Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. ГБОУ ВПО СтГМА Кафедра инфекционных болезней с курсом фтизиатрии

Вирусные гепатиты. Термин "вирусный гепатит" (ВГ) используется для обозначения острых или хронических заболеваний, вызванных гепатотропными вирусами, имеющих циклическое течение с преобладанием в клинике поражения печени. По механизму заражения ВГ подразделяются на фекально-оральные и парентеральные. По данным ВОЗ, в мире вирусами гепатита инфици- ровано около I миллиарда человек, ежегодно заболе- вает около 500 млн и умирает более 2 млн человек. В России также отмечается высокий уровень заболе- ваемости, ежегодно отмечаются вспышки и эпидеми- ческие подъемы, растёт число парентеральных гепа- титов. ВГ являются причиной формирования хрони- ческого гепатита, цирроза и первичного рака печени, длительной потери трудоспособности и летальных исходов. Не всегда возможна этиологическая расшиф- ровка диагноза, высоки экономические затраты на лечение и реабилитацию больных.

Возбудители вирусных гепатитов. Возбуди- тель Механизм заражения Антиген ДНК, РНК Антитела HAV, Фенстоун Фекально- оральный HAV Ag РНК HAV Anti-HAV HBV, Блюмберг Паренте- ральный HBs Ag Hbe Ag HBc Ag ДНК HBV Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBc HCV, Хоугтон Паренте- ральный HCV Ag РНК HCV Anti-HCV Ig M и G HDV, Ризетто Паренте- ральный HDV Ag РНК HDV Anti-HDV Ig M и G HEV, Балайн Фекально- оральный HEV Ag РНК HEV Anti-HEV Ig M и G HFV, США Паренте- ральный HFV Ag ДНК HFV Anti-HFV Ig M и G HGV, Мусафар Паренте- ральный HGV Ag РНК HGV Anti-HGV Ig M и G TTV, Нишизава Паренте- ральный ?ДНК TTV ?

Патогенетические синдромы ВГ. 1.Цитолиз гепатоцитов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидазных и угнетение антиоксидазных систем клеток. На мемб- ранах происходит накопление свободных радикалов, усиливается окисление липидов, что приводит к повы- шению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внут- риклеточных ферментов и ионов калия. Последние за- мещаются ионами натрия и кальция, что ведёт к задер- жке жидкости и набуханию клеток, изменению их РН, нарушению окислительного фосфорилирования. В ре- зультате нарушаются функции печени: детоксикацион- ная, синтетическая, утилизации глюкозы, переамини- рования и дезаминирования аминокислот. 2.Геморрагический синдром. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, снижению уровня всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, фибринолизина и ингибиторов коагуляции.

Патогенетические синдромы ВГ-2. При падении коагуляционного потенциала появляют- ся кровоизлияния, а в тяжёлых случаях – массивные кровотечения. 3.Холестаз. Отражает нарушение оттока желчи в результате сни- жения секреторной функции печеночных клеток и отёка межуточного вещества. В крови накапливаются фракции билирубина, желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гам- маглутамилтранспептидаза) и некоторые микроэле- менты, в частности медь. Клиническим проявлением холестаза является зуд кожи. 4.Синдром общей интоксикации. В преджелтушном периоде он может быть отражени- ем фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, не- домоганием, снижением аппетита и др. В период раз- гара болезни существенное значение имеет наруше- ние детоксицирующей функции гепатоцитов (анорек- сия, тошнота, рвота, общая слабость и т.д.).

Патогенетические синдромы ВГ-3. 5.Нарушение пигментного обмена определяет наличие желтухи – ведующего признака ВГ. В организме здорового человека билирубин образуется при разрушении эритроцитов в ретикулогепатоцеллюл- лярной системе. В кровь поступает свободный (непрямой) билирубин Он нерастворим в плазме крови, не может преодолевать почечный барьер, ток- сичен для головного мозга. Транспортировку билиру- бина в крови осуществляет альбумин. Гепатоциты захватывает свободный билирубин. С помощью фермента глюкуронилтрансферазы проис- ходит конъюгация глюкуроновой кислоты и билиру- бина с образованием прямого билирубина. Он экскре- тируется в желчные капилляры, затем поступает в кишечник. Кишечные микробы и ферменты отщепля- ют глюкуроновую кислоту с образованием уробили- ногена. Большая часть его восстанавливается до стеркобилиногена, а в толстой кишке окисляется в стеркобилин. За сутки с калом выделяется мг стеркобилина.

