Практические аспекты физиологии и механики дыхания «Среди причин для госпитализации в ОИТ дыхательная недостаточность и другие респираторные нарушения в педиатрической популяции составляют не менее 50% » (Gregory G. Respiratory failure in child., Crit Care Med 1981)

Развитие дыхательной системы Стадия 1 эмбриональная. 3-5 неделя. Формируется мешок в виде выроста из пищеварительной трубки, и делится на две бронхиальные сумки. На 5 неделе формируются долевые бронхи.

Стадия 2 псевдогландулярная, 5-16 неделя сегментарные бронхи терминальные бронхиолы, на седьмой неделе в трахее появляется хрящевая ткань и развивается до терминальных бронхиол, трахея полностью отделяется от пищевода, формируется диафрагма. Одновременно развиваются легочные артерии, лимфатические протоки, нервы, мышцы. В этом периоде формируются диафрагмальные грыжи, и гипоплазии легких. На неделе появляются слизистые железы, реснички и бокаловидные клетки. Развитие дыхательной системы

Стадия 3 каналикуллярная недели. Формирование ацинусов – респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы. Развивается сосудистая сеть. К концу периода появляются альвеолоциты второго типа, развиваются мелкие кровеносные сосуды и респираторные бронхиолы, начинают формироваться альвеолы и капилляры. Уменьшается масса эмбриональной мезенхимальной ткани в результате чего отмечается более тесный контакт капилляров и альвеол. После 24 недели возможны газообмен и ИВЛ. Развитие дыхательной системы

Стадия 4. саккулярный период недели Окончательное формирование респираторных бронхиол и терминальных мешочков (Saccula). Увеличение объема легких количества альвеол и площади газообменной поверхности. Отчетливый вазоконстрикторный ответ на гипоксию со стороны легочных артерий, мышечная стенка ацинарных легочных артерий, относительно размеров в два раза толще чем у взрослого. Развитие дыхательной системы

Стадия 5. Альвеолярный период. 36 неделя- 3 года. К моменту рождения количество альвеол колеблется от 20 до 50 млн. После рождения дыхательные пути увеличиваются в размерах, Количество альвеол ( альвеоляризация ) увеличивается до 3 летнего возраста к этому периоду их количество становится таким же как у взрослого человека – 300 млн, после этого происходит увеличение альвеол в размерах. Уменьшается относительный объем легочного интерстиция Коллатеральная вентиляция практически отсутствует до трех лет (каналы Ламберта, поры Кона) Развитие дыхательной системы

Ингибирование альвеоляризации Баротравма, волюмтравма Гипероксия Легочная гипертензия Провоспалительные цитокины Инфекция Неадекватное нутритивная поддержка Кортикостероиды ???

Механика дыхания Рассматривает физические свойства анатомических структур, влияющих на легочные объемы: Пассивные - легкие, грудная стенка, дыхательные пути Активная - дыхательная мускулатура которые определяют механические особенности (эластичность и сопротивление) дыхательной системы

Дыхательная мускулатура Мышцы вдоха –Основные Диафрагма Наружные межреберные мышцы –Дополнительные (вспомогательные) Грудинно-ключично-сосцевидные Лестничные Грудные, крыльев носа, и т.д. Мышцы выдоха (выдох в норме пассивен) Внутренние межреберные Прямые, наружные, косые мышцы живота

Изменение объема легких Механизм вентиляции Изменение объема грудной клетки поток воздуха Градиент давлений Поток газа Градиент давлений ΔVΔV P1P1 P2P2 Δ P= P 1 -P 2 спонтанное дыханиеИВЛ Изменение объема легких Изменение объема ГК

Механизм вентиляции спонтанное дыхание ИВЛ Volume Pressure Volume Pressure

Давления и градиенты давлений в дыхательной системе Давление в ДП (Paw) Плевральное давление (Ppl) Альвеолярное давление (Palv) Транспульмональное давление (PI=Palv-Ppl) Трансдиафрагмальное давление (Pdi=Pab-Ppl) Атмосферное давление (Pbar)

