Тема:Острый коронарный синдром. Современные методы диагностики и лечения Выполнила: врач-резидент невролог 1-го года обучения АО ННЦМиД : Әбдіғалиқызы Ә. Проверила: Астана год

I.Введение II.Основная часть 1.Определение 2.Распорастроненность 3.Классификация 4.Этиология 5.Патогенез 6.Клиника 7.Диагностика 8.Лечение 9.Профилактика 10.Прогноз ІІІ. Заключение Список литератур

Среди заболеваний органов дыхания значительную долю составляют пневмонии. Проблема пневмоний относится к числу наиболее актуальных областей современной пульмонологии. В последние десятилетия отмечается значительный рост заболеваемости пневмониями с 3-5 до на 1000 населения в год и обусловленной ими летальности. Отмечается возрастание смертности от пневмоний: по данным разных авторов смертность составляет от 2-3 до 50%. По оценке национального статистического агентства РК в Казахстане смертность от болезней органов дыхания занимает 4-е место после сердечно- сосудистых заболеваний, травм, отравлений и несчастных случаев, причем около 50% из них составляет смертность от пневмоний.

Это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими свидетельствами свежих очагово- инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ) X пересмотра (1992) пневмонии четко обособлены от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Так, из рубрики «Пневмония» исключены заболевания, обусловленные воздействием физических (например, лучевой пневмонит) или химических (в частности, «бензиновая пневмония») факторов. Также исключены заболевания, имеющие аллергическое (эозинофильная пневмония) или сосудистое (инфаркт легкого при ТЭЛА, гранулематоз Вегенера) происхождение и воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными бактериальными или вирусными патогенами (чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др.), которые рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм.

I.Этиологические группы пневмоний. II.Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения. III.Локализация и протяженность пневмонии. IV.Степень тяжести пневмонии. V.Осложнения (легочные и внелегочные). VI.Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).

– внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная) пневмония. – госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония. – пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями. – пневмонии на фоне нейтропении. – атипичные пневмонии(это пневмонии, вызываемые внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями.

легкие (простые, локализованные, неосложненные), среднетяжелые (субтоксические), тяжелые (токсические, токсико- септические, осложненные).

очаговая, сегментарная, крупозная, интерстициальная

осложненная (нейротоксикоз, кардиоваскулярный синдром, интерстициальный синдром, астенический синдром; обструктивный или астматический синдром; гнойные осложнения (абсцесс, плеврит, пиоторакс, пневмоторакс) неосложненная.

Рубрика Нозологическая форма J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены пневмония, вызванная Chlamydia spp., J16.0 и «болезнь легионеров» А48.1) J15.0 Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae J15.1 Пневмония, вызванная Pseudomonas spp. J15.2 Пневмония, вызванная Staphylococcus spp. J15.3 Пневмония, вызванная стрептококками группы В J15.4 Пневмония, вызванная другими стрептококками J15.5 Пневмония, вызванная Escherichia coli J15.6 Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae J15.8 Другие бактериальные пневмонии

J15.9 Бактериальная пневмония неуточненной этиологии J16 Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены орнитоз А70, пневмоцистная пневмония В59) J16.0 Пневмония, вызванная Chlamydia spp. J16.8 Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями J17* Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках J17.0* Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках: пневмония при актиномикозе (А42.0), сибирской язве (А22.1), гонорее (А54.8), нокардиозе (А43.0), сальмонеллезе (А02.2), туляремии (А21.2), брюшном тифе (A01.0), коклюше (А37) J17.1* Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках: пневмония при цитомегаловирусной болезни (В25.0), кори (В05.2), краснухе (В06.8), ветряной оспе (В01.2) J17.2* Пневмония при микозах J17.3* Пневмония при паразитозах J17.8* Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках: пневмония при орнитозе (А70), Ку- лихорадке (А78), острой ревматической лихорадке (I00), спирохетозе (А69.8) J18 Пневмония без уточнения возбудителя * Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику «Пневмония».

Развитие внебольничной пневмонии непосредственно связано с микрофлорой, колонизирующей в верхних отделах дыхательных путей, но не все они являются потенциально патогенными. Лишь некоторые из них при попадании в нижние дыхательные пути способны вызвать воспаление, это: Streptococcus pneumoniae (30 – 50%), Haemophilis influenzae (до 10%). От 8 до 30 % внебольничных пневмоний вызывают Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae и Legionella pneumoniae. К редким возбудителям (3-5%) относятся Staphylococcus аureus, Klebsiella pneumoniae. В очень редких случаях у больных бронхоэктазами причиной пневмонии могут быть Pseudomonas auruginoza.

