СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ Кандидат биологических наук Н.С. НЕМЧЕНКО

внутреннего и внешнего Отличительной чертой гемокоагуляционных изменений при ТСТ является активация обоих путей свертывания – внутреннего и внешнего

Повреждение эндотелия XII XIIа XIа IXа VIII IX Ca 2+ Внутренний путь Внешний путь Общий путь Тканевой фактор (травма - ишемия - некроз) VIIa + Ca 2+ X Xa V ПротромбинТромбин ФибриногенФибрин Ca 2+ IIа Стабилизированный фибрин XIII XIIIа Травма Ишемия Некроз Кинины, комплемент, фибринолиз Калликреин Плазмин Активирован- ные эндотели- альные клетки XI

Клеточная активация системы гемостаза Эндотоксин Эластаза О 2 - ТАФ Прекалликреин Калликреин XIIa С 5а ФНО ПГЕ 2 ТАФ ИЛ-1 Т - А 2 ПЯЛ Макрофаг

Свертывающей системе противостоит мощная система противосвертывающих механизмов: -антитромбин III (АТ III) -альфа-2-макроглобулин -ингибитор пути тканевого фактора -витамин К-зависимый протеин С -тромборезистентность эндотелия кровеносных сосудов

Повреждение эндотелия XII XIIа XIа IXа VIII IX Ca 2+ Внутренний путь Внешний путь Общий путь Тканевой фактор (травма - ишемия - некроз) VIIa + Ca 2+ X Xa V ПротромбинТромбин ФибриногенФибрин Ca 2+ IIа Стабилизированный фибрин XIII XIIIа Травма Ишемия Некроз Кинины, комплемент, фибринолиз Калликреин Плазмин Активирован- ные эндотели- альные клетки XI

Тромборезистентность эндотелия обеспечивается: синтезом простациклина – ингибитора агрегации тромбоцитов; наличием тромбомодулина, связывающего тромбин; высоким содержанием гепарина; активацией фибринолиза; элиминацией активированных факторов свертывания крови.

Эндотелий обладает способностью менять свой антитромбогенный потенциал на тромбогенный Травма Ишемия Некроз Медиаторы воспаления Эндотелий Антитромбогенная способность Тромбогенная способность

Травматический шок, тяжелый ушиб головного мозга резко угнетают синтез и активацию противосвертывающих механизмов

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯСИСТЕМА Плазминоген Ингибиторы и активаторы активаторыплазминогена Плазмин

Специфические ингибиторы фибринолиза ингибитор тканевого активатора плазминогена 1 (ИАП-1); ингибитор тканевого активатора плазминогена 2 (ИАП-2) Травма резко активирует ИАП-1 и ИАП-2

Продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) обладают самостоятельной антикоагулянтной активностью: – приводят к секвестрации тромбоцитов повышая проницаемость сосудов, – подавляют агрегацию тромбоцитов, – активируют плазминовую систему через систему комплемента. Тромбоцит

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) - наиболее грозное нарушение гемостаза при ТСТ

рассеянное свертывание крови в микроциркуляторном русле гипокоагуляция, тромбоцитопения; геморрагический диатез Основу ДВС составляет: Основу ДВС составляет: ДВС: «тромбозы»

снижение скорости кровотока, нарушение микроциркуляции, блокада РЭС, гипертромбопластинемия, угнетение противосвертывающих механизмов и фибринолиза Основные факторы, вызывающие ДВС при тяжелой сочетанной травме:

перваяпервая – гиперкоагуляция (угнетение фибринолиза); втораявторая – гипер-гипокоагуляция (угнетение фибринолиза); третьятретья – гипокоагуляция (генерализованный фибринолиз); четвертаячетвертая - восстановление гемостаза или полное несвертывание крови (коагулопатия потребления) Классификация стадий ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома при ТСТ: Наиболее часто страдают легкие, печень, почки, поджелудочная железа. Поражение тонкой кишки в результате ДВС играет важную роль в необратимости эндотоксикоза и шока. Эндотоксикоз Кровоточивость ПОН

Лабораторная диагностика ДВС (динамический контроль)

Коррекция синдрома ДВС

Тромбозы глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии чаще всего развиваются при тяжелой ТСТ с ЧМТ и продолжительной ИВЛ ; ЧМТ и повреждением нижних конечностей; травмой позвоночника с нарушением или без нарушения тяжелой травмой живота или таза с повреждением венозных сосудов; травмой таза и повреждением нижних конечностей

Лабораторная диагностика претромботического состояния (динамический контроль)

антикоагулянтная терапия (низкомолекулярный гепарин, рекомбинантный препарат гирудин), пневматические компрессионные устройства, ультразвук, стрептокиназа Ранняя профилактика тромбозов глубоких вен:

Тактика лечения коагулопатий, сопровождающих ТСТ, формируется,исходя из установленной причины и характера нарушений системы гемостаза

Успех лечения обеспечивается: максимально быстрой доставкой пострадавшего в клинику, точной и быстрой диагностикой; неотложным хирургическим лечением; своевременной нормализацией гомеостаза