НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Розпределение воды в организме. Количественный и качественный её состав Вода является важнейшим компонентом внутренней среды организма и составляет приблизительно 60 % от массы тела, колеблясь от 45 % (у полных людей преклонного возраста) до 70 % (у молодых мужчин). У женщин больше жира, меньше мышц и общее количество воды составляет 50 %. Нормальные отклонения наблюдаются приблизительно в пределах 15 %. У детей содержание воды више, чем у взрослых. С возрастом содержание воды постепенно уменьшается.

Большая часть воды (35-45 % массы тела) находиться в средине клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная жидкость (экстрацеллюлярная) составляет % от массы тела и делится на: внутрисосудистую (5 %) межклеточную (12-15 %) трансцеллюлярную (1-3 %)

Внутрішньоклітинна Внутриклеточная

В течение суток в организм человека поступает: с питьём приблизительно 1,2 л воды с едой – приблизительно 1 л приблизительно 300 мл воды образуется при окислении питательных веществ При нормальном водяном балансе столько же воды (около 2,5 л) виделяется из организма: почками (1-1,5 л) через ипарение кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл) с калом ( мл)

Жидкость находятся в постоянном движении: жидкость, которая омывает клетки, доставляет организму питательные вещества и кислород и выделяет продукты метаболизма и углекислый газ. Клеточные мембраны свободно проницаемые для воды, но не проницаемые для многих растворимых веществ, поэтому движение жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами возникает по осмотическому градиенту, который создаётся осмотически активными веществами. По закону изоосмомолярности вода перемещается через биологические мембраны в сторону более высокой концентрации растворённых веществ. Растворённые вещества свободно проникают через мембраны и не влияют на движение воды. Обмен воды между сосудами и тканями осуществляется по механизму Е.Старлинга: через стенки капилляров легко перемещается вода, электролиты, некоторые органические соединения, но плохо транспортируются белки. У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается назад у капилляры и около 3 л одтекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло.

Обмен жидкостями в капилляре по закону Старлинга

Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости. Хлориды и бикарбонаты являют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющем катионом является калій, а анионная группа представлена фосфатами, сульфатами, белками, остаточными анионами и бикарбонатом. Электролиты обеспечивают % осмолярности плазмы, а натрий как основной ион внеклеточной жидкости – 50 % осмотического давления. Так как капиллярная мембрана непроницаемая для протеинов, то коллоидно-осмотическое давление является основной движущей силой, которая перемещает по законам осмоса свободную воду и электролиты через капиллярную мембрану. В целом организм нестойкий до осмотических градиентов. Внезапная смена осмолярности во внеклеточном пространстве ведет к перемещению жидкости через клеточную мембрану, вследствие этого осмотические градиенты выравниваются.

Водно-электролитный обмен характеризуется постоянством, которое поддерживается нервными, эндокринными механизмами, а также осмотическими и электрическими силами. Основным показателем его является водный баланс. Важнейшим условием постоянства водных клеточных сред является их изотоничность. Величина катионных зарядов должна равняться величине анионных зарядов как в средине клеток, так и вне их. Однако в биологических объектах превалирует внутриклеточный потенциал. При этом также сохраняется разница потенциалов как міжду клеткой и внешней средой, на уровне 80 мВ, так и между отдельными элементами самой клетки (ядро, протоплазма и оболочка или мембрана) Сохранение разности потенциалов является одним из основных свойств клетки, которая обезпечивает возможность осуществлять метаболические процессы и ёё специфические функции.

Аноионы, которые находятся в средине клетки, поливалентные, большие и не могут свободно проникнуть через клеточную мембрану. Единым катионом, для которого клеточная мембрана проницаемая, является калий. Натрий является внеклеточным катионом, что обусловлено низкой способностю проникать через клеточную мембрану и наличием особенного механизма вытеснения его из клетки с помощью натриевого насоса. Анион хлора также является внеклеточным компонентом, но его способность проникать через клеточную мембрану относительно высокая. Энергия натриевого насоса, который является специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается АТФ и направлена на выталкивание натрия из клетки. Эта ж энергия способствует движению калия в средину клетки.

