Ташкентская Медицинская Академия Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия Предмет: Патологическая анатомия Лекция 13 Тема: БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Лектор: профессор Х.З. Турсунов учебный год

Цель: ознакомить с классификацией болезней сосудов, раскрыть этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения атеросклероза и гипертонической болезни. Цель: ознакомить с классификацией болезней сосудов, раскрыть этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения атеросклероза и гипертонической болезни. Педагогические задачи: Педагогические задачи: Ознакомить с определением и классификацией болезней сосудов.. Ознакомить с определением и классификацией болезней сосудов.. Дать определение атеросклероза, раскрыть его этиологию, патогенез, дать характеристику каждой клинико-анатомической форме. Дать определение атеросклероза, раскрыть его этиологию, патогенез, дать характеристику каждой клинико-анатомической форме. Выделить исходы, осложнения и причины смерти при атеросклерозе разных сосудов. Выделить исходы, осложнения и причины смерти при атеросклерозе разных сосудов. Дать определение, раскрыть этиологию, патогенез первичной и вторичной артериальной гипертензии. Дать определение, раскрыть этиологию, патогенез первичной и вторичной артериальной гипертензии. Описать морфологические изменения в сосудах и органах при артериальной гипертензии. Описать морфологические изменения в сосудах и органах при артериальной гипертензии.

Ожидаемый результат: Ожидаемый результат: Знают определение и классификацию болезней сосудов. Знают определение и классификацию болезней сосудов. Знают причины, патогенез атеросклероза и артериальной гипертензии. Знают причины, патогенез атеросклероза и артериальной гипертензии. Знают клинико-анатомические формы атеросклероза и их морфологические проявления. Знают клинико-анатомические формы атеросклероза и их морфологические проявления. Описывают микро- и макроскопические проявления атеросклероза. Описывают микро- и макроскопические проявления атеросклероза. Знают виды и причины артериальной гипертензии. Знают виды и причины артериальной гипертензии. Описывают морфологические изменения в сосудах и органах при артериальной гипертензии. Описывают морфологические изменения в сосудах и органах при артериальной гипертензии. Знают исходы, осложнения и причины смерти при атеросклерозе и артериальной гипертензии. Знают исходы, осложнения и причины смерти при атеросклерозе и артериальной гипертензии. Метод обучения: лекция. Метод обучения: лекция.

АННОТАЦИЯ В лекции даются сведения о болезнях сосудов, а именно – атеросклерозе и артериальной гипертензии: определение, этиология, патогенез, классификация, морфология. Подробно рассматриваются клинико- анатомические формы атеросклероза, их осложнения и причины смерти. Дается классификация и причины, патогенез первичной и вторичной артериальной гипертензии, их патологоанатомические проявления, осложнения и причины смерти. В лекции даются сведения о болезнях сосудов, а именно – атеросклерозе и артериальной гипертензии: определение, этиология, патогенез, классификация, морфология. Подробно рассматриваются клинико- анатомические формы атеросклероза, их осложнения и причины смерти. Дается классификация и причины, патогенез первичной и вторичной артериальной гипертензии, их патологоанатомические проявления, осложнения и причины смерти.

ABSTRACT A lecture gives an information about vascular disease namely atherosclerosis and hypertension: definition, etiology, pathogenesis, classification, morphology. Its giving the clinical-anatomical forms of atherosclerosis, its complications and causes of death. Its giving the classification and the reasons for the pathogenesis of primary and secondary arterial hypertension, their pathologic manifestations, complications and causes of death. A lecture gives an information about vascular disease namely atherosclerosis and hypertension: definition, etiology, pathogenesis, classification, morphology. Its giving the clinical-anatomical forms of atherosclerosis, its complications and causes of death. Its giving the classification and the reasons for the pathogenesis of primary and secondary arterial hypertension, their pathologic manifestations, complications and causes of death.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ Среди патологических процессов, развивающихся в сосудах, наиболее широко распространен склероз их стенки, возникающий от самых различных причин, в связи с чем, выделяют следующие виды артериосклероза: Среди патологических процессов, развивающихся в сосудах, наиболее широко распространен склероз их стенки, возникающий от самых различных причин, в связи с чем, выделяют следующие виды артериосклероза: 1) атеросклероз, 1) атеросклероз, 2) артериолосклероз, 2) артериолосклероз, 3) воспалительный (инфекционный) артериосклероз, 3) воспалительный (инфекционный) артериосклероз, 4) аллергиче­ский, 4) аллергиче­ский, 5) артериосклероз, связанный с обызвествлением (кальцификацией) средней оболочки артерий. 5) артериосклероз, связанный с обызвествлением (кальцификацией) средней оболочки артерий.

АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз это хроническое заболевание, которое характеризуется гемодинамическими нарушениями вследствие липидной инфильтрации интимы артерий и образования атеросклеротичских бляшек Атеросклероз это хроническое заболевание, которое характеризуется гемодинамическими нарушениями вследствие липидной инфильтрации интимы артерий и образования атеросклеротичских бляшек

Эпидемиология. Факторы риска атеросклероза: Эпидемиология. Факторы риска атеросклероза: 1. Различная этническая принадлежность. 1. Различная этническая принадлежность. 2. Возраст. 2. Возраст. 3. Пол. 3. Пол. 4. Семейная предрасположенность к атеросклерозу. 4. Семейная предрасположенность к атеросклерозу. 5. Гиперхолестеринемия. 5. Гиперхолестеринемия. 6. Гипертензия. 6. Гипертензия. 7. Курение. 7. Курение. 8. Сахарный диабет. 8. Сахарный диабет.

Этиология и патогенез 1. тромбогенная теория Рокитанского-Дьюгера, которая связывает атерогенез с образованием пристеночных тромбов с последующей их организацией, что ведет к формированию возвышающихся бляшек, распаду клеток крови с высвобождением из них липидов; 2. геронтологическая теория И. В. Давыдовского; 3. теория липидной инфильтрации сосудистой стенки, рассмат­ривающая формирование липидных бляшек как реакцию сосуди­стой стенки на увеличение поступления в нее белков плазмы и липидов из крови; 4. гипотеза, рассматривающая атеросклероз как «реакцию на повреждение»; 5. нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова; 6. мембранная гипотеза Р. Джексона и А. Готто., 7. мутагенная моноклональная гипотеза Е. Бендитта и Дж. Бендитта.

Из перечисленных теорий наибольшего внимания заслуживает гипотеза формирования атеросклероза как «реакция на поврежде­ние». Согласно этой теории, в механизме развития атеросклероза имеют значение: хроническое очаговое повреждение эндотелия, что ведет к повышению его проницаемости и другим функциональным нарушениям; хроническое очаговое повреждение эндотелия, что ведет к повышению его проницаемости и другим функциональным нарушениям; увеличение имбибиции (инсудации) сосудистой стенки липопротеидами низкой и очень низкой плотности, содержащих большое количество холестерина; увеличение имбибиции (инсудации) сосудистой стенки липопротеидами низкой и очень низкой плотности, содержащих большое количество холестерина; характер взаимодействий в очаге повреждения различных клеток, включая эндотелиальные клетки, моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты, гладкомышечные клетки интимы и средней оболочки сосудистой стенки; характер взаимодействий в очаге повреждения различных клеток, включая эндотелиальные клетки, моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты, гладкомышечные клетки интимы и средней оболочки сосудистой стенки; пролиферация гладкомышечных клеток интимы с образова­нием ими соединительной ткани. пролиферация гладкомышечных клеток интимы с образова­нием ими соединительной ткани.