реактивность организма, сенсибилизация, наследственная склонность к заболеваниям органов дыхания.

аномалии конституции, социальный статус иммунодефицитные состояния, очаги хронической инфекции носоглотки, переохлаждения.

Бронхогенный Лимфогенный Гематогенный

Бронхогенный (аэрогенный) – ведущим путем поступления инфекции в легкие при первичных пневмониях. Распространению микроорганизмов в нижние отделы дыхательных путей способствуют снижение назофарингеальной защитной функции, функции надгортанника, кашлевого рефлекса, нарушение бронхиальной проходимости, секреторной функции бронхов, охлаждение, опьянение, наркоз, раздражающие дыхательные пути газы и пыль. Гематогенный – по сосудам большого круга кровообращения, но он имеет меньшее значение в патогенезе. Лимфогенный – при нарушении барьерной функции лимфатического кольца.

Снижение иммунорезистентности организма и наличие условно- патогенной флоры. нарушение дренажной функции бронхов Регионарное нарушение микроциркуляции

фебрильная, достаточно стойкая лихорадка; интоксикация (или токсикоз); признаки дыхательной недостаточности; стойкие локальные изменения в легких (при перкуссии и аускультации); инфильтративные тени при рентгенографии; изменения периферической крови, которые свидетельствуют об остром воспалительном процессе

Жалобы и анамнез: - Острая лихорадка в начале заболевания (tє > 38,0°С), - кашель сухой или с мокротой, - боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания или кашлем, - одышка. Физикальное обследование: - тахипноэ, - тахикардия, - повышение или снижение АД, - усиление голосового дрожания или бронхофонии над участком поражения, - укорочение перкуторного звука, - ослабленное или бронхиальное дыхание, - фокус крепитации и/или мелкопузырчатых влажных хрипов,

Лабораторные исследования: - Общий анализ крови: миелотоксическая анемия, лейкоцитоз > 10 х 10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%), токсическая зернистость нейтрофилов. - Биохимический анализ крови – креатинин, электролиты, печеночные ферменты Инструментальные исследования: - Рентгенография грудной клетки в двух проекциях; - Микробиологическое исследование мокроты: окраска мазка по Грамму, посев мокроты с количественным определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, - ЭКГ.

Дополнительные диагностические мероприятия: Коагулограмма Газы артериальной крови ПЦР крови на присутствие атипичной микрофлоры (хламидии, микоплазмы, легионеллы, аспергиллы, цитомегаловирус и др.) Исследование гемокультуры (оптимально проводить забор двух проб венозной крови из разных вен) ПЦР мокроты на присутствие атипичной микрофлоры (хламидии, микоплазмы, легионеллы, аспергиллы, цитомегаловирус и др.) Исследование ANA, ENA, ANCA для исключения ИБЛ. Спирометрия. Плевральная пункция с цитологическим, биохимическим, микробиологическим исследованием плеврального выпота ФБС с биопсией слизистой при подозрении на новообразование КТ грудного сегмента по показаниям для исключения туберкулеза, новообразований, иммунопатологических и других состояний. Биопсия легкого (трансторакальная, трансбронхиальная, открытая) по показаниям для исключения иммунопатологических состояний (ИБЛ).

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИЙ, в зависимости от объема поражения

Наиболее распространенная форма, в 30 % больных в возрасте от 1 года до 3 лет. Как осложнение ОРВИ (через 3-5 дней). Интоксикационный синдром (повышение температуры тела к фебрильным цифрам – 3-5 дней, слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна).

Синдром дыхательных расстройств (кашель вначале сухой, а затем влажный, глубокий, частое и затрудненное дыхание, периоральный цианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков и надгрудинной ямки). Катаральные явления (насморк, гиперемия слизистых оболочек).

Пальпаторно (усиление голосового дрожания). Перкуторно (укороченный тимпанит, укорочение перкуторного звука). Аускультация (жесткое дыхание, сухие, а затем влажные звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация). Рентгенография (усиление легочного рисунка, расширение корней легких, повышенная прозрачность легочных полей).

Признаки воспалительного процесса (умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ). Течение доброкачественное, выздоровление наступает обычно через 2-3 недели.