Газообменная зона Два типа клеток (пневмоциты/альвеолоциты) : –1. I типа – сквамозные 10%, тонкие и плоские м 2 поверхности газообомен –2. II типа- гранулярные 15%, кубоидальные Синтез сурфактанта Дифференцировка с образованием А I типа – Альвеолярные макрофаги (BM, фагоцитоз) Интерстиций (объем зависит объема грудной клетки) –Коллаген+Эластин –Лимфатический дренаж ВПВ Эндотелий 30%

Альвеоло-капиллярная мембрана Толщина 0,4-0,7 мкм –Площадь у взрослого м 2 (300 млн альвеол) –Площадь у ребенка 8 лет 32 м 2 –Площадь у новорожденного 2,8 м 2 (20 млн альвеол) Время капиллярного транзита эритроцита 0,8 сек Общая скорость диффузии газов 25 мл/мин Время насыщения Hb кислородом 0,3 сек Газообменная зона

Газообмен есть пассивная диффузия обусловленная наличием градиента парциального давления газов по обе стороны альвеоло-капиллярной мемебраны p v O 2 =40 mmHg S v O 2 =75-80% p A O 2 =100 mmHg p c O 2 =100 mmHg p a O 2 =95 mmHg S a O 2 =100% P bar O 2 =159 mmHg P tr O 2 =113 mmHg

Факторы, влияющие на эффективность оксигенации Вентиляция (результат – альвеолярное Р А О 2, Р А СО 2 ) Диффузия (свойства альвеоло- капиллярной мемебраны, наличие градиента) Перфузия (эффективность легочного кровотока, наличие шунта)

Проводящая зона ВДП –Нос (фильтр, сенсор, увлажнение и подогрев) –Глотка (носо..-рото..- гортано..) –Гортань (голос, фильтр увлажнение и подогрев) Голосовые складки Надгортанник Подскладочное пространство Т о =37 о С, RH=100%

Нижние дыхательные пути –Хрящевая основа присутствует до 16 порядка (Ø=1мм) –Слизистая оболочка- реснитчатый кубический эпителий –Гладкая мускулатура Проводящая зона

–трахеобронхиальный секрет мокрота реологические свойства слои »Гель »Золь Высыхание секрета нарушение мукоцилиарного механизма обструкция рН, количество инородных частиц, бактерий, качество газа, клеточный состав Проводящая зона Дренирование мокроты в норме Мукоцилиарный транспорт Кашель

Бронхиолы порядок –хрящевой основы нет –плоский реснитчатый эпителий –элементы гладкой мускулатуры –участие в газообмене Проводящая зона

Эффект ЭЗДП (gas trapping) Возникает в конце максимального выдоха Обеспечивает остаточный объем легких (ООЛ) Механизмы –Закон Бернулли –Силы поверхностного натяжения Усиливает обструкцию Приводит к гипоксии при обструктивных нарушениях

Коллатеральная вентиляция Обеспечивает ретроградное поступление воздуха при обструкции мокротой (1) Появляются между 1 и 2 годами жизни (2) Появляются в возрасте 6 лет (3) Каналы Мартина отсутствуют в здоровом легком В отсутствие каналов коллатеральной вентиляции возрастает риск ателектазирования (3) межбронхиолярные каналы Мартина (1) межальвеолярные поры Кона (2) бронхиолоальвеолярные каналы Ламберта

Легочные объемы ФОЕ – объем легких в конце спокойного выдоха. Факторы, влияющие: –Возраст, рост, пол, –Положение тела –Тонус диафрагмы –Давление в брюшной полости –Болезни легких Новорожденные 8-12 мл/кг Дети до 1 года мл/кг Взрослые мл/кг Физиологическое значение: диффузия газов через альвеоло- капиллярную мембрану продолжается в фазу выдоха (легочный кровоток, ПЖ)

ЖЕЛ = взрослые мл/кг, дети до 1 года мл/кг новорожденные мл/кг Превышение ЖЕЛ сопровождается снижением растяжимости и риском разрыва Дыхательный объем (Vt) 5-7 мл/кг Легочные объемы

Альвеолярная вентиляция= минутная вентиляция - вентиляция МП Мертвое пространство (МП, dead space) –Анатомическое = объем проводящей зоны, 2 мл/кг –Альвеолярное = объем газа, вентилирующий неперфузируемые альвеолы –Механическое создаваемое за счет контура аппарата и искуственных дыхательных путей Альвеолярная вентиляция и мертвое пространство