КАТИОННЫЙ И АНИОННЫЙ СОСТАВ ЖИДКОСТЕЙ

Механизмы регуляции объёма жидкости и ионного состава Постоянство объёма и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых является почка Повышение осмолярности плазмы крови является специфическим раздражителем осморецепторов, заложеных в переднем гипоталамусе. В результате появляется чувство жажды. Жажда – это один из главных и найболее существенных признаков дефицита воды. Раздражение осморецепторов гипоталамической области, а также волюмрецепторов левого предсердия усиливает секрецию вазопрессина (АДГ) супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона через активацию V2 рецепторов эпителия и образования цАМФ, который повышает проницаемость их для воды. Стимулирующий эффект АДГ определяется пермиссивным действием АКТГ аденогипофиза. Это ведет к уменьшению диуреза, увеличению объёма циркулирующей крови. Кроме того, АДГ сужает артериоли и повышает артериальное давление.

Секрециия АДГ может также стимулироваться и не осмотическими факторами, из которых найболее важный – снижение сосудистого объёма крови. Стимуляция АДГ при этом возникает вследствие влияния на рецепторы низкого давления (локализованы в предсердиях), так и на рецепторы высокого давления (локализованы в каротидном синусе). Парасимпатическая цепочка связывает эти рецепторы объёма с нейрогипофизом. При этом снижение интраваскулярного объём крови стимулирует так называемый центральный механизм секреции АДГ. Дополнительными неосмотическими факторами стимуляции АДГ является также болевой синдром, эмоцийный стресс, бета-адренергическая стимуляция.

Раздражение рецепторов приводящей артерии почек (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов юкстагломерулярного аппарата (при дефиците натрия) усиливает синтез и освобождение ренина. Под влиянием ренина з ангиотензиногена плазмы крови образуется ангиотензин І. При прохождении через капилляры легких с ангиотензина І под действием конвертирующего фермента, эндотелиальных клеток образуется ангиотензин ІІ. Далее под влиянием ангиотензиназ образуется ангиотензин ІІІ. Ангиотензин ІІ проявляет два эффекта: 1) вызывает сокращение гладких мышц артериол, в результате чего осуществляеться их сужение и повышается артериальное давление; 2) действуя на клубочковую зону коры надпочечников, он активирует секрецию альдостерона. Ангіотензин ІІІ увеличивает секрецию только альдостерона.

Основные функциональные эффекты альдостерона связанные с его влиянием на почки. Действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, альдостерон вызывает: Основные функциональные эффекты альдостерона связанные с его влиянием на почки. Действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, альдостерон вызывает: увеличние реабсорбции Na+ увеличние реабсорбции Na+ увеличение секреции К+ увеличение секреции К+ увеличение секреции Н+ (усиливает ацидогенез) увеличение секреции Н+ (усиливает ацидогенез)

Антидиуретическим и антинатрийурическим механизмам противостоят диуретические и натрийурические. Главными факторами их является реномедулярные простагландины и атриальный натрийурический фактор (АНФ, атриопептид). АНФ синтезируется в клітках левого предсердия. Он повышает диурез и натрийурез, расслаблюет гладкие мышцы сосудов и снижает артериальное давление. Секреция его в кров увеличивается после избыточного употребления воды и солей, вследствие растяжения предсердий, повышения артериального давления, а также стимуляции альфа-адренорецепторов и рецепторов вазопрессина.