Встречается у 25 % больных дошкольного и школьного возраста, моносегментарная в 75 % случаев локализируется справа. Выраженный интоксикационный синдром. Синдром дыхательных расстройств (одышка с участием вспомогательной мускулатуры). Катаральные явления (редкий кашель). Симптомы интоксикации (головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, тени под глазами, повышение температуры до фебрильных цифр и выше).

Перкуторно – укорочение легочного звука над пораженным сегментом легкого. Аускультативно – вначале локальное ослабление дыхания, сухие хрипы, при разрешении – крепитация, мелко- и среднепузырчатые хрипы. Рентгенологически – гомогенная тень на один или несколько сегментов.

Бурное начало. Симптом интоксикации (повышение температуры тела до гектических цифр, озноб). Синдром дыхательных расстройств – влажный кашель, иногда со ржавой мокротой, одышка, стонущее дыхание, может быть боль в грудной клетке и правой части живота. Пальпаторно (усиление голосового дрожания на пораженной стороне).

Аускультативно – ослабленное дыхание (в первые дни), крепитация, иногда жесткое, сначала без хрипов (появляются в фазе разрешения). Перкуторно – укорочение звука. Рентгенологически – поражение одной доли легкого или нескольких долей. Изменения в крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ).

Встречается редко, 1% всех пневмоний. Развивается у детей первых месяцев жизни, вирусной этиологии, чаще при гриппе и РС- вирусной инфекции. Выраженный интоксикационный синдром (беспокойство, плохо спит, гиперестезия, повышение температуры тела к фебрильным цифрам).

Синдром дыхательных расстройств - не выражен, иногда отсутствует (легкая одышка, кашля или нет, или есть приступообразный, хрипов чаще нет). Перкуторно – нет изменений, или тимпанит. Рентгенологически – рисунок в виде сот. Немая пневмония, много видно, но ничего не слышно

соответствует тяжелому септическому процессу. Состояние ребенка тяжелое, резко выражены симптомы токсикоза, в то время как дыхательная недостаточность может быть умеренной. При объективном исследовании в начале болезни нередко не обнаруживаются отчетливые клинические и рентгенологические изменения легких. Через дня выявляются распространенный, часто лобарный инфильтрат неоднородной плотности с "плащевидным" плевритом, а затем полости с уровнем жидкости и воздушные кисты (буллы), образующиеся в местах наибольшей интенсивности теней. Часто возникают пиопневмоторакс, смещение средостения в сторону здорового легкого, снижение структурности корня легкого, слияние его с инфильтратом. В периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, резкий нейтрофилез с выраженным сдвигом влево, высокая СОЭ, анемия. Из крови и гноя высевается микроб-возбудитель. Течение болезни бурное. Нередко она заканчивается летально или исходом в хронический бронхолегочный процесс.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИЙ, ВЫЗВАННЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ

наиболее часты зимой и ранней весной, заболеваемость отчетливо растет во время эпидемии гриппа. Риск пневмококковой пневмонии выше у лиц, страдающих циррозом печени, сахарным диабетом, почечной недостаточностью и заболеваниями крови. До 25% таких пневмоний протекают с бактериемией, и именно эти случаи нередко дают смертельные исходы. Наиболее часто поражаются нижние и задние сегменты верхних долей. Морфологически и рентгенологически отчетливо видно, что пневмококковая пневмония не имеет сегментарных ограничений. Обычно заболевание начинается остро с лихорадки, потрясающего озноба, кашля со скудной мокротой, интенсивной плевральной боли. Многие больные указывают на признаки респираторной инфекции, предшествовавшей пневмонии. Кашель вначале непродуктивный, однако вскоре появляется мокрота типично ржавого или зеленоватого цвета, а иногда с примесью крови. При многодолевых пневмониях, а также у ослабленных больных, и лиц, злоупотребляющих алкоголем, бывает диффузный цианоз и может быстро развиться сосудистая недостаточность. Типичные для пневмонии клинические находки (укорочение перкуторного звука над зоной пневмонии, бронхиальное дыхание, крепитация, усиление бронхофонии) бывают нечасто. Более характерно выявление ослабленного дыхания и локальных мелкопузырчатых хрипов. Во многих случаях выслушивается шум трения плевры. Частые в прошлом осложнения, такие, как эмпиема, менингит, эндокардит, перикардит, стали чрезвычайно редкими. Чаще наблюдаются экссудативные плевриты.

