ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ПЕЧЕНИ

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ Недостаточность пищеварения–это патологическоесостояние, при котором пищеварительная система не обеспечивает усвоение поступающих в организм питательных веществ. Взависимостиотэтиологии различают наследственно обусловленную и приобретеннуюнедостаточность пищеварения.

Причины развития недостаточности пищеварения: І. Алиментарные (пищевые) факторы: а) приём недоброкачественной и грубой пищи; б) сухоядение; в) нерегулярный приём пищи; г) несбалансированное питание (например, уменьшение содержания витаминов, белков в рационе); д) злоупотребление алкоголем.

ІІ. Физические факторы. Среди факторов этой группы наибольшее значение имеет ионизирующая радиация. ІІІ. Химические агенты. Являются причиной расстройств пищеварения при отравлениях неорганическими и органическими соединениями на производстве и в быту.

ІV. Биологические факторы: а) бактерии (например, холерный вибрион, возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа); б) бактериальные токсины (например, при сальмонеллёзах, стафилококковой инфекции); в) вирусы (например, аденовирусы); г) гельминты. V. Органические поражения: а) врождённые аномалии органов пищеварения; б) послеоперационные состояния; в) опухоли пищеварительной системы.

VІ. Нарушения нервной и гуморальной регуляции. а) психоэмоциональных нарушениях (невротические и неврозоподобные состояния); б) психических заболеваниях (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром); в) органические заболевания центральной нервной системы (энцефалиты); г) поражениях периферических структур вегетативной нервной системы; д) рефлекторных нарушениях (различные висцеро-висцеральные рефлексы). Нарушения гуморальной регуляции пищеварения могут быть связаны с расстройствами синтеза и секреции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинин-панкреозимина и др.).

Недостаточность пищеварения может проявляться следующими синдромами: 1.Голодание 2.Диспептический синдром 3.Обезвоживание 4.Нарушениякислотно-основного равновесия 5. Кишечная аутоинтоксикация 6. Болевой синдром.

Диспептический синдром Диспептический синдром включает ряд симптомов: а) анорексия, б) изжога, в) отрыжка, г) тошнота, д) рвота, е) метеоризм, ж) запоры, з) понос.

Анорексия – это полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании. Выделяют следующие виды анорексии: а) интоксикационная б) диспептическая) в)нейродинамическая г) невротическая д) психогенная е) нейроэндокринопатическая

Механизмы анорексии В основе развития анорексии лежат два механизма: 1)Уменьшениевозбудимости пищевого центра (интоксикационная, диспептическая анорексия); 2)Торможение нейронов пищевого центра(нейродинамическая, невротическая,психогенная анорексия).

Механизмы развития боли Боль часто сопровождает развитие заболеваний пищеварительного канала. Различают следующие механизмы возникновения боли при поражениях органов пищеварения: а) спастический механизм. Боль обусловлена спазмом гладкой мускулатуры разных отделов пищеварительного канала. Причиной боли может быть также пережатие сосудов, проходящих в толще стенки полых органов, вследствие чего развивается ишемия. б) гипотонический механизм. При уменьшении тонуса гладкой мускулатуры (гипотонии) боли возникают в результате растяжения стенки полых органов (желудка, кишок, желчного рузыря) их содержимым.

Механизмы развития боли в) воздействие биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) на нервные окончания. Эти вещества образуются и выделяются при повреждении клеток и воспалении (гастриты, дуодениты, энтериты, колиты, холециститы). Особенно много их появляется при остром панкреатите.

Нарушения функций пищеварительной системы : I. Нарушения секреторной функции пищеварительной системы: 1)Гиперсекреторныесостояния: а) гиперсаливация, б) желудочная гиперсекреция, в) панкреатическая гиперсекреция, г) гиперхолия; 2) Гипосекреторные состояния: а) гипосаливация, б) желудочная гипосекреция, в) панкреатическая гипосекреция, г) ахолия.

ІІ. Нарушения двигательной (моторной) функции пищеварительного канала: 1) Нарушения жевания, 2) Нарушения глотания – дисфагия, 3) Желудочные дискинезии, 4) Кишечные дискинезии, 5) Дискинезии желчного пузыря и желчных протоков, 6) Нарушения дефекации. ІІІ.Нарушения переваривающей и всасывательной функции – синдром мальдигестии и мальабсорбции.