Клиническая классификация ОВГ. По нозологи- ческой форме По клинической форме По степени тяжести По характеру течения 1.ВГА 2.ВГС 3.ВГБ 4.ВГД 5.ВГЕ 6.ВГF 7.ВГG 8.ВГTTV 9.Микст- гепатит 10.ВГ неу- точнен- ные *Манифестная А) желтушная: -цитолитичес- кая -холестатичес- кая Б) безжелтуш- ная *Бессимптомная (латентная) *Субклиничес- кая (инаппарант- ная) *Легкое *Среднетяже- лое *Тяжелое *Крайне тяже- лое (фульми- нантное) *Острое цикли- ческое *Затяжное(прог- редиентное) *Хроническое *Рецидивы или обострения (клинические или фермент- ные) ОСЛОЖНЕНИЯ: острая печеночная энцефалопатия, воспаление желчного пузыря и желчеотводящих путей. ИСХОДЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ: выздоровление, затянувшаяся рекон- валесценция, астеновегетативный синдром, гепатомегалия, функ- циональная гипербилрубинемия, дискинезия или воспаление желчеотводящих путей и желчного пузыря, ХВГ, ЦП, первичный рак печени.

Циклическое течение ВГА и ВГЕ. В течении ВГ выделяют инкубационный, преджелтуш- ный (продромальный), желтушный (разгар болезни) пе- риоды и реконвалесценцию. Преджелтушный период имеет несколько клинических вариантов. 1.Гриппоподобный (катаральный) – характеризуется повышением температуры до 38°, ознобами, головной болью, ломотой в суставах и мышцах, насморком, каш- лем, болью или першением в горле. У курящих умень- шается или пропадает желание курить. Данный вариант чаше наблюдается при ВГА и у детей. 2.Диспептический (гастроэнтеритический) – характери- зуется снижением или исчезновением аппетита, болью или тяжестью в подложечной области и в правом подреберье, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом. 3.Астеновегетативный – начинается постепенно со сни- жения работоспособности, появления общей слабости, раздражительности, сонливости, головокружения или головной боли.

Течение ВГА и ВГЕ. У 5-8% больных преджелтушный период может отсут- ствовать, а потемнение мочи, истеричность кожи и ви- димых слизистых являются первыми клиническими проявлениями заболевания. Безжелтушные формы ВГ характеризуются полным от- сутствием клинических признаков желтухи при положи- тельных энзимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение пече- ни и селезёнки. При инаппаратных формах выявляются только специ- фические маркеры возбудителей при отсутствии кли- нических и биохимических признаков гепатита. При учёте клинических данных и результатов лабора- торных исследований функции печени при ВГ исполь- зуется временной критерий : острый ВГ - до 3 мес.; затянувшийся ВГ - до 6 мес.; хронический ВГ - свыше 6 нес.

Оценка тяжести ВГ. Легкая форма характеризуется слабовыраженной ин- токсикацией и желтухой. Степень увеличения размеров печени не коррелирует с тяжестью заболевания. Уро- вень билирубина превышает норму до 5 раз, повыша- ется активность аминотрансфераз. Протромбиновый индекс, показатели протеинограммы, тимоловой и сулемовой проб – без существенных изменений. Среднетяжелая форма характеризуется количествен- ным нарастанием и усилением перечисленных выше признаков. Желтуха выраженная и стойкая, отмечается гепатолиенапьный синдром. Уровень билирубина до 10 раз превышает норму, активность аминотрансфераз повышена, снижается протромбиновый индекс. Тяжёлая форма характеризуется значительным ростом интоксикации, головокружением, "мушками" перед гла- зами, тахикардией, задержкой жидкости, появлением геморрагического синдрома. Отмечается билирубин- ферментная диссоциация – падение активности амино- трансфераз при повышении уровня билирубина.