Ключевым моментом в атерогенезе является хроническое повреждение эндотелия. Причины повреждения эндотелия сосудов разнообразны. Это могут быть механические факторы, гемодинамические (артериовенозные фистулы), высокое артериальное давление, турбулентность тока крови, иммунологические (отложе­ния иммунных комплексов), физические (радиация), инфекционные (вирусы), химические продукты табачного дыма, эндотелиотоксины, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, аноксия. Ключевым моментом в атерогенезе является хроническое повреждение эндотелия. Причины повреждения эндотелия сосудов разнообразны. Это могут быть механические факторы, гемодинамические (артериовенозные фистулы), высокое артериальное давление, турбулентность тока крови, иммунологические (отложе­ния иммунных комплексов), физические (радиация), инфекционные (вирусы), химические продукты табачного дыма, эндотелиотоксины, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, аноксия.

Особое значение придается гиперлипидемии, которая: 1) увеличивает соотношение холестерин / фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что обусловливает их повреждение и повышение проницаемости стенки сосудов; 2) способствует прикреплению и активации лимфоцитов и моноцитов в зоне очагового повреждения эндотелия, что стимулирует синтез эндотелиальными клетками молекул (рецепторов), предназначенных для адгезии; 3) индуцирует изменения в мембране тромбоцитов, что ведет к их активации и повышению их способности к адгезии; 3) индуцирует изменения в мембране тромбоцитов, что ведет к их активации и повышению их способности к адгезии; 4) обусловливает накопление липопротеидов в очаге повреждения интимы и дисфункцию эндотелия; 5) создает условия для оксидации (свободнорадикального окисления) липопротеидов, что ведет к образованию модифицированных (измененных) липидов низкой плотности (ЛНП).

В образовании атероматозной бляшки принимает участие ряд клеток: В образовании атероматозной бляшки принимает участие ряд клеток: 1) моноциты крови (макрофаги, пенистые клетки), 1) моноциты крови (макрофаги, пенистые клетки), 3) гладкомышечные клетки средней оболочки сосудов (пенистые клетки). 3) гладкомышечные клетки средней оболочки сосудов (пенистые клетки). На этой стадии атерогенеза интимальная бляшка имеет следующее строение: На этой стадии атерогенеза интимальная бляшка имеет следующее строение: - в центре располагаются пенистые клетки, образование которых связано с макрофагами и гладкомышечными клетками, внеклеточные липиды, появляющиеся при гибели пенистых клеток, и клеточный детрит. - в центре располагаются пенистые клетки, образование которых связано с макрофагами и гладкомышечными клетками, внеклеточные липиды, появляющиеся при гибели пенистых клеток, и клеточный детрит. - вокруг них располагаются гладкомышечные клетки и, возможно, фибробласты артериальной стенки, локализующиеся в соединительнотканном матриксе. - вокруг них располагаются гладкомышечные клетки и, возможно, фибробласты артериальной стенки, локализующиеся в соединительнотканном матриксе.

По мере прогрессирования процесса строение бляшки изменяется, так как в ней нарастает содержание коллагена, эластина, протеогликанов, синтезируемых активно пролиферирующими гладкомышечными клетками. Образующаяся соединительная ткань располагает­ся лишь по периферии бляшки в виде фиброзной шапочки (покрышки), формируя фибролипидную бляшку. Часть атеросклеротических бляшек подвергается дальнейшей трансформации. В резуль­тате пролиферации гладкомышечных клеток и образования соединительной ткани формируется фиброзная бляшка. Другие сохраняют строение фибролипидной бляшки, в центре которой сохраняются пенистые клетки, липиды, клеточный детрит. По мере прогрессирования процесса строение бляшки изменяется, так как в ней нарастает содержание коллагена, эластина, протеогликанов, синтезируемых активно пролиферирующими гладкомышечными клетками. Образующаяся соединительная ткань располагает­ся лишь по периферии бляшки в виде фиброзной шапочки (покрышки), формируя фибролипидную бляшку. Часть атеросклеротических бляшек подвергается дальнейшей трансформации. В резуль­тате пролиферации гладкомышечных клеток и образования соединительной ткани формируется фиброзная бляшка. Другие сохраняют строение фибролипидной бляшки, в центре которой сохраняются пенистые клетки, липиды, клеточный детрит.