Нарушения секреции соляной кислоты, пепсина, слизи Соляная кислоты выделяется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, число которых у здорового человека составляет 1 миллиард. Секреция её регулируется сложными механизмами, которые включают три взаимосвязанные фазы секреции: нейрогенную (вагальную), желудочную (гастринную) и кишечную, которая регулируется раздражением рецепторов и гормонами тонкой кишки.

Гиперсекреция соляной кислоты. Играет важную роль в развитии гастроэнтерологических заболеваний. Можетнаблюдаться: а) при наследственно обусловленном увеличении массы обкладочных клеток; б)приповышенномтонусе блуждающего нерва; в)при растяжении антрального отдела желудка и нарушении его опорожнения; г)при увеличении секреции гастрина; д) при увеличении количества ЕСL-клеток в слизистой оболочке желудка (у больных с карциноидным синдромом).

Желудочная слизь вырабатывается добавочными клетками слизистой оболочки желудка. В состав желудочной слизи входят гликозаминогликаны и гликопротеиды. Из сиаловых кислот N-ацетилнейраминовая кислота обеспечивает способность желудочной слизи образовывать водонерастворимое вискозное покрытие слизистой оболочки желудка. Секреция желудочной слизи происходит непрерывно. Стимулирующее влияние на выработку слизи оказывают раздражение адрено- и холинорецепторов, простагландины. В процессе слизеобразования определённую роль играет также стабильность лизосом. Гидролазы лизосом вызывают дегидратацию гликопротеинов.

Для желудочной гиперсекреции характерны: 1) Увеличение количества желудочного сока как после приёма пищи, так и натощак; 2) Гиперацидитас и гиперхлоргидрия – соответсвенно увеличение общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке; 3)Увеличение переваривающей способности желудочного сока.

Нарушения пищеварения при желудочной гиперсекреции 1) Нарушение перистальтики кишок и развитие запоров вследствие того,что в кишки поступает мало содержимого; 2) Усиливаются процессы брожения и образования в желудке газов. Это вызывает появление отрыжки и изжоги; 3) Увеличивается двигательная активность желудка – развивается гипертонус и гиперкинезия его гладкой мускулатуры.

Для желудочной гипосекреции характерно: 1) Уменьшение количества желудочного сока натощак и после приёма пищи; 2) Уменьшение или нулевая кислотность желудочного сока (гипо- или анацидитас), уменьшение содержания в нём или отсутствие свободной соляной кислоты (гипо- или ахлоргидрия); 3) Уменьшение переваривающей способности желудочного сока вплоть до ахилии (прекращение образования соляной кислоты и ферментов).

Нарушение двигательной функции желудка Нарушения двигательной (моторной) функции желудка называют желудочными дискинезиями. Выделяют два варианта желудочных дискинезий: гипертонический и гипотонический. Для гипертонического варианта характерно увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперкинезия). Гипотонический вариант характеризуется гипотонией и гипокинезией.

Причины двигательных расстройств желудка гипертонического типа : а) некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь); б) повышение желудочной секреции; в) увеличение тонуса блуждающего нерва; г)действие гастроинтестинальных гормонов (мотилин).

Последствия гипертонии и гиперкинезии желудка : 1) Длительная задержка содержимого в желудке, что способствует повышению желудочной секреции и развитию язв на слизистой оболочке; 2) Развитие антиперистальтики желудка, появление диспептических расстройств (отрыжка, тошнота, рвота).

Причины снижения двигательной активности желудка: а) алиментарные факторы (жирная пища); б)уменьшение желудочной секреции (гипоацидные гастриты); в) снижение тонуса блуждающего нерва; г) действие подавляющих моторику желудка гастроинтестинальных гормонов (гастроингибирующий пептид, секретин); д) удаление привратниковой части желудка; е) общее ослабление организма, истощение, гастроптозом.