часто осложняет вирусные инфекции или развивается у стационарных больных, резистентность которых нарушена тяжелыми заболеваниями или недавно перенесенными операциями. Длительное пребывание в больнице увеличивает риск стафилококковой инфекции. Госпитальные штаммы стафилококка обычно являются антибиотикорезистентными. Характерными для стафилококковой пневмонии является ее развитие по типу многофокусной бронхопневмонии и развитие перибронхиальных абсцессов, которые обычно легко дренируются. Начало болезни острое: высокая лихорадка, повторные ознобы, одышка, плевральные боли, кашель с гнойной мокротой желтого и коричневого цвета, иногда с примесью крови. Физикальные данные включают признаки уплотнения легочной ткани, бронхиальное дыхание, участки влажных и сухих хрипов, ослабленное дыхание, и, обычно, признаки плеврального выпота. Над обширными абсцессами определяется коробочный перкуторный звук, выслушивается амфорическое дыхание. Пневмония часто осложняется плевритом. Характер экссудата может быть серозным, серозно- геморрагическим или гнойным. Внебольничная стафилококковая пневмония может протекать относительно малосимптомно и доброкачественно, но тем не менее, с формированием абсцесса. Госпитальные стафилококковые пневмонии, как правило, принимают септическое течение, но редко осложняются плевритом. Бактериемия отмечается почти у 40% больных.

преимущественно развивается у мужчин старше 60 лет, наиболее часто – злоупотребляющих алкоголем. Предрасполагающими факторами также являются хронические неспецифические заболевания легких и сахарный диабет. Нередко клебсиелла вызывает внутрибольничные пневмонии. Заболевание начинается остро с прострации, устойчивой лихорадки, болей при дыхании, тяжелой одышки, цианоза. Мокрота обычно желеобразная, гнойная, иногда с примесью крови. Ознобы не часты. У многих пациентов развивается сосудистая недостаточность. Чаще поражаются задние отделы верхних и нижние доли. Обычно пневмония правосторонняя. Характерно развитие обширного некроза с развитием абсцесса. Физикальные данные обычные: укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление шепотной речи, влажные хрипы. Дыхательные шумы ослабевают при обструкции бронхов, вызванной гнойной мокротой. Редко бывают внелегочные осложнения: перикардит, менингит, гастроэнтерит, поражения кожи и суставов.

известны с 60-х годов. Их доля в структуре всех пневмоний варьирует в пределах 6- 25%. Микоплазма является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно – капельным путем. Часто наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся по нескольку месяцев и повторяются каждые 4 года. Во время этих подъемов частота микоплазменной пневмонии среди всех остальных составляет до 30%, а в период эпидемиологического благополучия составляет лишь 3- 4%. Клиническая картина микоплазменных пневмоний имеет некоторые клинические особенности, которые нередко позволяют предположить этиологию пневмонии уже при первом осмотре больного. Развитие пневмонии быстрое, иногда – продром в виде ОРВИ, пневмония начинается с лихорадки. Ознобы и одышка нехарактерны. Плевральные боли, как правило, отсутствуют. Кашель часто непродуктивный или с отделением скудной слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются сухие и/или локальные влажные хрипы. Крепитация и признаки консолидации легочной ткани (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание) отсутствуют. Плевральный выпот развивается исключительно редко. Характерны внелегочные симптомы: миалгии ( в области бедер и спины), обильное потоотделение и сильная слабость. При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению, лейкоцитарная формула обычно не изменена. Изредка фиксируется умеренная анемия. Посевы крови стерильны, а мокроты – неинформативны. При рентгенологическом исследовании выявляют усиление легочного рисунка, иногда – инфильтративные изменения. Для микоплазменных пневмоний характерна диссоциация признаков – нормальная лейкоцитарная формула и слизистая мокрота при высокой лихорадке, проливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нормальной температуре.