В атеросклеротических бляшках по мере прогрессирования процесса могут развиться осложненные поражения. К ним относятся: 1) очаговое и массивное отложение солей кальция (кальциноз атеросклеротических бляшек); 2) изъязвление атероматозной бляшки с выпадением в просвет сосуда атероматозных масс и развитием эмболии; 3) образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки; 4) кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), которое возникает вследствие нарушения непрерывности эндотелиальной выстилки (раннее изъязвление) с прогрессирующим инфлюксом (вхождени­ем) крови из просвета сосуда или в результате кровоизлияния из капилляров бляшки.

Клиническое течение атеросклероза. Поражение сосудов атеросклеротическим процессом вначале протекает бессимптомно и клинически проявляется: Клиническое течение атеросклероза. Поражение сосудов атеросклеротическим процессом вначале протекает бессимптомно и клинически проявляется: 1. при образовании тромба, который может стать источником эмболии; 2. при окклюзии сосудов жизненно важных органов: сердца, головного мозга, кишечника, почек, нижних конечностей, что ведет к их ишемическому повреждению с развитием инфаркта или гангрены; 3. при повреждении средней оболочки аорты или артерии с образованием атеросклеротической аневризмы, что чревато опасностью разрыва ее и кровотечения. Клиническая картина атеросклероза определяется локализа­цией процесса. Чаще всего поражаются аорта, венечные артерии сердца, артерии головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей. Клиническая картина атеросклероза определяется локализа­цией процесса. Чаще всего поражаются аорта, венечные артерии сердца, артерии головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Гипертоническая болезнь (первичная артериальная гипертен-зия) представляет собой нозологическую форму, основным клиническим признаком которой является длительное и стойкое повышение артериального давления. Гипертоническая болезнь (первичная артериальная гипертен-зия) представляет собой нозологическую форму, основным клиническим признаком которой является длительное и стойкое повышение артериального давления. Первичную артериальную гипертензию (идиопатическую, эссенциальную), которая встречается в 90 % случаев, следует дифференцировать с вторичной, или Первичную артериальную гипертензию (идиопатическую, эссенциальную), которая встречается в 90 % случаев, следует дифференцировать с вторичной, или Симптоматической гипертензией, наблюдаемой в 10 %. Как эссенциальная, так и вторичная гипертензия может иметь доброкачественное или злокачественное течение. Симптоматической гипертензией, наблюдаемой в 10 %. Как эссенциальная, так и вторичная гипертензия может иметь доброкачественное или злокачественное течение. Доброкачественная. Этот вид гипертензии ведет к развитию доброкачественного нефросклероза. Доброкачественная. Этот вид гипертензии ведет к развитию доброкачественного нефросклероза. Злокачественная гипертензия (5 %), при которой артериальное давление с самого начала заболевания стойко сохраняется очень высоким (220/140 мм рт.ст.) и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению. Злокачественная гипертензия (5 %), при которой артериальное давление с самого начала заболевания стойко сохраняется очень высоким (220/140 мм рт.ст.) и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению.

Механизм регуляции артериального давления. Система ренин ангиотензин. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью ренина, секретируемого клетками юкстагломерулярного комплекса и ангиотензина II, образующегося при отщеплении ренином от ангиотензиногена плазмы декапептида ангиотензина I. Ангиотензин II является самым важным звеном в системе ренин ангиотензин, так как вызывает сужение сосудов и стимулирует секрецию альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию натрия и воды в канальцах почек, создает условия для усиления вазоконстрикторного эффекта и дальнейшего повышения артериального давления. Система ренин ангиотензин. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью ренина, секретируемого клетками юкстагломерулярного комплекса и ангиотензина II, образующегося при отщеплении ренином от ангиотензиногена плазмы декапептида ангиотензина I. Ангиотензин II является самым важным звеном в системе ренин ангиотензин, так как вызывает сужение сосудов и стимулирует секрецию альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию натрия и воды в канальцах почек, создает условия для усиления вазоконстрикторного эффекта и дальнейшего повышения артериального давления.

