное состояние? Механическое воздействие (блокирование желчевыводящих путей) Токсическое (невротизация у взрослых, нарушение роста и развития у детей) Аллергическое Прямое повреждающее (кровопотеря, язвы) Провокация воспаления Провокация развития опухолевых процессов «Вытягивание» питательных веществ из организма человека – хозяина
Самым известным видом является фасциола печеночная (Fasciola hepatica), несколько реже встречается фасциола гигантская (Fasciola gigantica)…фасциола печеночная встречается повсеместно. Оба вида легко отличаются друг от друга по внешнему виду: фасциола печеночная меньше по размерам (длина тела до 30 мм, ширина 813 мм), имеет листовидную форму тела, постепенно суживающуюся к заднему концу; фасциола гигантская больших размеров (длина тела до 75 мм, ширина до 12 мм), с удлиненным телом, боковые края которого почти параллельны. Близки к названным видам и также очень патогенны (вредоносны) упоминавшаяся уже трематода фасциолоидес (Fasciolopsis magna) паразит печени крупного рогатого скота, овец и оленей, распространенный в Северной Америке, и фасциолапсис (Fasciolopsis buski) паразит кишечника свиней (зарегистрирован и у человека), распространенный в странах Юго-Восточной Азии. %D0%BE%D0%B4%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D1%81%D1%81
Остановимся подробнее на фасциоле печеночной. Клиника: Инкубационный период длится от 1-й до 8-и недель. Заболевание начинается с общих симптомов: слабость, головные боли, снижение аппетита. Затем зуд кожи, аллергическая сыпь, лихорадка, высокая эозинофилия. На фоне этих симптомов появляются боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, рвота, субиктеричность (пожелтение) склер, расстройство стула. При пальпации печень увеличенная, плотная, болезненная. Нередко боли приобретают приступо- образный характер и симу лируют желчнокаменную болезнь со всеми характер- ными симптомами. В более поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения и обмена веществ, истощение, анемия.
КЛОНОРХОЗ – гельминтоз из группы трематодозов, поражающий печень и поджелудочную железу. Возбудителем заболевания является сосальщик «Clonorchis sinensis» - клонорхоз китайский, размеры его варьируют от 10 до 20 мм. Клонорхоз широко распространен в Китае, Японии, на Корейском полуострове. В России встречается в бассейне реки Амур. Зрелые формы паразитируют у человека и рыбоядных млекопитающих.
АНКИЛОСТОМА. Источником инвазии анкилостомы являются больные люди, собаки и кошки. Естественная восприимчивость людей высокая. Эндемические очаги формируются в шахтах при высокой температуре окружающей среды, влажности и плохом санитарном состоянии. К группам риска относятся шахтеры, сельскохозяйственные рабочие, дачники. При проникновении личинок через кожу анкиломостомоз протекает с аллергическими проявлениями: зуд кожи, различного рода высыпания на фоне бледной кожи (обычно на конечностях), которые сохраняются в течение нескольких месяцев. Массовая инвазия приводит к отекам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможны катаральные явления, появляются одышка, катар, хрипы, развиваются бронхит, пневмония, плеврит. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развиваются дуодениты с тошнотой, изжогой, болями в животе, нередко сопровождающиеся диареей. Хроническое течение анкилостомозов проявляется слабостью, головокружениями, болями в эпигастрии, снижением массы тела, отеками. Так как анкилостома питается кровью, она зубцами прикрепляется к слизистой оболочке стенки кишечника, где образуются кровоточащие язвы, достигающие 2 см в диаметре. Вследствие хронической кровопотери развивается гипохромная железодефицитная анемия, снижается белок крови (гипоальбуминемия). Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии. В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Описторхоз - заболевание из группы гельминтозов, поражающих печень и поджелудочную железу. В мире насчитывается около 21 млн человек, инфицированных печеночными трематодами. 2/3 мировой заболеваемо- сти этим тяжелым паразитозом прихо- дится на жителей России и особо актуально для сибирского региона (Западная и Восточная Сибирь), а также Приднепровья. Возбудитель описторхоза –двуустка сибирская, или кошачья «Opithorchis felineus», паразитирует у человека, кошек, собак в печени, желчном пузыре, желчевыводящих путях, поджелудочной железе. Заражение окончательных хозяев – человека и млекопитающих – происходит при употреблении в пищу рыбы, содержащей инвазионные личинки. Заразиться описторхозом очень просто в эндемичном очаге. Так как личинки паразитов находятся непосредственно в мышцах речной рыбы, то при ее разделке ( в случае использования ножа, тарелки, разделочной доски для других целей) происходит загрязнение разделочного инвентаря и обсеменение других продуктов.