Нарушения водно-электролитного баланса Нарушения водно-сольового обмена разделяют на Обезвоживание (дегидратация) Задержка воды в организме (гипергидратация). В зависимости от изменений осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) дегидратацию и гипергидратацию деляют на изоосмолярную гипоосмолярную гиперосмолярную

Изоосмолярная дегидратация развивается при эквивалентной потере воды и электролитов. Это наблюдается при полурии, кишечном токсикозе, острой кровопотере, рвоте, поносе. При этом уменьшение количества тканевой жидкости идет преимущественно за счёт внеклеточной.

Эксикоз

Гипоосмолярная дегидратация характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), повышенном потовыделении, если потеря воды восстанавливается питьём без солей. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клітки, вследствие чего усиливается гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения, снижается фильтрацийная способность почек, развивается дегидратация клеток (в частности нервных) и нарушение их функции. Обезвоживание и потеря электролитов приводит к нарушению кислотно-щёлочного равновесия. Поэтому обезвоживание с потерей хлоридов и ионов Н+ желудочного сока приводит к алкалозу. Снижение панкреатического и кишечного соков, которые содержат больше натрия и гидрокарбонатов, ведет к ацидозу.

Гиперосмолярная дегидратация развивается при потере воды, вследствие чего увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это наблюдается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (натрия), например, при гипервентиляции, профузном потовыделении, потере слюны, а также при поносе, рвоте, полиурии, когда пополнение потеряной воды недостаточное. При этом возникает уменьшение объёма внеклеточной жидкости и повышение её осмотичности. Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению воды с клеток. Обезвоживание клеток вызывает болезненное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда – потемнение сознания, кому. Увеличение осмотического давления межклеточной жидкости ведет к внутриклеточному обезвоживанию и увеличению внутриклеточной концентрации электролитов, что в свою очередь приводит к нарушению гидратных оболочек белковых молекул. При этом уменьшается растворимость белков, они осаждаются, что проявляется нарушением их функций. Уменьшение воды в клетках приводит к уменьшению их объёма и к снижению активности поверхности клеточных мембран. В результате этого нарушаются функции, связанные с плазматической мембраной – межклеточных взаимодействий, восприятию регуляторных сигналов, миграции и др.

Патогенез несахарного диабета Основным фактором патогенеза несахарного диабета является уменьшение продукции вазопрессина. Причиной несахарного диабета могут быть опухоли, воспалительный процесс, саркоидоз или травма, которые повреждают нейрогипофиз, ножку гипофиза или ядра гипоталамуса. Другая форма болезни – первичная полидипсия психогенного происхождения, которая сопровождается вторичной полиурией. Третьей формой болезни является нефрогенный несахарный диабет, в основе которого лежит снижение чувствительности почек к вазопрессину. При этом отмечается снижение продукции в эпителии канальцев цАМФ и снижение проницаемости дистальной части канальца нефрона для воды.

Патогенез ангидремического шока Крайним проявлением внеклеточного обезвоживания является развитие ангидремического шока. Основное значение в его развитии имеют: 1) гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови). Она является причиной нарушения общей гемодинамики. При этом уменьшается минутный объём крови и артериальное давление, что ведет к развитию циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. В результате гемодинамических нарушений развивается острая почечная недостаточность: уменьшается фильтрационное давление, развиваются олиго- и анурия, гиперазотемия уремия 2) гемоконцентрация. Возникает нарушения микроциркуляции, замедляется кровоток в капиллярах, развивается сладж-синдром, истинный капиллярний стаз. Следствием таких расстройств является гипоксия и ацидоз. Гипоксия, ацидоз и интоксикация является основными факторами, которые нарушают функцию ЦНС и других жизненноважных органов и приводят к смерти. Признаки тяжелой ангидремии и смерть возникают у взрослых после потери 1/3, у детей – 1/5 объёма внеклеточной жидкости.

Защитно-компенсаторные реакции организма при обезвоживании. Функциональные эффекты симпатоадреналовой системы 1) активация ренин-ангиотензиновой системы. Действие катехоламинов на бета-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и опосредованым влиянием на ЮГА вследвие спазма приводных артериол; 2) внутрипочечный перераспределение кровотока. Такое перераспределение кровотока в почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме; 3) спазм артериол периферических тканей. При этом уменьшается фильтрация воды с капилляров в ткани, что способствует сохранению общего объёма крови в организме; 4) уменьшение потовыделения. Эта реакция направлена на снижение потери воды и солей организмом.

