Стойкие и прогрессирующие заболевания или состояния, которые доминируют в клинической картине

заболевания или состояния, при которых происходит снижение эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови ГемолитическиеГеморрагическиеДефицитные ОстрыеХронические

Апластические Гипопластические Регенераторные Гиперрегенераторные Гипохромные Нормохромные Гиперхромные

1.Яды, токсины. 2.Лекарственные вещества. 3.Физические факторы. 4.Генетически обусловленные. 5.Изоммунные - посттрансфузионные. 6.Аутоиммунные.

Генетически обусловленные гемолитические анемии дефект мембраны эритроцитов (сфероцитоз) дефекты ферментов эритроцитов дефекты строения гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия )

1.Желтуха (преимущественно за счет неконъюгированного билирубина) 2.Гемосидероз органов (местный или общий при хронических анемиях) 3.Гиперхромность 4.Очаги эктрамедуллярного кроветворения. 5.Гепатоспленомегалия.

1.Желтуха

2. Гемосидероз

3. Очаги экстрамедуллярного кроветворения

4. Спленомегалия

1.Наличие источника кровотечения. 2.Бледность кожи и слизистых. 3.Жидкая водянистая кровь в просвете сосудов и полостях сердца. 4.Бледность и уменьшение в размерах органов. 5.Гиперплазия костного мозга. 6.Экстрамедуллярное кроветворение. 7.Пятна Минакова (кровотечения из аорты и ее ветвей)

1.Наличие источника кровотечения.

2. Гиперплазия костного мозга трубчатых костей.

3. Пятна Минакова.

Возникают в результате дефицита пластического материала эритропоэза 1.Железодефицитные (нарушение всасываия железа, беременность, хроническая кровопотеря) 2.В12-фолиеводефицитные (алиментарная, при патологии пищеварения, дефиците фактора Касла, беременности)

1.Хроническая кровопотеря (желудочные, маточные, геморроидальные и др. кровотечения, кровоточащие опухоли). 2.Нарушение всасывания железа: (заболевания или резекция органов ЖКТ). 3.Повышенный расход железа (период быстрого роста, хроническая кровопотеря, беременность, лактация). 4.Недостаточное поступление железа с пищей.

1.Наличие источника кровотечения. 2.Бледность кожи и слизистых. 3.Жидкая водянистая кровь в просвете сосудов и полостях сердца. 4.Бледность и уменьшение в размерах органов. 5.Гиперплазия костного мозга. 6.Экстрамедуллярное кроветворение. 7.Гипохромная анемия (регенераторная- гипорегенераторная)

1.Алиментарная недостаточность. 2.Заболевания желудка (агастральная анемия). 3.Беременность. 4. Глистная инвазия. Пищеварительный тракт Нервная системаКроветворение

Пищеварительный тракт Атрофия эпителия пищеварительного тракта (анадения желез желудка, Гунтеровский глоссит, полипоз).

Нервная система ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ (дегенеративные изменения проводящих систем головного и особенно спинного мозга)

Нервная система ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ (дегенеративные изменения проводящих систем головного и особенно спинного мозга)

Кроветворение 1.Мегалобласты. 2.Гиперплазия костного мозга. 3.Гиперхромия и гиперрегенерация. 4.Экстрамедуллярные очаги кроветворения. 5.Гемолиз, гемолитическая желтуха. 6.Гемосидероз органов.

1.«Тигровое» сердце. 2.Жировая дистрофия печени и почек. 3.Гемосидерин в канальцах почек.

Гемосидероз на периферии печеночных долек

Лейкемия (лейкоз) – это злокачественная опухоль системы крови. Этиология лейкозов и опухолей одинакова: 1.Вирусы. 2.Физические факторы. 3.Химические вещества. 4.Генетические факторы (филадельфий- ская хромосома при ХМЛ). 5.Иммунодефицитные состояния. Август Вильгельм Гофман, открывший формальдегид.

По течению: Острые лейкозы – быстро прогрессируют, в крови - бластные клетки. Хронические лейкозы - медленно прогрессируют, в крови – относительно зрелые клетки. Классификация Лейкемические (увеличение количества лейкоцитов, в периферической крови) Сублейкемические (количество лейкоцитов несколько выше нормы. Алейкемические (количество лейкоцитов в пределах нормы, в крови не определяются опухолевые клетки) Лейкопенические (при которых количество лейкоцитов ниже нормы).