з Механическое мертвое пространство У-образный тройник Растяжимость контура Сжимаемый объем увлажнителя Растяжимость контура = (1)-2 мл/мбар 20 мбар 40 мл

Влияние гравитации на распределение дыхательного объема Увеличение плеврального давления снижение альвеолярного объема «Зависимые/независимые» регионы легких Преимущественное распределение дыхательного объема в «зависимые» регионы Ppl 1 Ppl 2 Ppl 2 > Ppl 1 вдох выдох 0,25 mbar/cm Pin

Влияние гравитации на распределение дыхательного объема

Негравитационные детерминанты дыхательного объема Податливость (compliance) Сопротивляемость (resistance) Константа времени (time constant)

Compliance, податливость Мера растяжимости дыхательной системы (легкие, грудная клетка, дыхательный контур) Величина, описывающая соотношение между определенным изменением объема и давлением, необходимым для достижения этого изменения мл/ см H 2 O (мл/мбар) эластическое сопротивление

Изменение объема = градиент давлений x Compliance Изменение объема = градиент давлений x Compliance Объем Давление V P C =C = V P Комплайнс эластическое сопротивление = мл/мбар

Комплайнс изменение объема (мл) изменение давления (см H 2 O) С = Зависит от Возраста Функционального состояния легких Состояния грудной стенки и диафрагмы Положения тела, степени мышечной релаксации эластическое сопротивление

Нормальная величина С Взрослые мл/ мбар Дети 1-10 лет 20 мл/ мбар Новорожденные 1-7 сутки 1-2 мл/ мбар Новорожденные 7-28 сутки 5 мл/мбар Недоношенные с РДС мл/мбар Контур аппарата 1 мл/ мбар – 15 мм 2 мл/ мбар эластическое сопротивление

Высокий комплайнс Указывает на снижение эластической сопротивляемости на вдохе и уменьшение выталкивающей силы на выдохе Ранние стадии эмфиземы легких Хронические бронхообструктивные заболевания эластическое сопротивление

Низкий комплайнс Указывает на увеличение эластического сопротивления на вдохе и увеличение выталкивающей силы на выдохе. «жесткое» легкое (RDS, гипоплазия, отек легких, пневмоторакс, гемоторакс, кишечная непроходимость). эластическое сопротивление

Легочный - БГМ - Мекониальная аспирация - Отек легких - Пневмония - Бронхиолит - Ателектазы - Положение на спине - Высокий уровень П Низкий комплайнс Торакальный –Пороки развития грудной клетки –Увеличение объема живота –Диафрагмальная грыжа

Динамический комплайнс Инспираторный объем (мл) Пиковое давление - ПДКВ(смH 2 O) С dyn = эластическое сопротивление - величина комплайнса, измеренная в условиях присутствия потока газа - погрешность 10-30%

Статический комплайнс Экспираторный объем (мл) Давление Плато - ПДКВ(смH 2 O) С stat = эластическое сопротивление - величина комплайнса, измеренная в условиях экспираторной паузы - для измерения статического комплайнса без выполнения паузы некоторые аппараты используют математические методы, например «метод равных квадратов»

Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987 Pin - PEEP

Resistance/сопротивление Сопротивление [R], создаваемое за счет трения молекул газа при о ДП прохождении газа к альвеолам измеряется в см H 2 O / (литр / секунду) Зависит от потока и увеличивается с увеличением потока газа неэластическое сопротивление

Resistance/сопротивление R (мбар/л/сек) = P Flow (л/сек) Уравнение Hagen-Poiseulle Flow= ΔP× π × r 4 8 × L × η R= 1 r 4 R r1r1 R r2r2 r2r2 r1r1 =2 R 2 =16R 1

Сопротивление Зависит от свойств дыхательных путей Длина Диаметр Особенностей деления бронхов и их поверхностных характеристик Потока (ламинарный/турбулентный) Свойств газа (вязкость) неэластическое сопротивление

Факторы, влияющие на сопротивление Патологические Бронхоспазм Эмфизема Обструкция инородным телом Избыточная секреция Трахеомаляция Отек слизистой Ненормальные анатомические взаимоотношения структур ДП Механические Бак. фильтры Размер ЭТТ Величина инспираторного потока Конденсация воды в контуре Качество экспираторного клапана неэластическое сопротивление

