Шок в клинике внутренних болезней Профессор Макаревич А. Э. (cyrculatory schock)

Шок -- ряд синдромно сходных катастрофических клинических состояний, характеризующихся критическим падением (ниже уровня необходимого для поддержания минимально необходимых потребностей) периферического кровотока в жизненноважных органах и тканях организма вследствие снижения сократительной способности сердца или неадекватного распределения его выброса. Шок – неадекватность кровонаполнения сосудистого русла (несоответствие между наличием и потребностью в О 2 ), приводящие к потенциально необратимым изменениям метаболизма органов, их жизнеугрожающей дисфункции от клеточного до системного уровня (гипотензия, олигоурия), нарушениям микроциркуляции и гемостазаю Если шок сохраняется долго (быстро не корригируется), адаптация исчерпывается – возникает смерть

Классификация шоков (Saunders, 1992): Гиповолемический -- из-за снижения ОЦК (малое количество крови в сосудистом русле), его разновидности -- постгеморрагический, травматический и ожоговый; Кардиогенный -- вследствие неспособности сердца поддерживать адекватную перфузию органов и тканей; Cосудистый (перераспределительный ) – септический (МОК в норме), нейрогенный или анафилактический, связанные с пониженной резистентностью сосудов: изменяется распределение внутрисосудистого объема, идет депонирование венозной крови (некоторые ткани избыточно кровоснабжаются, а другие – плохо) вследствие снижения тонуса мышц вен и САС; Обструктивный -- из-за: нарушения выброса крови из сердца; снижен МОК из-за непроходимости сосудов питающих кровью сердце (синдром верхней полой вены), сжатие сердца (тампонада или пневмоторакс), механической обструкция оттока крови из сердца (ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты). Эндокринный (вследствие острой надпочечниковой недостаточности или тяжелого декомпенсированного диабета).

Физиологический ответ (компенсация) при шоке : активация САС (по мере снижения перфузии), обусловленная импульсацией в вазомоторный центр; изменение цвета кожи (бледнеет) и температуры (снижается). На ранних стадиях шока кровь шунтируется в мозг, сердце, уходя из периферии (из кожи и др. органов); изменения МЦК -- по мере прогрессирования шока, венозные сфинктеры хуже поддерживают вазоконстрикцию, нарушается кровоток в капиллярах, возникает сладж, блокирующий микрокровоток; периферическая вазоконстрикция (повышенное внутрикапиллярное давление), как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре-посткапиллярного сфинктеров, что вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы МЦК; нарушения коагуляции -- продукты метаболизма, микроагрегаты тромбов и факторы свертывания накапливаются в капиллярном русле, усиливая свертывание; гипергликемия -- в ответ на избыточное высвобождение адреналина, гликоген разрушается до глюкозы, которая попадает в кровоток; перемещение жидкости -- возникает задержка жидкости, что улучшает перфузию; уменьшение перфузии сердца и его контрактильной способности, -- вызывает дополнительное снижение МОК и гипоперфузию тканей.

Гемодинамические параметры при разных формах шока ФормаМОКОПСОЦКДЗЛА Кардиогенный (преобладает ОСН) Гиповолемичес -кий (преобладает недостаточность ОЦК) Перераспредел и-тельный (анафилактичес- кий, септический), реже или в норме Сразу, позднее или в норме Обструктивный - снижено; -- резко снижено; -- повышено; - сильно повышено. Главный механизм – падение УОС Главный механизм – снижение венозного возврата крови

Изменения в «шоковых» органах: Кожа – холодная или теплая, периферический цианоз («мра- морная»), замедленное наполнение капилляров ; Нервная система – нарушения ментального статуса (от бес- покойства, заторможенности, до комы); ССС – нитевидный пульс, падение АД (САД

КШ -- любое шоковое состояние, в генезе которого основную роль играет нарушение функции сердца. КШ – ведущая причина смерти больных ИМ в больнице КШ -- синдром, развивающийся вследствие резкой дисфункции систолической и диастолической ЛЖ, клапанов сердца или комбинации этих факторов. Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при КШ обусловлено: снижением УОС и ОЦК; сужением периферических артерий; открытием А-В шунтов; нарушениями капиллярного кровотока (из-за внутрисосудистой коагуляции). Причины развития КШ: немеханические -- синдром малого сердечного выброса (вследствие миокардиальной недостаточности или плохого заполнения желудочков сердца); механические (разрыв стенки сердца).