Оценка тяжести ВГ-2. Злокачественная (фульминантная) форма – нарастает желтуха, нарушается память, извращается ритм сна. Уменьшаются размеры печени из-за прогрессирования некротических процессов, появляется болезненность при пальпации. Геморрагический синдром проявляется петехиальной сыпью, носовыми кровотечениями, кро- воизлияниями в местах инъекций, рвотой с примесью крови и др. Увеличивается содержание общего билиру- бина за счет свободной фракции, появляется нейтро- фильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Изменяется коагулограмма – удлиняется время рекальцификации, уменьшается содержание тромбоцитов и фибриногена, снижается протромбиновый индекс. Эндогенная печеночная энцефалопатия (ПЭ) – является грознейшим осложнением тяжелых формы острых ВГ. Острая ПЭ представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникаю- щий в результате заболеваний печени различной, в т.ч. и вирусной этиологии.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА) - характеристика Высококонтагиозная инфекция. В клинически выраженных случаях она характеризуется симпто- мами острого поражения печени и интоксикации. В детском возрасте часто протекает без ярко выраженной клинической картины (безжелтушная форма), у подростков и взрослых – в среднетя- желой и тяжелой форме. Доля клинически выраженного гепатита А среди инфицированных лиц увеличивается с возрастом (у детей до 5 лет «классическая» клиническая картина наблюдается только в 5-10% случаев ВГА). Случаи хронического течения вирусного гепатита А не описаны

ВГА. Этиология. Вирус ГA (HAV) открыт в 1973 году. Возбудитель содер- жит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, размерами нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 геноти- пов HAV, имеющих один и тот же антиген – HAVAg. Специфическими маркерами являются анти-HAV клас- са иммуноглобулинов "М", которые появляются в на- чале заболевания и сохраняются до 6 мес. и анти-HAV класса "G", которые появляются с 4 недели заболева- ния и сохраняются длительно (свидетельствуют о пе- ренесенном ВГА}. Антиген ВГА появляется в фекалиях за 7-10 дней до появления первых клинических симп- томов и может обнаруживаться в первые дни желтуш- ного периода. Длительного носительства вируса не бывает. Во внешней среде вирус устойчив. При комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель. При кипячении инактивируется через 5 мин.

Вирус гепатита А Относится к гепатовирусам из семейства пикорнавирусов. Содержит одноцепочечную линейную РНК. Высокоустойчив к воздействию дезинфекционных препаратов Механизм передачи – фекально-оральный Капсид РНК

ВГА-эпидемиология. ВГА относится к убиквитарным инфекциям. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеничес- ким состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными и бессимптомными формами. Выделе- ние вирусов с фекалиями начинается в конце инкуба- ционного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи вы- деление ВГА с фекалиями резко уменьшается. Вирусе- мия кратковременная и эпидемиологического значения не имеет. Сезонность ВГА – осенне - зимняя. Механизм переда- чи фекально-оральный, реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза мала и составляет вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организован- ные, в т.ч. и воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания напря- жённый, длительный, обычно пожизненный.

1. Периодичность 2. Сезонность 3. Цикличность 20 случаев на 100 тыс. населения 2004 Заболеваемость ВГА в России

Клиника ВГА. Инкубационный период от 7 до 50 дней. Варианты преджелтушного периода: катаральный, дис- пептический или астеновегетативный, продолжитель- ность 4-8 дней. В конце преджелтушного периода тем- пература нормализуется, состояние улучшается. Моча окрашивается в желтый цвет. Желтушный период проявляется желтушностью види- мых слизистых, затем и кожи. Желтуха достигает мак- симума в первые дни. Обесцвечивается кал. Печень увеличивается, край её чувствителен при пальпации. У 80% больных увеличивается селезенка (по данным пальпации и перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония. За периодом разгара болезни следует реконвалесцен- ция, хронизации процесса не бывает. В периферической крови лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз. Билирубинемия непродолжитель- ная, уровень билирубина обычно не превышает 100,0 мкмоль/л. Нарастает активность аминотрансфераз, в основном АлАТ, увеличиваются показатели тимоловой пробы, умеренно снижается протромбиновый индекс.

Диагноз ВГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и биохимических данных. Критериями диагностики ВГА являются данные эпиде- миологического анамнеза, молодой возраст, типичный преджелтушный период, умеренная желтуха, с появле- нием которой симптомы интоксикации, гепатолиеналь- ный синдром и соответствующие биохимические изме- нения уменьшаются. Диагностика в ИФА является вспомогательным, но не- обходимым методом. Анти-HAV IgM появляются в конце инкубационного периода и циркулируют в высо- ких титрах первые 3-5 недель заболевания. Анти-HAV Ig "G" являются маркерами перенесенного ВГА или поствакцинального иммунитета. Они выявляются на 1- 2 неделе болезни, достигают максимального титра к 5-6 месяцу и сохраняются на протяжении всей жизни. Метод ПЦР для диагностики ВГА не получил широкого распространения и рекомендован к использованию только в очагах инфекции.

