Основы физиологии дыхания и искусственной вентиляции легких в неонатологии к.м.н. Ирина Кондратова Кафедра педиатрии 1 и неонатологии Харьковский национальный медицинский университет

Главная функция легких ГАЗООБМЕН перенос кислорода и углекислого газа между воздухом и кровью

Анатомия Бронхи – 23 порядка. До 16-го порядка – терминальные бронхиолы – (не содержат альвеол) – проводящие ВП – анатомическое мёртвое пространство порядок – дыхательные бронхиолы с одиночными альвеолами + альвеолярные ходы + альвеолы – дыхательная зона (S=5 мм, V=3000 мл)

300 миллионов альвеол, диаметр каждой 1/3 мм, формируют поверхность газообмена м 2 (теннисный корт)

Главный механизм вентиляции в дыхательной зоне диффузия – от области с высоким парциальным давлением газа к области с низким парциальным давлением Происходит на поверхности раздела кровь/воздух – через альвеолярно-капиллярную мембрану

Толщина АКМ

Сурфактант Легочный сурфактант – комплекс фосфолипидов, нейтральных жиров и специфических белков, которые синтезируются альвеоцитами II SP-B – определяет стабильность сурфактанта в легких. При его отсутствии даже доношенные имеют тяжелую дыхательную недостаточность и печальный прогноз SP-C – определяет способность фосфолипидов растягиваться и сжиматься. Дефицит этого белка у новорожденных не вызывает серьезных проблем SP-A и SP-D – создание защитного барьера легких от патогенных микроорганизмов

Функции сурфактанта Снижает поверхностное натяжение и облегчает расправление легких при первом вдохе «Укрепляет» альвеолярную стенку, помогая сохранить легкие открытыми во время выдоха Легочный сурфактант препятствует коллапсу альвеол, определяет стабильность альвеол и поддерживает поверхность альвеолы относительно свободной от жидкости

Нормальная альвеолярная система

Дефицит сурфактанта Это приводит к потере уже существующего сурфактанта, его разрушению и «выдавливанию» его из легких на фоне развития ателектазов и потери легочных полей незрелые легкие лишены адекватного количества сурфактанта – «жесткие» легкие: низкий дыхательный объем увеличение анатомического мертвого пр-ва коллапс дыхательных путей во время выдоха

Повреждение легких Формируются гиалиновые мембраны в альвеолах, нарушается газообмен, может наступить летальный исход На секции легкие печеночной тупости, тонут в воде, а гистологически определяются гиалиновые мембраны

Ингибиторы эндогенного сурфактанта Белки плазмы крови Меконий Кровь Околоплодные воды Инсулин Асфиксия Гипотермия

Легочный кровоток линейно убывает в направлении снизу вверх Перфузия (Q) – верхушки 0,07 л/мин; основания – 1,29 л/мин Неравномерное распределение легочного кровотока определяется различиями гидростатического давления в кровеносных сосудах

Регионарные различия вентиляции Вертикальный градиент (сверху вниз). Вентиляция (VA) – верхушки 0,24 л/мин; основания – 0,82 л/мин

В положении больного на животе уровень артериальной оксигенации чаще всего выше, чем при положении на спине

Поступление О 2 оксигенация FiO2 Tex PIPPEEPПоток MAP Tin Среднее давление в дыхательных путях

Параметры ИВЛ Пиковое давление вдоха (PIP) – основной параметр, определяющий ДО Низкое PIP: Гиперкапния – высокое рСО2 Гипоксемия – низкое рО2 Ателектазы Высокое PIP: Баротравма Волюмотравма Повышение внутричерепного давления

РЕЕР положительное давление в конце выдоха У интубированного пациента не должно быть РЕЕР менее 2 см Н 2 О «Аналог сурфактанта» – поддерживает альвеолы и дистальные дыхательные пути в открытом состоянии

Концентрация кислорода – FiO 2 Уровень FiO 2 устанавливается таким образом, чтобы РаО 2 достигало мм Hg, SaO %

Дыхательный объем ДО – объем газа, вдыхаемого или выдыхаемого за один дыхательный цикл 4-6 мл/кг ДО зависит от веса ребенка (легких), эластичности легких, сопротивления дыхательных путей, давления на вдохе Измерение производится на вдохе и на выдохе

Триггер Потоковый триггер – расположен между ЭТТ и дыхательным контуром Усилие пациента, необходимое для начала поддержки вентилятором самостоятельного вдоха, определяется установленным уровнем чувствительности триггера Чем выше чувствительность триггера, тем меньшая работа дыхания требуется для начала поддержки

Проблемы – движения конденсата в контуре, колебания самого контура, «утечка» между ЭТТ и трахеей (автоциклирование) Решение – обучение персонала, правильное расположение шлангов и влагосборников, переинтубация трубкой большего диаметра Потоковый триггер

СРАР continuous positive airway pressure постоянное положительное давление в дыхательных путях Препятствует спадению альвеол Улучшает оксигенацию (РаО 2 ) Устанавливаемые параметры – РЕЕР, базовый поток (base flow), FiO 2 Контролировать – ДО, ЧД, МОВ

Assist/control (A/C) Каждая попытка вдоха пациента, попавшая в чувствительность триггера, поддерживается аппаратом с заданными PIP или ДО, РЕЕР, Тin, flow Контролируемая ЧД обычно устанавливается на уровне 20-25% меньше спонтанной (на случай апноэ)

Assist/control (A/C) Пациент может свободно увеличивать или уменьшать частоту дыхания в зависимости от своих потребностей При условии максимальной чувствительности триггера уменьшается потребность в седации и обеспечивается полная синхронизация ОПАСНОСТЬ! ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ!

SIMV – синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция Аппарат «ждет» попытку вдоха пациента и синхронно с ней делает принудительный вдох Поддержанный вдох – загорается лампочка «триггера» Не может быть поддержано больше вдохов, чем выставлено на вентиляторе Если в определенный отрезок времени попытка вдоха отсутствует, происходит принудительный вдох

SIMV Если в определенный отрезок времени попытка вдоха отсутствует, происходит принудительный вдох В случае, если ЧД пациента превосходит частоту, установленную на вентиляторе, он может вдыхать воздух из потока в контуре Спонтанное дыхание – в режиме СРАР (должны быть достаточные РЕЕР и базовый поток) Перевод на самостоятельное дыхание – постепенное снижение ЧД

«Пророчества» «Бесконечное число поколений людей будут по-прежнему умирать от беременности и ее осложнений…» Леонардо да Винчи

Спасибо за внимание и респираторной удачи