Защитно-компенсаторные реакции при внеклеточном обезвоживании Переход жидкости с интерстициального сектора в сосуды. Уменьшение объёма циркулирующей крови ведет к раздражению волюморецепторов и увеличению секреции антидиуретического гормона. Активация ренин-ангиотензивной системы и увеличения секреции альдостерона. В результате снижения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы. Обезвоживание вызывает через центральные и периферические механизмы чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и пополнения потеряной жидкости.

Избыточное накопление воды в организме Внеклеточная гипергидратация – это увеличение объёма жидкости во внеклеточном секторе организма. Причини внеклеточной гипергидратации: Избыточное поступление воды в организме: питьё солёной воды, которая не уталяет жажду внутривенное введение большого количества жидкости Задержка воды в организме вследствие нарушения её выделения почками: почечная недостаточность нарушения регуляции почек (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, гиперпродукция антидиуретического гормона)

При изоосмолярной гипергидратации осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. При изоосмолярной гипергидратации осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности. Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности. Гиперосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением осмотического давления внеклеточной жидкости и может развиться при употреблении солёной морской воды. Гиперосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением осмотического давления внеклеточной жидкости и может развиться при употреблении солёной морской воды.

Защитно-компенсаторные реакции при внеклеточной гипергидратации Внеклеточная гипергидратация сопровождается увеличениемобъём циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ освобождают в кров предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, в результате чего уменьшается объём циркулирующей крови. Внеклеточная гипергидратация сопровождается увеличениемобъём циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ освобождают в кров предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, в результате чего уменьшается объём циркулирующей крови. Увеличение объёма циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменшается секреция антидиуретического гормона и растёт диурез. Увеличение объёма циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменшается секреция антидиуретического гормона и растёт диурез.

Отёки Отёки – это избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях. Отёки – это избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях. Розличают общие и местные отёки. Розличают общие и местные отёки. Общие отёки являются проявлением внеклеточной гипергидратации Общие отёки являются проявлением внеклеточной гипергидратации Містные – связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченой области или ткани органа Містные – связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченой области или ткани органа

В зависимости от механизмов розвития отёки могут быть: гидростатическими онкотическими мембраногенными лимфогенными вследсвие нарушения нейро-эндокринной регуляции

Гидростатические отёки могут быть обусловлены следующими механизмами: увеличением объёма крови (гиперволемические отёки) увеличением венозного давления (застойные отёки) первичным нарушенем микроциркуляции – розширением артериол и спазмом венул (микроциркуляторные отёки) Гиперволемические отёки при внеклеточной гипергидратации и отёки, связанные с задержкой в организме ионов натрия, например, при сердечной недостаточности, вторинном альдостеронизме.

Патогенез застойных отёков Застойные отёки возникают при нарушении оттока крови по венозных сосудах, повышении венозного давления и фильтрацийного давления в капиллярах Застойные отёки возникают при нарушении оттока крови по венозных сосудах, повышении венозного давления и фильтрацийного давления в капиллярах Найболее частой причиной повышения венозного давления в условиях патологии является пороки сердечных клапанов, что ведёт к недостаточности сердца и застою крови в венах. Венозное давление повышается при здавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии. Найболее частой причиной повышения венозного давления в условиях патологии является пороки сердечных клапанов, что ведёт к недостаточности сердца и застою крови в венах. Венозное давление повышается при здавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии.