Гомеостаз натрия. Как известно, объем внеклеточной жидкости (и следовательно, объем крови и сердечный выброс) регулируется уровнем натрия в организме. При этом почки играют ключевую роль в сложных процессах натриевого гомеостаза: во-первых, с помощью системы ренин ангиотензин, способствующего задержке натрия и воды в организме; во-вторых, имеет значение такой фактор, как скорость клубочковой фильтрации и натрий-уретические факторы, независимые от скорости клубочковой фильтрации. При уменьше­нии ОЦК снижается скорость клубочко­вой фильтрации. Это ведет к усилению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах, чтобы сохранить натрий и увеличить объем крови. Гомеостаз натрия. Как известно, объем внеклеточной жидкости (и следовательно, объем крови и сердечный выброс) регулируется уровнем натрия в организме. При этом почки играют ключевую роль в сложных процессах натриевого гомеостаза: во-первых, с помощью системы ренин ангиотензин, способствующего задержке натрия и воды в организме; во-вторых, имеет значение такой фактор, как скорость клубочковой фильтрации и натрий-уретические факторы, независимые от скорости клубочковой фильтрации. При уменьше­нии ОЦК снижается скорость клубочко­вой фильтрации. Это ведет к усилению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах, чтобы сохранить натрий и увеличить объем крови.

Депрессорная система почек продуцирует различные вазодепрессоры, или антигипертензивные субстанции, которые рас­ сматриваются как местный адаптационный механизм. К ним относятся простагландины, калликреин-кининовая система почек и фактор, активирующий тромбоциты. Вазодепрессоры участвуют в адаптации почечного кровотока к возросшим требованиям, а также в механизме натрийуреза и диуреза. Обеспечивая постоянство и адекватность почечного кровотока, описываемая депрессорная система оказывает тем самым нормализующее влияние на уровень артериального давления. Этиология и патогенез первичной и вторичной форм гипертензии различны, в связи с чем, целесообразно их рассматривать раздельно. Этиология и патогенез первичной и вторичной форм гипертензии различны, в связи с чем, целесообразно их рассматривать раздельно. Причины и механизм развития эссенциальной гипертензии неизвестны. Причины и механизм развития эссенциальной гипертензии неизвестны.

Этиология и патогенез вторичной гипертензии. Установлено, что причиной симптоматической гипертензии могут быть: Установлено, что причиной симптоматической гипертензии могут быть: 1) орга­нические поражения головного мозга (энцефалит, опухоли, трав­мы); 1) орга­нические поражения головного мозга (энцефалит, опухоли, трав­мы); 2) опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома); 3) гломерулонефрит, пиелонефрит, сужение просвета почечной артерии атероматозной бляшкой, аномалии почечных артерий. 2) опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома); 3) гломерулонефрит, пиелонефрит, сужение просвета почечной артерии атероматозной бляшкой, аномалии почечных артерий. Почечная форма гипертензии. По механизму разви­тия ее делят на две группы: Почечная форма гипертензии. По механизму разви­тия ее делят на две группы: - ренинзависимую, связанную с избыточной секрецией ренина (реноваскулярная гипертензия) и - ренинзависимую, связанную с избыточной секрецией ренина (реноваскулярная гипертензия) и - объемозависимую, связанную с изменением экскреции натрия и воды, что наблюдается при гломерулонефрите. Иногда при хронической почечной недостаточности возникают оба варианта почечной гипертензии. - объемозависимую, связанную с изменением экскреции натрия и воды, что наблюдается при гломерулонефрите. Иногда при хронической почечной недостаточности возникают оба варианта почечной гипертензии.

Надпочечниковая форма гипертензии наблюдается при первичном минералокортицизме (гиперальдостеронизме) и феохромоцитоме. В основе первичного гиперальдостеронизма лежит повышенная секреция альдостерона корой надпочечников при ее диффузной гиперплазии или развитии альдостеромы (опухоли, продуцирующей альдостерон). У больных первичным гиперальдостеронизмом ведущую патогенетическую роль играет нарушение объемного механизма регуляции почками артериального давления. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных каналь­цах почек, что сопровождается задержкой его в организме и изотонической реабсорбцией соответствующего количества воды. В результате возникает гиперволемия, увеличение объема экстра-целлюлярной жидкости (сердечного выброса и т.д.). При этом секреция почками ренина оказывается резко подавленной.