Классификация кардиогенного шока : аритмический из-за тахиаритмий (ФЖ, ЖТ или "быстрая" СПТ), полной А-В блокады, СССУ с асистолией - с последующим резким нарушением сократительной функции миокарда, неадекватным наполнением желудочков сердца, уменьшением УОС. Это вызывает резкое снижение АД, функции сердца; истинный – из-за потери >40% массы миокарда ЛЖ и развития миокардиальной недостаточности ЛЖ. Дополнительно, у большей части больных имеются симптомы ОЛ. Купирование боли и аритмии не улучшает макрогемодинамику; ареактивный – полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов из-за резкого нарушения сократительной способности миокарда, вызванное нарушением МЦК, газообмена, ДВС-синдромом. Чаще обусловлен нарастающим разрывом некротизированных миофибрил (заканчивается тампонадой сердца). Манифестация -- кома, анурия (олигоурия), аритмии, тяжелая гипотензия и дисфункция сердца. 2 кардинальных признака КШ: сразу гипоперфузия (резкая слабость, гипотензия бледность, усохшее лицо, холодный липкий пот, мраморная кожа, нарушения ментального статуса) и позже – гипотензия (САД

Гиповолемический шок развивается вследствие потери крови, жидкости или плазмы (компенсаторная вазоконстрикция временно поддерживает АД). Его причины : внутренняя кровопотеря (скрытая, с секвестрацией крови в разных полостях) при: расслаивающей аневризме аорты; скоплении крови в грудной клетке при гематораксе на фоне перелома ребер или повреждении легкого), внутрибрюшных скрытых кровотечениях (гемоперитонеуме) -- как при разрыве селезенки или маточных труб или тромбозе мезентериальных сосудов; геморрагическом панкреатите; наружная (явная) кровопотеря -- кровотечения из носа у больных на фоне гипертонического криза, при геморрагических диатезах, болезни Рендю-Ослера, легочных кровотечениях при ТВС или раке легкого, ЖКТ кровотечениях при язвенной болезни желудка, синдроме Мелори-Вейса или раке желудка, кровотечения из кишечника при раке толстой кишки или язвенном колите (диагноз верифицируется с помощью фиброгастроскопии и колоноскопии); наружная потеря жидкости (дегидротация) и электролитов (из-за профузных рвоты и поносов, при состояниях, похожих на холеру) или внутренняя -- при перитоните, тяжелых формах острого панкреатита; потери плазмы (при десваматино-эрозивных поражениях кожи) или белка (при ожогах и нефротическом синдроме), недостаточности надпочечников и феохромоцитоме.

Обструктивный шок возникает при : констриктивном перикардите с тампонадой сердца (или при ранении сердца, перфорации расслаивающейся аневризме аорты); массивной ТЭЛА ; идиопатической легочной артериальной гипертензии ; напряженном спонтанном пневмотораксе ; шаровидном тромбе или миксоме в ЛПр ; сильном аортальном или митральном стенозе ; каортации аорты; сдавлении верхней полой вены. Симптоматика: выраженная одышка, боли в грудной клетке, набухание вен шеи, цианоз, рост ЦВД, парадоксальный пульс, кардиомегалия, глухость тонов сердца. Диагноз ставится обычно по ЭхоКГ.

Перераспределительный шок (вазогенный, с повышением сосудистой емкости) -- обусловлен выраженной венозной и артериолярной дилатацией, при которой центральный объем крови "уходит" в периферическое сосудистое русло (особенно в венозное). Внутрисосудистый объем ненормально распределяется вследствие влияния эндогенных вазодилататоров и вазоконстрикторов, которые меняют локальное сопротивление сосудов. Этот шок (СШ, АнШ) может протекать с высоким МОК. Сепсис, АнШ, недостаточность МЦК, метаболические факторы и ряд неврологических нарушений могут изменять распределение кровотока, вызывая падение АД. Чаще отмечается СШ (при сепсисе с эндотоксемией, тяжелой долевой пневмонии или гнойном холецистите). В результате попадания в кровоток Гр (-) микробов и действия их токсинов, повышается проницаемость сосудов, идет выход жидкой части крови из циркуляции и депонирование ее в венах брюшной полости. Реже возникает АнШ, развивающийся по типу аллергической реакции немедленного типа и возникающий у ранее сенсибилизированных больных. В развитии АнШ надо учитывать комплекс стимулов (ФН, жара, холод, облучение, взаимодействие со специфическим агентом, вызывающим АнШ). Вено-вазодилататорный шок -- вариант гиповолемического на фоне увеличения сосудистой емкости, что и вызывает "относительную" гиповолемию.