При нарушении микроциркуляции: розширении артериол и сужении венул. Такие нарушения возникают под влиянием гуморальных факторов, которые регулируют просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров (биогенные амины, продукты метаболизма и др.). Розширении артериол с последующим увеличением объёма межтканевой жидкости может наблюдаться в нормальных условиях, например, в работающих мышцах. Повышение фильтрационного давления может быть при резком негативном давлении в межклеточном пространстве. Так, при ожоге отрицательное давление межклеточной жидкости может увеличиваться вследствие испарения воды с поверхности и изменении коллоидов, которые создают образование выталкивающих сил. Этот механизм является главным в патогенезе отёка при ожоге кожи. Патогенез застойных отёков

Патогенез сердечных отёков

Отёк нижних конечностей

Отёк конечностей

Отёк конечности

Онкотические отёки Онкотические отёки развиваются : при уменьшении содержания в плазме крови белков (альбуминов) снижении градиента осмотического давления между кровью и межклеточной жидкостью. при гипопротеинемии (протеинурия, голодание, цирроз печени) и снижении онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных веществ (Na+, белков, продуктов метаболизма) в межклеточном пространстве. Онкотическое давление межтканевой жидкости повышается также при блокаде лимфооттока. Гидрофильность тканевых коллоидов зависит также от концентрации Н+. При сдвиге рН в кислую сторону происходит набухание паренхиматозных элементов и дегидратация соединительной ткани. При сдвиге рН в щёлочную сторону соединительная ткань гидратируется.

Мембраногенные отёки Мембраногениные отёки возникают вследствие повышения проницаемости стенки сосудов. В организме гидростатическое, онкотическое и осмотическое давление может проявлять своё действие только при определенном состоянии проницаемости сосудов. Повышение проницаемости сопровождается выходом белков из крови в интерстициальную среду, знижением онкотического давления плазмы крови и повышением его в межклеточном пространстве. Этот механизм является ведущим в розвитии аллергических, воспалительных, токсических отёков.

Лимфогенные отёки Лимфогенные отёки возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока. При этом нарушуется выведение с лимфой белков, которые в норме фильтруются в ткань, и увеличивается тканевое онкотическое давление. Среди причин развития лимфогенных отёков следует выделить здавление лимфатических сосудов рубцовой тканью; увеличение центрального венозного давления (недостаточность сердца), что нарушает приток лимфы в систему кровообращения. Установлено, что венозный застой, который сопровождается повышением давления в верхней полой вене вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Кроме того, межтканевая жидкость, которая накопляется при отёках, здавливает лимфатические сосуды

Слоновость

Задержка воды, связанная с нарушениями регуляции водно-электролитного обмена Наблюдается при: гипофункции щитовидной железы (микседема) гиперпродукции вазопрессина, инсулина, который повышает гидрофильность тканевых коллоидов при первичном, а также вторичном гиперальдостеронизме Гормональные факторы в регуляции нарушений водно- электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными. Эта взаимосвязь чётко видна в гипофизарно- адреналовом механизме, который играет важную роль в развитии сердечных и других видов отёка.

Патогенез отёков Первая стадия – накопление связанной воды. Отёчная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накопляется в основном в желеподобных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отёка незначительные – немного увеличивается тургор ткани. Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда маса связанной воды увеличивается приблизительно на 30 %, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накопляться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отёка: свободная вода перемещается относительно силы гравитации, появляется симптом ямки при надавливании на ткань.

Виды отёков в зависимости от причин и механизмов возникновения сердечный сердечный почечный почечный печёночный печёночный кахектический кахектический воспалительный воспалительный токсический токсический аллергический аллергический лимфогенный лимфогенный нейрогенный нейрогенный Эндокринный и др. Эндокринный и др.

Сердечный, или застойный, отёк возникает преимущественно при венозном застое и повышении венозного давления, которое сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярах. Сердечный, или застойный, отёк возникает преимущественно при венозном застое и повышении венозного давления, которое сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярах. Гипоксия, которая развивается при застое крови, приводит к нарушению проницаемости сосудов. Гипоксия, которая развивается при застое крови, приводит к нарушению проницаемости сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отёков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды. Большое значение в возникновении сердечных отёков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.