этиологию выявляют у 5- 15% больных, причем во многих странах, в том числе и в России, на протяжении последних двух лет отмечается подъем заболеваемости. При хламидийной пневмонии заболевание нередко начинается с респираторного синдрома, сухого кашля, фарингита, недомогания. Развитие пневмонии подострое с появлением ознобов и высокой лихорадки. Кашель быстро становится продуктивным с отделением гнойной мокроты. При аускультации в ранние сроки выслушивают крепитацию, более стабильным признаком являются локальные влажные хрипы. При долевых пневмониях отмечают укорочение перкуторного звука бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Хламидийные пневмонии могут осложняться плевритом, который проявляется характерными плевральными болями, шумом трения плевры. При плевральном выпоте перкуторно определяется тупость, а при выслушивании – резкое ослабление дыхания. У 5% больных клинически и рентгенологически выявляются синуситы. В типичных случаях лейкоцитарная формула не изменена, хотя может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологические находки чрезвычайно вариабельны. Выявляют инфильтративные изменения в объеме одной и более долей, нередко инфильтрация носит перибронхиальный характер.

Частота варьирует в пределах 1-15% общего числа пневмоний (1-40% среди всех внутрибольничных пневмоний). Эпидемические вспышки обычно возникают осенью. Возбудитель хорошо сохраняется в воде. Внутрибольничные пневмонии чаще развиваются у лиц, получающих кортикостероиды и цитостатики. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Заболевание начинается со слабости, сонливости, лихорадки. Сухой кашель в начале болезни отмечается у 90% больных, плевральные боли – у 25-33%. У большинства больных в последующем отделяется гнойная мокрота, иногда бывает кровохарканье. Клинически определяются все симптомы пневмонии: бронхиальное дыхание, крепитация, усиление бронхофонии, локальные влажные хрипы. При долевых поражениях и плевральном выпоте – укорочение перкуторного звука. Часто наблюдается относительная брадикардия, у 17% - артериальная гипотония. Характерна внелегочная симптоматика – абдоминальный дискомфорт, поносы, головная боль, сонливость. Некоторые внелегочные проявления связаны с легионеллезной бактериемией. Описаны случаи пиелонефрита, синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга. Реже встречается перикардит и инфекционный эндокардит. Среди лабораторный данных характерны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гипонатриемия. Рентгенологические данные многообразны. В начале заболевания типичный очаговые инфильтраты, которые в 70% случаев прогрессируют и консолидируются. Инфильтраты, прилегающие к плевре, могут напоминать инфаркт легкого. У трети больных обнаруживается плевральный выпот. Возможно образование абсцессов легкого.

Легкое течение: невыраженные симптомы интоксикации, температура тела субфебрильная, отсутствуют дыхательная недостаточность и нарушения гемодинамики, легочная инфильтрация в пределах 1 сегмента, лейкоциты 9,0-10,0 х 109/л, ЧДД до 22-25/мин, ЧСС до уд/мин, АД в пределах нормы, осложнения отсутствуют, нет сопутствующих заболеваний;

умеренно выраженные симптомы интоксикации, повышение температуры тела до 38-39°С, легочный инфильтрат в пределах 1-2 сегментов, ЧДД до 25-30/мин, ЧСС до 100 уд/мин, тенденция к гипотонии, лейкоцитоз со сдвигом влево, дыхательная недостаточность I-II степени осложнения единичные;

выраженные симптомы интоксикации, температура тела > 39,0°С, дыхательная недостаточность II-III ст, нарушения гемодинамики (АД

Фтизиатр – для исключения туберкулеза легких Онколог – при подозрении на новообразование Кардиолог – для исключения сердечно- сосудистой патологии

интоксикация, гипертермия, нарушения микроциркуляции и обусловленные ими одышка и цианоз максимально выражены в первые часы и дни болезни и быстро исчезают. При этом катаральные явления выражены незначительно, физикальные и рентгенологические изменения в легких отсутствуют. Характерна лейкопения, нет глубоких нарушений РКиО. Острые респираторные заболевания наиболее часто вызываются адено-и респираторно- синтициальными вирусами.

наблюдается умеренная интоксикация в первые дни болезни. Кроме того, характерны длительная лихорадка, выраженные катаральные явления (конъюнктивит, ринит, фарингит, лакунарная ангина, бронхит), диффузная гиперплазия миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки при отсутствии дыхательной недостаточности и объективных изменений в легких. В периферической крови уровень лейкоцитов и СОЭ повышены умеренно, отмечается склонность к лимфоцитозу.

явления интоксикации обычно отсутствуют, температура тела субфебрильная, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей выражены умеренно; объективные, в том числе рентгенологические, признаки поражения легких не выявляются. В то же время у 50% детей выражен астматический (обструктивный) синдром в связи с поражением мелких бронхов и бронхиол. Нередко респираторно-синтициальная инфекция осложняется очаговой пневмонией, что создает дополнительные трудности в их разграничении.