Выписка реконвалесцентов. У взрослых при циклическом течении ВГА преоблада- ют легкие (80%) или среднетяжелые (15%) формы бо- лезни. Тяжелое течение отмечается редко, летальность составляет менее 1,0%. Выписка реконвалесцентов из стационара осуществля- ется по клиническо-лабораторным показаниям: отсут- ствие жалоб, желтушности кожи и видимых слизистых, нормализация размеров печени или четкая тенденция к её сокращению, нормализация уровня билирубина и активности аминотрансфераз. Допускается выписка под наблюдение врача КИЗа реконвалесцентов с повышенной активностью АлАТ в 2-3 раза выше нормы. У большинства больных полное клиническое выздо- ровление наступает в течение 1 месяца после выписки из стационара.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ). Возбудитель гепатита Е (HEV) выделен в 1983г, отно- сится к РНК содержащим калициподобным вирусам размером нм. По сравнению с ВГА он менее ус- тойчив к термическим и физическим воздействиям. ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирующей ролью водного пути передачи. Распространён преимущественно в тропи- ческих или субтропических регионах у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ВГЕ является неравномерность территориального распределения, "взрывной" характер вспышек в районах с неудовлет- ворительным водоснабжением, осенне-зимняя сезон- ность, частое поражение лиц мужского пола в возрасте лет. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает по диспепсическому или астеновегетативному варианту.

ВГЕ-2. Лихорадочная реакция в преджелтушном периоде от- сутствует или выражена слабо. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает 3-7 дней. Она более интенсивная и длительная, чем при ВГА, сопровождается болью в правом подреберье и эпигастральной области. Выра- жен гепатолиенальный синдром. Часто развивается затяжное течение болезни с преобладанием синдрома холестаза. Хронизация процесса бывает редко. Клини- ко-лабораторные и биохимические показатели такие же, как и при ВГА. Особенно тяжело ВГЕ протекает у беременных, в ран- нем послеродовом периоде и у кормящих женщин. За- болевание может в 20-30% случаев приобретать злока- чественное течение с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. Смертность при развитии острой печеночной энцефа- лопатии превышает 50%.

ВГЕ-3. Грозным осложнением ВГЕ является и геморрагичес- кий синдром, проявляющийся полостными (чаще желу- дочно-кишечными или маточными) кровотечениями, что в 15-25% случаев приводит к летальному исходу. Диагноз ВГЕ подтверждается клинико-эпидемиологи- ческими и биохимическими данными (протеинограмма, уровень билирубина, активность аминнотрансфераз, протромбиновый индекс и др.) и иммуноферментным анализом – выявлением анти-HEV класса Ig "М". Воз- можно и определение РНК HEV. После перенесенного ВГЕ формируется напряженный иммунитет (анти-HEV класса "G"). Так-как Россия не является эндемичным регионом по ВГЕ, тест-системы для верификации диагноза в практи- ке применяются редко. Показания к выписке реконвалесцентов, как и при ВГА.

Постгепатитные синдромы. Астеновегетативный – повышенная утомляемость, пло- хой аппетит, нарушения сна, тяжесть или тупая боль в правом подреберье. Функциональные пробы печени и активность индикаторных ферментов норме. Гепато- или гепатоспленомегалия характеризуется уве- личением размеров печени и/или селезенки при отсут- ствии жалоб и отклонений биохимических показателей. Функциональная гилербилирубинемия (приобретенный синдром Жильбера) проявляется желтушностью склер, слизистых полости рта и кожи, которая может усили- ваться после физической или психической нагрузки. Самочувствие остаётся удовлетворительным. Общий билирубин повышен до 40 мкмоль/л, преимущественно за счет непрямой фракции. Функциональные пробы и индикаторные ферменты в пределах нормы. Радио- гепатография выявляет замедление скорости захвата и выведения печеночного радиоактивного коллоида "бенгальского розового".

Постгепатитные синдромы-2. Дискинезия желчевыводящих путей сопровождается тяжестью или болью в правом подреберье, связанной с нарушением диеты. Характер функциональных нару- шений (гипо- или гипертонический тип) может быть уточнен пероральной холецистографией, многомомент- ным дуоденальным зондированием с пероральным приёмом метиленового синего, или УЗИ. Воспаление желчного пузыря и желчеотводящих путей проявляется болью в правом подреберье с иррадиаци- ей в правое плево или лопатку; тошнотой, горечью во рту, положительными желчно-пузырными симптома- ми, субфебрилитетом, воспалительным изменением периферической крови. Результаты УЗИ, обнаружение в дуоденальном содержимом слизи, лейкоцитов, высев микроорганизмов из 2-3 порций желчи уточняет харак- тер воспалительных изменений. Затяжная реконвалесценция. Клнико-ферментативные обострения и рецидивы раз- виваются в 5% случаев.