Патологическая анатомия. Для артериальной гипертензии наиболее типично поражение мелких артерий и артериол, в основе которого лежат три основных вида структурных изменений: артериолосклероз, гиалиноз или фибриноидный некроз.

При доброкачественном течении гипертонической болезни выделяют три основные стадии, различающиеся по характеру структурных изменений. При доброкачественном течении гипертонической болезни выделяют три основные стадии, различающиеся по характеру структурных изменений. Так, в I стадии гипертонической болезни (стадия транзиторной гипертензии) структурные изменения обнаруживаются лишь в артериолах и мелких артериях в виде гипертрофии мышечного слоя и эластоза. Так, в I стадии гипертонической болезни (стадия транзиторной гипертензии) структурные изменения обнаруживаются лишь в артериолах и мелких артериях в виде гипертрофии мышечного слоя и эластоза. Гипертрофия мышечной оболочки и эластоз, возникающие и стадии транзиторной гипертензии, носят распространенный характер, представляя собой компенсаторно- приспособительную реакцию структурных компонентов сосудистой стенки на увеличе­ние внутрисосудистого давления. Гипертрофия мышечной оболочки и эластоз, возникающие и стадии транзиторной гипертензии, носят распространенный характер, представляя собой компенсаторно- приспособительную реакцию структурных компонентов сосудистой стенки на увеличе­ние внутрисосудистого давления.

Во // стадии гипертонической болезни, отличающейся стойким повышением артериального давления, повсеместно в сосудах обнаруживаются изменения, свидетельствующие о нарастании процессов альтерации в их стенке. Во // стадии гипертонической болезни, отличающейся стойким повышением артериального давления, повсеместно в сосудах обнаруживаются изменения, свидетельствующие о нарастании процессов альтерации в их стенке. Нарушение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов являются важным первоначальным этапом последующего развития гиалинова артериол и мелких артерий. Нарушение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов являются важным первоначальным этапом последующего развития гиалинова артериол и мелких артерий.

Постоянным анатомическим признаком гипертонической бо­лезни является гипертрофия миокарда левого желудочка. Масса сердца обычно увеличена в 23 раза и составляет в среднем г, достигая в ряде случаев г. Толщина стенки левого желудочка увеличивается до 23 см. В стадии компенсации сердечной деятельности масса сердца отражает степень гипертро­фии миокарда левого желудочка и в среднем увеличивается пропорционально высоте артериального давления. В этой стадии гипертонической болезни отмечается концентрическая гипертро­фия миокарда. Постоянным анатомическим признаком гипертонической бо­лезни является гипертрофия миокарда левого желудочка. Масса сердца обычно увеличена в 23 раза и составляет в среднем г, достигая в ряде случаев г. Толщина стенки левого желудочка увеличивается до 23 см. В стадии компенсации сердечной деятельности масса сердца отражает степень гипертро­фии миокарда левого желудочка и в среднем увеличивается пропорционально высоте артериального давления. В этой стадии гипертонической болезни отмечается концентрическая гипертро­фия миокарда. В связи с нарастающей гипоксией в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофия и некроз мышечных волокон, миогенное расширение полостей (эксцентрическая гипертрофия миокарда. В связи с нарастающей гипоксией в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофия и некроз мышечных волокон, миогенное расширение полостей (эксцентрическая гипертрофия миокарда.

Для /// стадии гипертонической болезни характерно ишемическое повреждение органов и тканей вследствие поражения их сосудов. Развивающиеся фибриноидный некроз, гиалиноз, арте­риосклероз, атеросклероз могут стать причиной кровоизлияния, инфаркта, атрофии и склероза жизненно важных органов.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!!!