интоксикация и дыхательная недостаточность отсутствуют или выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Отмечаются диффузные изменения в легких: коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, грубые, сухие, а также крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы над всеми легочными полями. Количество их уменьшается при откашливании или отсасывании слизи, туалете носа. На рентгенограммах обнаруживается усиление сосудисто- интерстициального рисунка в медиальных (прикорневых) зонах, сочность корней, краевая эмфизема. Изменений в анализах периферической крови, как правило, нет.

вызывают кашель, а иногда и признаки дыхательной недостаточности. Основными критериями дифференциального диагноза являются анамнестические указания на возможность аспирации какого-либо предмета, внезапное развитие приступа судорожного кашля на фоне полного здоровья; одышка, нарастающая при беспокойстве ребенка и исчезающая полностью во сне; рентгенологические изменения в виде односторонней эмфиземы или ателектаза; наличие симптома Гольцкнехта - Якобсона (смещение средостения в сторону поражения при форсированном вдохе и в здоровую сторону при выдохе); отсутствие гематологических сдвигов; обнаружение грануляций в гортани или бронхиальном дереве при бронхоскопии.

Туберкулез легкихНаличие при микроскопии по Цилю-Нильсену хотя бы в одном из мазков кислотоустойчивых бацилл позволяет верифицировать диагноз. НовообразованияПервичный рак легкого Эндобронхиальные метастазы Аденома бронха Лимфома Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого Признаки венозного тромбоэмболизма Гранулематоз ВегенераСочетанное поражение легких (чаще сегментарные или лобарные инфильтративные изменениия), верхних дыхательных путей и почек, вовлечение в патологический процесс ЦНС или периферической нервной системы, кожи суставов. Признаки гранулематозного воспаления при гистологическом исследовании биоптатов пораженных органов. Волчаночный пневмонитПреимущественная распространенность заболевания среди женщин Прогрессирующий характер течения Полиорганность поражения (кожный, суставной, почечный, неврологический и другие синдромы) Наличие в сыворотке крови АНАТ и АТ к ДНК

Аллергический бронхо- легочный аспергиллез Бронхоспастический синдром Транзиторные легочные инфильтраты Центральные (проксимальные) бронхоэктазы Эозинофилия периферической крови Значительное повышение общего сывороточного IgE АТ к Аг Aspergillus fumigatus в сыворотке крови Кожная гиперчувствительность немедленного типа к Аг Aspergillus Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией Развивается у лиц в возрасте лет Выраженный положительный эффект при терапии системными ГКС Тельца Масона (гранулематозные «пробки» в просвете дистальных бронхов, распространяющиеся внутрь альвеолярных ходов и альвеол) при гистологическом исследовании Эозинофильная пневмонияВ анамнезе у пациентов симптомокомплекс бронхиальной астмы или признаки атопии Эозинофилия периферической крови Повышение уровня сывороточного IgE Билатеральная альвеолярная инфильтрация преимущественно в периферических и базальных отделах легких при рентгенологическом исследовании СаркоидозРазвивается преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет Полиорганность поражения ( в патологический процесс вовлекаются почки, эндокринная система, кожа и др.) Билатеральная прикорневая и/или медиастинальная аденопатия Признаки гранулематозного воспаления при гистологическом исследовании

Диагноз пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из числа следующих: а) остро возникшей лихорадки в начале заболевания >38,0 °С; б) кашля с мокротой; в) физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоза >10×10 9 /л и/или палочкоядерного сдвига (>10%).

- Наличие пневмонии средней или тяжелой степени тяжести - пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле - наличие полости (полостей распада) - плевральный выпот быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2-х суток) - возраст старше 60 лет - наличие сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, бронхоэктазы, сахарный диабет, ХПН, застойная сердечная недостаточность, выраженный дефицит массы тела). - неэффективность стартовой антибактериальной терапии Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.

Данные физического обследования: - Частота дыхания 30/мин. - Диастолическое АД 60мм рт. ст. - Систолическое АД < 90 мм рт. ст. - ЧСС 125/мин. - Тє тела < 35,0ºС или 38,0ºС. - Нарушение сознания. Лабораторные и рентгенологические данные: - Лейкоциты периферической крови - 25,0 х 10 9 /л - SaO 2 < 92% (по данным пульсоксиметрии) - PaO 2 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом - креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 7,0 ммоль/л - пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле - наличие полости (полостей распада) - плевральный выпот быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2-х суток) - гематокрит < 30% или Hb < 90 г/л - внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.) - сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (pH < 7,35), коагулопатией.