Язвенная болезнь Этиология язвенной болезни в настоящее время окончательно не установлена. Факторы риска: 1. Психоэмоциональное перенапряжение 2. Стресс. 3. Наследственная предрасположенность. 4. Погрешность в питании 5. Хронический гастрит и дуоденит 6. Helicobacter pylori. 7. Вредные привычки

Патогенез язвенной болезни - нарушение равновесия между факторами кислотно- пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К факторам защиты относятся : а)достаточное желудочное слизеобразование; б)достаточная выработка бикарбонатов; в)хорошаярегенерация эпителиальных клеток; г)достаточное кровоснабжение слизистой оболочки; д)достаточное образование простагландинов в стенке желудка.

Синдром мальдигестии – это нарушения полостного пищеварения. Проявления синдрома: 1) Нарушениеперевариванияжиров (отсутствие липазы, фосфолипаз). Не усваивается % жира, который выводится с калом – возникает стеаторея (жир в кале); 2) Расстройства всасывания жирорастворимых витаминов – развитие признаков гиповитаминозов А, Е, К; 3 ) Нарушение переваривания белков (отсутствие пищеварительных протеаз). Не усваивается до % пищевого белка. 4) Нарушение переваривания углеводов 5)Нарушение расщепления нуклеиновых кислот

Синдроммальабсорбции - это симптомокомплекс, который возникает в результате нарушений всасывания веществ в кишках. Уровни нарушений: 1)Преэнтероцитарные развиваются вследствие расстройств процессов пищеварения, предшествующих всасыванию; 2) Энтероцитарные возникают в результате нарушения деятельности эпителиальных клеток слизистой кишок; 3) Постэнтероцитарные являются следствием нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу).

Преэнтероцитарные нарушения: 1.Нарушения двигательной функции пищеварительного канала. 2.Нарушение полостного пищеварения (синдром мальдигестии). По происхождению они могутбыть гастрогенными, панкреатогенными, гепатогенными, энтерогенными, дисрегуляторными, ятрогенными (связаны с длительным применением антибиотиков и других лекарственных препаратов). Нарушения пристеночного пищеварения. Они обусловлены расстройствами образования и встраивания ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов.

Интерстинальные ферментопатии – это наследственнообусловленные нарушения синтеза пищеварительных ферментов микроворсинок, которые обеспечивают процессы пристеночного (мембранного) пищеварения. Среди интестинальных ферментопатий наиболее часто встречаются непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Энтероцитарные причины мальабсорбции 1) Уменьшение площади всасывания 2) Наследственно обусловленные и приобретенные нарушения образования белков – переносчиков моносахаридов аминокислот 3) Нарушения функционирования ионных насосов 4) Дефицит энергии

Постэнтероцитарные причины 1) Нарушения кровообращения в стенке кишок (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия, реакции сосудов при воспалении); 2)Нарушения лимфооттока.

Нарушения двигательной функции кишечника Нарушения двигательной(моторной) функции кишок называются кишечными дискинезиями. Выделяют два варианта кишечных дискинезий: гиперкинетический и гипокинетический. Для первого характерно усиление перистальтики кишок, сегментирующих и маятникообразных движений, что проявляется развитием поносов.

Причины кишечных дискинезий гиперкинетического типа а) повышение возбудимости рецепторов кишок с развитие воспаления слизистой оболочки кишок (энтериты, колиты); б) действие на рецепторы кишок необычных, патологическихраздражителей– непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов гниения и брожения, токсических веществ и т.п.; в)увеличение возбудимости центров блуждающего нерва; г) увеличение образования гастроинтестинальных гормонов (мотилин)

Кишечные дискинезии гиперкинетического типа проявляются: а) расстройствами пищеварения (переваривания, всасывания); б) обезвоживанием; в)выделительным негазовым ацидозом (потеря гидрокарбонатов). Кишечные дискинезии гипокинетического типа проявляются снижением перистальтики кишок, что приводит к возникновению запоров. В зависимости от механизмов развития выделяют два вида запоров: спастические и атонические.

Причины развития атонических запоров а) скудное питание, низкое содержание клетчаткив потребляемых пищевых продуктах; б) чрезмерное переваривание пищи в желудке (например, при желудочной гиперсекреции); в)возрастные изменения рецепторного аппарата кишок у стариков, а также структурные изменения кишечной стенки при ожирении; г) снижение тонуса блуждающего нерва; д) нарушения внутрикишечной иннервации