ДИАГНОСТИКА ВГ и формулировка диагноза. Предварительный (при первичном обращении больно- го) диагноз "вирусный гепатит" устанавливается на основании кпинико-эпидемиологических данных. При четких данных эпиданамнеза и в очагах инфекции можно предположить этиологию гепатита (ВГА, ВГЕ). Клинический диагноз с определением тяжести болезни устанавливается в инфекционном стационаре после получения результатов традиционных исследований: общий анализ крови и мочи, кал на стеркобилин, моча на уробилин и желчные пигменты, билирубин и его фракции, активность аминотрансфераз, тимоловая и сулемовая пробы, протромбиновый индекс, протеино- грамма, маркеры гепатитов, УЗИ, ПЦР и др. При дифференциальной диагностике желтух спектр ла- бораторных исследований расширяется в зависимости от предполагаемого типа желтухи – надпеченочная, пе- ченочная или подпеченочная. Рекомендуется приме- нять следующие инструментальные исследования:

Формулировка клинического диагноза. УЗИ, радионуклидное сканирование (сцинтиграфия) печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуо- деноскопия, дуоденография, чрескожная пункционная биопсия печени, РХПГ и др. Заключительный клинический диагноз форму- лируется при выписке больного из стационара. В диаг- нозе указывается вариант, тяжесть, осложнения и со- путствующие заболевания. Обязательно указываются данные о лабораторном подтверждении этиологии вирусного гепатита. Примеры формулировки диагноза: острый вирусный гепатит А, желтушный вариант, лёгкая форма (анти-HAV Ig "М"+); острый вирусный гепатит А, желтушный вариант, среднетяжелая форма (анти-HAV Ig "М"+); острый вирусный гепатит Е, желтушная форма, тяжелое течение (анти-HEV Ig M+).

Лечение ВГ с фекально- оральным механизмом передачи: У подавляющего числа больных с легкими и средне- тяжелыми формами ВГ болезнь завершается излече- нием при проведении только базисной терапии, без применения лекарственных препаратов. Принцип охраны больной печени предполагает не только защиту её от дополнительных энергетических затрат, но и от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью. Лечебные мероприятия при ВГ должны быть индиви- дуализированы с учетом особенностей организма больного (возраст, предшествующие и сопутствующие заболевания, условия жизни, труда и пр.). Основой лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни является лечебно-охранительный режим и патогенетическая терапия.

Базисная терапия включает лечебно-охранительный режим, диету и ох- рану печени от дополнительных нагрузок. Диета полноценная, калорийная (2,5-3,0 тыс. ккал для взрослых), щадящая. Полностью исключаются жаре- ные, копчёные, маринованные блюда, экстрактивные компоненты и употребление алкоголя. Пища должна содержать достаточное количество угле- водов ( г, преимущественно в виде каш, меда, варенья, соков, сахара), полноценные животные белки (не менее 100 г. в сутки для взрослого) и обязательно содержать легко эмульгируемые жиры (30-40 г сли- вочного масла в день). Поваренной соли – не более 6 г в сутки. Для обеспечения достаточного количества естествен- ных витаминов в рацион включаются фруктовые соки, компоты, фрукты и овощи. Рекомендуется обильное питье жидкости (до 2-3 л в сутки). Необходимо следить за стулом и добиваться регуляр- ного опорожнения кишечника.

Патогенетическая терапия. Её основу составляет инфузионная терапия. В/в ка- пельно вводят 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, полиион- ные р-ры. При выраженной интоксикации – гемодез, полидез, неокомпенсан, глюкодез, плазму, р-ры аль- бумина. Объём и кратность введения определяются тяжестью заболевания (20-80 мл/кг массы тела). При этом необ- ходимо подсчитывать гидробаланс и не создавать "водных ударов", которые могут быть причиной раз- вития осложнений, вплоть до отека мозга и легких. Для коррекции расстройств микроциркуляции показано введение реополигюкина 5-10 мл/кг/сутки или реоглю- мана в той же дозе. При дефиците факторов свертываемости, для коррек- ции метаболических нарушений и обеспечения транс- портной функции крови показано переливание свеже- замороженнай плазмы от 200 до 600 мл в сутки.