Почечный отёк В патогенезе отёка при гломерулонефрите первичное значение придают снижению клубочковой фильтрации, которое ведет к задержке воды в организме. В патогенезе отёка при гломерулонефрите первичное значение придают снижению клубочковой фильтрации, которое ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, известная роль принадлежит вторичному альдостеронизму, а также повышению проницаемости сосудов. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, известная роль принадлежит вторичному альдостеронизму, а также повышению проницаемости сосудов. При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), который сочетается с гиповолемией и стимуляцией продукции альдостерона. При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), который сочетается с гиповолемией и стимуляцией продукции альдостерона.

В развитии печёночного отёка при поражении печени важную роль играет гипопротеинемия, вследствие нарушения синтеза белков в печени. В развитии печёночного отёка при поражении печени важную роль играет гипопротеинемия, вследствие нарушения синтеза белков в печени. Важное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. Важное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печіени решающая роль принадлежит нарушению печёночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены. В развитии асцита при циррозе печіени решающая роль принадлежит нарушению печёночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Кахектический отёк развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Кахектический отёк развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловлена нарушением синтеза белков, повышением проницаемости стенки капилляров и накоплением продуктов розпада тканей. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловлена нарушением синтеза белков, повышением проницаемости стенки капилляров и накоплением продуктов розпада тканей.

В патогенезе (при действии химических соединений, укусе пчёл и других насекомых) первостепенную роль играет нарушения микроциркуляции в очаге поражения и повышения проницаемости стенки капилляров. В патогенезе воспалительного и токсического отёка (при действии химических соединений, укусе пчёл и других насекомых) первостепенную роль играет нарушения микроциркуляции в очаге поражения и повышения проницаемости стенки капилляров. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождению биогенных аминов (гистамин, серотонин), простагландинов, лейкотриенов, кининов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождению вазоактивных медиаторов: биогенных аминов (гистамин, серотонин), простагландинов, лейкотриенов, кининов.

Аллергический отёк возникает в связи с развитием аллергических реакций Аллергический отёк возникает в связи с развитием аллергических реакций Механизм развития аллергического отёка во многом подобный до патогенеза воспалительного и нейрогенного отёка. Механизм развития аллергического отёка во многом подобный до патогенеза воспалительного и нейрогенного отёка. Нарушению микроциркуляции и проницаемости стенки капилляров с освобождением при этом биологически активных веществ, образованием иммунных комплексов, принадлежит ведущая роль в патогенезе. Нарушению микроциркуляции и проницаемости стенки капилляров с освобождением при этом биологически активных веществ, образованием иммунных комплексов, принадлежит ведущая роль в патогенезе. Нейрогенный отёк розвивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов. Нейрогенный отёк розвивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов. Сюда относится отёк конечностей при гемиплегии и сирингомиелии, отёк лица при невралгии тройничного нерва и отёк Квинке. Сюда относится отёк конечностей при гемиплегии и сирингомиелии, отёк лица при невралгии тройничного нерва и отёк Квинке. В происхождении нейрогенных отёков важную роль играет повышение проницаемости стенки сосудов и нарушения обмена в поврежденных тканях В происхождении нейрогенных отёков важную роль играет повышение проницаемости стенки сосудов и нарушения обмена в поврежденных тканях

Микседематозные отёки – это особенный вариант отёков, в основе которых лежит увеличение гидрофильных тканевых коллоидов Микседематозные отёки – это особенный вариант отёков, в основе которых лежит увеличение гидрофильных тканевых коллоидов При этом в тканях увеличивается кольичество связанной воды При этом в тканях увеличивается кольичество связанной воды Микседематозные (слизистые) отёки характерны для гипофункции щитовидной железы. Микседематозные (слизистые) отёки характерны для гипофункции щитовидной железы.