Инспираторное сопротивление Пиковое давление – давление плато(смH 2 O) Инспираторный поток (л/сек) Норма взрослые R= мбар/л/сек дети до 2 лет R = мбар/л/сек, дети до 6 мес R = мбар/л/сек. (Hollbruk) RI=RI=

Экспираторное сопротивление

Постоянная времени Постоянная времени: характеристика «инерционности» дыхательной системы Параметр Тс описывает время, требуемое для заполнения эластичной замкнутой системы (преодоления сопротивляемости и податливости) - Достижение соответствующего внутрилегочного давления во время вдоха зависит от постоянной времени= Тс (сек)= Compliance(мбар/л) Resistance(мбар/л/сек) 1 Тс = 63% 2 Тс = 87% 3 Тс = 95% вдыхаемого/выдыхаемого объема 4 Тс = 98% 5 Тс = 99%

Постоянная времени

Факторы, влияющие на легочные объемы Сила дыхательных мышц Положение тела, антропометрические характеристики, пол, тонус диафрагмы СопротивлениеСопротивление –Эластическое »легочной ткани »грудной стенки –Неэластическое сопротивление дыхательных путей »инспираторное »экспираторное Параметры ИВЛ, герметичность (утечка), растяжимость контура

Легочный кровоток, малый круг кровообращения

Функциональные и морфологические особенности МКК Большая податливость сосудов (зависимость объема русла от экстрамурального давления) Низкое сосудистое сопротивление (в 8-10 раз ниже чем в БКК) – дин*с*см), которое снижается при повышении давления Низкое перфузионное давление: 25/15-15/8 mm Hg

Изменения внутигрудного давления и объема воздуха в альвеолах при вентиляции легких существенно (но не равнонаправленно) влияют на легочное кровообращение Функциональные и морфологические особенности МКК Легочные сосуды: Экстраальвеолярные (интерстиций) – экстрамуральное давление растягивает стенки сосудов увеличивая их объем Альвеолярные сосуды (капиллярное русло) – объем и скорость кровотока зависит от альвеолярного давления

Увеличение объема легких влияет На величину и распределение сопротивления легочных сосудов – PVR минимально на уровне ФОЕ. При низком объеме PVR увеличено из-за увеличения экстрамурального (интерстициального) давления При легочном перерастяжении происходит сдавление альвеолярных сосудов Функциональные и морфологические особенности МКК

Влияние гравитации на распределение легочного кровотока (J.West) P A >P a >P v P a >P A >P v Гиповолемия, шок, МАР P a >P v >P A P v >P a >P A Вдох-выдох, систола-диастола

Факторы, влияющие на распределение легочного кровотока Гравитация (зоны распределения кровотока по J.West) Легочные объемы Сердечный выброс Альвеолярная гипоксия

Регионарная гипоксическая вазоконстрикция Рефлекс Эрля-Лильештрадта Проявляется в виде локализованной вазоконстрикции в регионе легкого при снижении альвеолярного Р А О 2 ниже 60 mmHg Cпособствует перераспределению кровотока в хорошо-аэрируемые участки (профилактика внутрилегочного шунтирования) При тотальной альвеолярной гипоксии механизм вазоконстрикции тоже принимает тотальный характер, вызывая увеличение давления в системе РА, правом желудочке и снижая системный сердечный выброс

Фетальное легочное кровообращение – Характеризуется высоким артериальным давлением и высоким сосудистым сопротивлением в результате чего легкие плода кровоснабжаются значительно меньше – Обеспечивает метаболические потребности легких

Легочные вазоконстрикторы Арахидоновая кислота Простагландин F 2 (PGF 29 ) Тромбоксан A 2 (TXA 2 ) Лейкотриен D 4 Низкое парциальное напряжение кислорода

При рождении Снижение легочного сопротивления инициируется вентиляцией легких газом с низким содержанием СО 2 и ростом содержания О 2 в альвеолах Расправление легких снижает легочное сосудистое сопротивление за счет механического эффекта Эти стимулы усиливаются за счет эндогенных медиаторов (эйкозаноиды, катехоламины и т.д.)