Острые (бластные) лейкозы : 1. недифференцированный; 2. миелобластный; 3. лимфобластный; 4. монобластный; 5. эритробластный; 6. мегакариобластный. Хронические (цитарные) лейкозы : Миелоцитарного происхождения: 1. хронический миелоидный лейкоз; 2. эритремия; 3. истинная полицитемия Вакеза-Ослера и др. Лимфоцитарного происхождения: 1. хронический лимфоидный лейкоз; 2. лимфоматоз кожи (болезнь Сезари); 3. парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина). Моноцитарного происхождения: 1. хронический моноцитарный лейкоз; 2. гистиоцитозы.

Патоморфология острых лейкозов 1.Анемия (дефицитная) 2.Тромбоцитопления, геморрагический диатез 3.Нейтропения 4.Лейкоцитоз 5.Лейкемический провал (hiatus leucemicus, ворота лейкоза) 6.Трансформация («гиперплазия») костного мозга 7.Гепатоспленомегалия 8.Лимфоаденопатия 9.Язвенно-некротическое поражение пищеварительного тракта 10.Лейкозные инфильтраты

Тромбоцитопения, геморрагический диатез при остром лейкозе

Язвенный эзофагит при остром лейкозе

Язвенно-некротическая ангина при остром лейкозе

Костный мозг при остром лейкозе

Лейкемические инфильтраты легких при остром лейкозе

Лейкемические инфильтраты кожи при остром лейкозе

Бластные клетки в периферической крови при остром лейкозе

Варианты: G, A, D, E, М, Бенс-Джонса. Клинические и морфологические проявления вариантов сходны. Обычно миелома протекает по алейкемическому варианту, но возможно и наличие в крови миеломных клеток.

1.Гиперпротеинемия – повышенная вязкость крови. 2.Протеинурия (белок Бен-Джонса) 3.Гиперкальциемия. 4.Метастатическое обызвествление. 5.Амилоидоз. 6.Прогрессирует в течение месяцев и лет и как правило приводит больного к смерти.

Патоморфология хронических лейкозов 1.Анемия (дефицитная) нарастает постепенно 2.Лейкоцитоз 3.Трансформация («гиперплазия») костного мозга 4.Выраженная гепатоспленомегалия 5.Выраженная лимфоаденопатия 6.Лейкозные инфильтраты Бластный криз!!!!! – картина острого лейкоза Причины смерти: бластный криз, интоксикация; присоединение инфекций (сепсис) сдавление органов

Кровоизлияние в мозг при остром лейкозе

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) Неходжкинские лимфомы Гетерогенная группа неопластических заболеваний из клеток лимфатической системы

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) В 1832 Томас Ходжкин описал семерых больных, у которых наблюдалось увеличение лимфатических узлов и селезёнки, общее истощение и упадок сил.1832Томас Ходжкин

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) Лимфогистиоцитарный вариант 15 % случаев болезни. Имеет хороший прогноз. Нодуллярный склероз 4050 % всех случаев.Имеет хороший прогноз. Смешанноклеточный вариант примерно 30 % случаев болезни. С подавлением лимфоидной ткани меньше 5 % случаев. Неблагоприятный прогноз. 1 стадия узлы одной области. 2 стадия две и более области по одну сторону диафрагмы. 3 стадия то же по обе стороны диафрагмы. 4 стадия помимо лимфоузлов поражены внутренние органы.

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) Клетки Березовского-Штернберга

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) Лимфогистиоцитарный вариант

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) Нодуллярный склероз

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) Нодуллярный склероз

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) Смешанноклеточный вариант

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) 1.Увеличение лимфатических узлов, которые формируют спаяные между собой конгломераты «пакеты». 2.Прорастание опухоли в соседние с лимфатическими узлами органы. 3.Порфировая селезенка. 4.Анемия. 5.Гепатомегалия 6.Симптомы сдавления органов. Полиморфноклеточная гранулема, состоящая из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, гигантских клеток Березовского-Штернберга.