Различают острый описторхоз ( от нескольких дней до 4-8 недель и более) и хронический (продолжается лет и пожизненно). Острый описторхоз характеризуется лихорадкой, крапивницей, ломотой в мышцах и суставах, позднее появляются боли в правом подреберье, под ложечкой, наблюдается увеличение печени и желчного пузыря. Появляются боли и ощущение тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога, частый жидкий стул, метеоризм, снижается аппетит. При фиброгастроскопии обнаруживают эрозивный гастродуоденит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных в клинической картине в острой фазе описторхоза появляются симптомы поражения легких, которые носят аллергический характер и протекают по типу астмоидного бронхита. Описторхозная инвазия приводит к нарушению деятельности нервной системы, о чем свидетельствуют частые жалобы больных на повышенную утомляемость, раздражительность, бессонницу, головную боль, головокружение. Наблюдается потливость, тремор век, языка, пальцев рук. В ряде случаев неврологическая симптоматика выступает на первый план, и больным ставят диагноз нейроциркуляторной дистонии и вегетативного невроза.
Астенический синдром проявляется в жалобах на быструю физическую и умственную утомляемость, общую слабость. Аллергический синдром при хроническом описторхозе проявляется кожным зудом, крапивницей, отеком Квинке, арталгией, пищевой аллергией. Особенность хронической формы описторхоза заключается в том, что после успешной дегельминтизации в организме могут остаться необратимые изменения в виде хронического гепатита, холангита, холецистита, гастрита, дисбаланс в иммунной системе. В этой связи важное значение имеет реабилитация после курса лечения описторхоза –прохождение оздоровительных курсов для желчного пузыря, печени, улучшения пищеварения. sibir.ru/index.php/kto-meshaet-nam-zhit/gelminty/52-opistorhi-opistorhoz sibir.ru/index.php/kto-meshaet-nam-zhit/gelminty/52-opistorhi-opistorhoz
Последствия паразитирования описторхов в организме. Основным фактором являются аллергические реакции, возникающие в результате отравления организма продуктами обмена веществ и распада описторхов, а также собственных тканей (клетки эпителия желчных протоков, подвергающиеся некрозу при травматизации паразитами). Молодые гельминты травмируют стенки желчных и панкреатических протоков своими шипиками. Зрелые особи в процессе миграции захватывают и отрывают клетки эпителия своими присосками, оставляя множество кровоточащих эрозий, стимулируя бурную регенераторно-гиперпластическую реакцию эпителия. Скопление паразитов, их яиц, слизи, слущенного эпителия в протоках гепатопанкреатической системы создает препятствие для оттока желчи и панкреатического секрета, вызывая их застой. К тяжелым осложнениям описторхоза относятся: желчный перитонит, абсцессы печени, цирроз печени, первичный рак печени, возможны осложнения и со стороны поджелудочной железы: острый деструктивный панкреатит, рак поджелудочной железы. opistorhi-opistorhoz opistorhi-opistorhoz
Вывод: профилактическое оздоровление системы пищеварения ЖИЗНЕННО ВАЖНО для всех!
Какую пользу несут БАДы при их профилактическом приеме? При плановом оздоровлении системы пищеварения (СП) детоксикантами и сорбентами (Хлорофилл, Серебро, Ред Кловер, Альфальфа, Бердок, Келп, Локло, все ПЕРЕЦсодержащие БАДы) в СП создается среда, вытесняющая личинки паразитов и взрослые особи. Оздоровление СП происходит за счет антисептического (противобактериального, противогрибкового, противовирусного и противопаразитарного) действия. Существенный + профилактичес- кого приема БАД – противовос- палительное и иммуномодули- рующее действие, детоксикация, онкопротекторный эффект и общеукрепляющее действие (противоаллергическое, седативное, защитное по отношению ко всем тканям и органам). Усиление профилактического курса БАДов ФЛОРОЙ (Бифидофилус, Бифидозаврики) существенно повышает эффективность профилактики! Оздоровление СП должно быть практически поч- стоянным.
Как планово оздоравливать СП? ВАЖНО: в холодный период (3-4 месяца) 1 неделя в месяц – Серебро натощак, 1 неделя в месяц – Флора + Ферменты, 1 неделя в месяц – желчегонные БАДы (ПРИ ОТСУТСТВИИ КОНКРЕМЕНТОВ в желчевыводящих путях). ПОСТОЯННО: Хлорофилл, Лецитин, Омега-3, поливитамины с минералами, Антиоксиданты, детоксиканты и клетчатка (Локло или Фет Гребберз + КЕЛП, Альфальфа, Ред Кловер, Карбо Гребберз, Е-чай). ПЕРИОДИЧЕСКИ: Чеснок и Перец, Кордицепс и По дАрко, Колострум и Цинк, Физ Актив, 2-3 раза в месяц – плановая «чистка» желчевыводящих путей