Терапия тяжелых форм. При тяжелых формах ВГ показано применение ингиби- торов протеолиза (контрикал - до ЕД или гор- докс - до ЕД в сутки) и ингибиторов фибриноли- за (5% р-р аминокапроновой кислоты в/в капельно). Рекомендуется использование блокаторов Н-2 рецеп- торов (ранитидин по мг внутрь 2 раза в день, лосек, альмагель). Для поддержания энергетического баланса целесооб- разно в/в капельно использовать аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил). Обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь или в/в), антиоксидантов (цитохром С, кверце- тин) курсом дней. При желудочно-кишечном кровотечении целесообраз- на установка назогастрального зонда для удаления содержимого, промывание желудка холодным р-ром аминокапроновой кислоты, в/м введение р-ра викасола и 12,5% р-ра дицинона.

Диспансерное наблюдение. Диспансеризация реконвалесцентов осуществляется инфекционистами территориальных поликлиник. Ос- мотр проводится не позже, чем через 1 мес после вы- писки из стационара. В случаях, когда больной был выписан с повышенной активностью трансаминаз, осмотр проводится через дней после выписки. Реконвалесценты при отсутствии жалоб и нормализа- ции всех показателей снимаются с учета через 3 мес от начала заболевания. Имеющие остаточные явления, проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в мес. и снимаются с учета через 3 мес. после нормали- зации всех показателей. После выписки из стационара реконвалесценты нужда- ются в освобождении от работы до 2 недель. При затя- нувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособнос- ти могут увеличиваться. В течение 3-6 мес. реконвалес- центы нуждаются в освобождении от тяжелой работы, командировок, занятий спортом (по заключению КЭК), им противопоказаны профилактические прививки.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направ- лены на активное выявление источника инфекции, раз- рыв естественных и искусственных путей заражения и специфическую профилактику. Важно обеспечить население доброкачественной во- дой и продуктами питания, выполнять санитарно- технические и гигиенические нормы и правила, соблюдать личную гигиену. Осуществлять постоянный контроль за эпидемиоло- гически значимыми объектами, отслеживать социаль- но-демографические и природные процессы, прово- дить эпидемиологический анализ и прогнозирование заболеваемости. Выявление больных осуществляется врачами и средними медицинскими работниками всех учрежде- ний здравоохранения. При подозрении на ВГ – опреде- лить активность трансаминаз, анти-HAV и анти-HEV класса Ig "М".

Профилактика-2. Иммуноглобулинопрофилактика при ВГА проводится по эпидемическим показаниям внутримышечно, в до- зах: 1-6 лет - 0, 75 мл, 7-10 лет - 1,5 мл., старшим детям и взрослым - 3,0 мл. Иммуноглобулин может вводится не более 4-х раз с интервалами не менее 12 мес. За лицами, бывшими в контакте с ВГА и ВГЕ устанавли- вается систематическое (не реже раза в неделю) меди- цинское наблюдение в течение 35 дней со дня разобще- ния с больным. Дети дошкольных учреждений в этих случаях наблюдаются ежедневно. При повторных за- болеваниях отсчет продолжительности наблюдения ведется от последнего случая. Все заболевшие подлежат обязательной регистрации в эпидотделе центра ГСЭН. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары. С момента выявления больного до госпитализации или в случае изоляции его на дому в очаге осуществляется текущая дезинфекция. Организует её участковый врач, а осуществляют ухаживающие за больным.

Профилактика-3. Для активной иммунизации против ВГА в России при- меняется вакцина "Хаврикс (Havrix) 1440" для взрослых и "Хаврикс 720" для детей. Она представляют культуру вируса ГА, инактивированную формалином и адсорби- рованную на гидроокиси алюминия. Детям вакцина вводится в дозе 0,5 мл в/м в передне- боковую поверхность бедра, взрослым -1,0 мл в/м в дельтовидную мышцу плеча. Ревакцинацию провести в период 6-12 месяцев после вакцинации. Побочные явления при применении вакцины редки. Аб- солютных противопоказаний к вакцинации нет. Вакци- на не рекомендуется лицам с тяжелыми лихорадочны- ми заболеваниями (только после выздоровления). Защитный уровень антител обнаруживается у 88% вак- цинированных к 15 дню после вакцинации, достигая 99% через 1 месяц.