Причины АнШ -- разные вещества белковой или полисахаридной природы ( чаще АБ), повторно проникающие в организм в обход кишечника (парентерально, чрезкожно или ингаляционно), или орально, пищевые продукты (особенно рыба, орехи), ужаления насекомых, ЛС и др. Лекарственный АнШ (ЛАнШ) – возникает в ответ на введение ряда ЛС (редко – из-за неправильно проводимого тестирования с аллергеном). Реакция на ЛС появляется независимо от пути его введения. Фатальные исходы ЛАнШ при проведении (смерть наступает в течение первых 20 мин) кожного тестирования или специфической иммуннотерапии -- редки. Точная статистика частоты ЛАнШ неизвестна (несколько чаще выявляется у женщин в возрасте от 20 до 60 лет). В США: ЛАнШ выявляется у 1 из 3000 госпитализированных больных (риск его развития оценивается в 1-3% от популяции и больше в богатых странах) и является причиной смерти 500 человек ежегодно (~1 на ). В РФ ( ) отмечено ~13200 побочных реакций на ЛС. Лекарственная аллергия составила 70%, из них ЛАнШ был у ~6% больных (из них умерло 50, летальность составила ~0,3%). Летальности способствуют: предшествующее лечение В-АБ, назначение ЛС в > дозах, прививки в период интенсивного действия аллергена (в сезон цветения трав).

Особенности ЛАнШ (механизм – 1-й тип аллергических реакции и гистамино-высвобождение) : не развивается при первом приеме ЛС (должен быть период сенсибилизации - обычно >5-7 дней); тяжесть и скорость проявлений не зависят от повторной дозы ЛС. Повышение дозы увеличивает тяжесть и длительность течения ЛАнШ. Его тяжесть определяется временем от поступления антигена до развития шоковой реакции ; аллергические симптомы повторяются при повторном введении значимого ЛС («иммунологическая память»). Повторные, прерывистые курсы лечения, длительные интервалы между введениями ЛС повышают риск ЛАнШ. возникает у лиц с отягощенным аллергоанамнезом. обычное время появления симптомов – 30 мин для пищи (необходимо время для ее переваривания и всасывания аллергена в ЖКТ); 15 мин – для яда при укусе насекомых; 5 мин - для парентеральное введение ЛС, связано с большим риском развития ЛАнШ. В случае нелекарственной анафилаксии, реакция может появиться уже при первом контакте с провоцирующим агентом (при первом приеме ЛС).

Клинические варианты АнШ : молниеносный (в 3% случаев, с летальностью ~100%), через 1-2 мин после введения ЛС появляются: потеря сознания, гипотония, судороги, бледность или резкий цианоз, дыхание затруднено, тоны сердца глухие, зрачки расширены, без реакции на свет; тяжелый (возникает через 5-7 мин) -- отмечаются жалобы на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль и боли в сердце. Объективно -- цианоз или бледность кожи, затрудненное дыхание, глухие тоны сердца, гипотония; средней тяжести (возникает через 30 мин) – с возможным доминированием кардиального, абдоминального, легочного и церебрального клинического варианта; рецидивирующий (в 10% случаев), когда приступы повторяются через несколько мин или часа (вследствие продолжающегося выброса медиаторов). Противошоковое лечение дает временный и частичный эффект, последующие клинические симптомы могут быть резистентными к терапии; абортивный (приступ купируется самостоятельно); типичный (в 80% случаев) и атипичный. В каждом из этих вариантов преимущественно страдает одна из систем, но имеются обязательным проявления: гипотония, симптомы аллергии и полисистемность клиники.

Атипичные формы АнШ: кардиальная ( 10% случаев), которая проявляется клиникой ИМ (ангинозный приступ на фоне резкого падения АД и частой аритмии; на ЭКГ возможно появление ишемии миокарда); абдоминальная (10% случаев) с симптоматикой "острого живота" -- резкими болями в животе, непроизвольными дефекациями и поносами (последние могут сохраняться еще в течение нескольких дней после купирования анафилаксии). Нередко ставят неправильный диагноз прободной язвы желудка; легочная (асфиксическая) – доминирует ОДН, обусловленная отеком слизистой гортани с полным закрытием гортани, бронхоспазмом разной степени выраженности (по типу астматического статуса) или отеком легких вследствие повышенной проницаемости легочных капилляров. Чаще (в 20%) возникает у больных ХОБЛ; церебральная (сопровождающуюся парестезией, судорогами, возбуждением, страхом, сильной головной болью, отеком головного мозга с потерей сознания) (5%);

Начальная фаза диагностики шока (общедоступные методы): выявление его причины (по возможности), анамнез (чем болел? что принимал? информация родственников и «содержимое карманов»); осмотр по органам и системам -- голова, шея (набухание вен), прямая кишка (кровотечение?), конечности на ощупь (теплые, холодные), тоны сердца, свежее введение АБ, наличие травм и кровавой рвоты, характер болей в грудной клетке; замер ЦВД (позволяет отличить КШ от гиповолемического); ЭКГ (признаки ИМ), ЭхоКГ (жидкость в перикарде при тампонаде сердца, оценка клапанов сердца и сократимости миокарда) и R грудной клетки; оценка рутинных тестов (скрининг Ht и HB у больных с кровотечением; тропонинового теста, миоглобина и МВ-КФК при подозрении на ИМ; рост уровня молочной кислоты указывает на анаэробный метаболизм из-за ишемии тканей) и КЩС. Промежуточная фаза оценки и лечения шока -- требует большего количества специальных исследований (эндоскопия локализует ЖКТ кровотечения и позволяет локально вводить ЛС, забор содержимого желудка на анализы в токсикологию; ВПСЛ – верификация ТЭЛА; катетер Сван-Ганца – замер МОС, Р центрального венозного, ДЛА; посевы крови и коррекция лечения (скорости введения жидкости). Развернутая фаза шока и его лечение (зависит от выявления причины).

Принципы лечения шока: предотвратим (если быстро выявляют основную болезнь и ее лечат); лечение в ОИТР и направлено на улучшение перфузии тканей: поддержание SaO2>95% посредством кислородотерапии. При необходимости больного интубируют и проводят ИВЛ; поддержание рН>7,3 (но

Схемы лечения разных видов шоков Тип шокаЭтиологи я Лечение Гиповоле - мический Кровотечен ие Замещение жидкости (элементы крови, коллоиды), контроль зоны кровотечения (эндоскопия, хирургическая интервенция) и его профилатика Негеморраг ическая Замещение жидкости и лечение основного заболевания Перерас- предели- тельный СепсисЭмпирическая АБТ, замещение жидкости, вазопрессоры; после стабилизации гемодинамики хирургический дренаж при наличии гноя; возможны иммунотерапия (АТ против АГ Гр (-) бактерий) и введение ГКС при СШ (длительность

Тип шокаЭтиологияЛечение КШ Дисфункция миокарда (первичная миокарди-опатия) Диуретики, снижение постнагрузки, инотропные ЛС, внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) - в нисходящий отдел аорты вводят баллон, который раздувают в диастолу (повышаются ДАД и коронарный кровоток), а в систолу опорожняют (снижается постнагрузка и растет УОС) ИМТЛТ или коронарная ангиопластика (коронарография, потом ЧПКА или АКШ), инотропные ЛС, ВАБК Механическая дисфунк-ция (острый дефект стенки ЛЖ или острая митральная регурги- тация) Снижение постнагрузки, инотропные ЛС, хирургическая коррекция

Осложнения шока (из-за тяжелой ишемии могут повреждаться многие органы и системы, особенно чувствительны почки): острый некроз почечных канальцев (ОПН) – ведущие симптомы: олиго- анурия, рост мочевины, креатинина и уровня калия в плазме; ишемия печени и кишечника; жизнеопасные ЖКТ кровотечения; ДВС-синдром из-за потребления факторов свертывания (оценка в динамике гемостаза: АЧТВ, фибриногена и продуктов его распада, Д-димера, тромбоцитов); аспирационная или ИВЛ-ассоциированная пневмония; ОРДСВ; энцефалопатия и/или инсульт. Прогноз – плохой; шок - главная причина смерти у госпитальных больных. Летальность обусловлена: сложными взаимодействиям между основным заболеванием, приведшим к шоку и: его тяжестью; возрастом больного; наличием сопутствующих болезней. Прогноз хуже (>90% летальность) у пожилых с наличием СШ, хронических болезней печени, у которых развиваются ОПН, ОДН и коагулоопатия. Прогноз лучше (>90% выживаемости) у молодых лиц с преходящим шоком из-за: травмы, ЖКТ кровотечения, без наличия сопутствующей патологии.