Внебольничная пневмония: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия.

предполагает учет места лечения (в амбулаторных условиях, в отделении общего профиля или в ОРИТ), наличие/отсутствие сопутствующих сердечно-сосудистых или бронхолегочных заболеваний и других "модифицирующих" факторов. С учетом этих факторов выделяют 4 группы пациентов(далее):

Антибиотикорезистентные S.pneumoniae Возраст >65 лет Терапия -лактамами в течение последних 3 мес Хронический алкоголизм Иммунодефицитные заболевания/состояния (включая терапию системными глюкокортикоидами) Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Грамотрицательные энтеробактерии Обитатели домов престарелых Сопутствующие сердечно-сосудистые (например, застойная сердечная недостаточность) и бронхолегочные (например, хроническая обструктивная болезнь легких) заболевания Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Проводимая антибактериальная терапия Pseudomonas aeruginosa "Структурные" заболевания легких (например, бронхоэктазия) Системная терапия глюкокортикоидами (преднизолон >10 мг/сут) Терапия антибиотиками широкого спектра действия свыше 7 дней в течение последнего месяца Истощение

Амбулаторный этап Рентгенография органов грудной клетки Бактериоскопия окрашенной по Граму мокроты, и ее посев* (наличие факторов риска антибиотикорезистентных микроорганизмов, предположение о возбудителе, в отношении которого не активны традиционно применяемые антибиотики)* Оценка степени тяжести заболевания (мультилобарная инфильтрация, плевральный выпот, частота дыхания, артериальное давление, признаки дегидратации, уровень сознания) При сопутствующих сердечно-сосудистых и/или бронхолегочных заболеваниях и решении вопроса о необходимости госпитализации – пульсоксиметрия Рутинные лабораторные тесты для оценки прогноза и решения вопроса о необходимости госпитализации (особенно у лиц в возрасте 65 лети старше и/или при сопутствующих заболеваниях) – анализ крови, определение ее электролитов, проведение печеночных и почечных функциональных тестов Стационарный этап Рентгенография органов грудной клетки Бактериоскопия окрашенной по Граму мокроты и ее посев* (наличие факторов риска антибиотикорезистентных микроорганизмов, предположение о возбудителе, в отношении которого не активны традиционно применяемые антибиотики)* Клинический (включая лейкоцитарную формулу) и биохимический анализы крови (включая определение концентрации глюкозы, электролитов, проведение почечных и печеночных функциональных тестов) Всем пациентам проводится пульсоксиметрия, а при тяжелом течении ВП, а также при сопутствующих бронхолегочных заболеваниях – определение газового состава артериальной крови Посев крови на гемокультуру При плевральном выпоте (толщина слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме >10 мм; осумкованный плевральный выпот) – торакоцентез (желательно до начала антибактериальной терапии); в полученных образцах плевральной жидкости подсчитываются форменные элементы крови, определяются содержание белка, глюкозы, активность лактатдегидрогеназы, рН, осуществляется бактериоскопия мазков, окрашенных по Граму, Ziehl–Neelsen и посев (с возможным выделением культуры бактерий, грибов или микобактерий) Определение в моче антигена Legionella pneumophila серогруппы 1 (тяжелое течение ВП)

"Малые" критерии тяжелой ВП: 1) ЧДД >30/мин; 2) РаО 2 /FiО 2

1) предпочтение следует отдавать антибиотикам направленного спектра действия, избегая по возможности использование препаратов широкого спектра; 2) следует иметь в виду значение «атипичных» возбудителей в каждой выделенной группе пациентов с ВП, в том числе и в форме "смешанной" или ко-инфекции; 3) первая доза антибиотика должна быть введена как можно раньше, не позже 8 ч с момента поступления пациента в стационар. Задержка с началом антибиотикотерапии коррелирует с более высокой летальностью.

Современные подходы к эмпирической антимикробной терапии ВП у взрослых

РекомендацииАмбулаторное лечениеСтационарное лечениеЛечение в ОРИТ Американского торакального общества/ Канадской рабочей группы по изучению ВП Препараты выбора: макролиды или цефалоспорины II Препараты альтернативы: тетрациклин, ко-тримоксазол, амоксициллин/клавуланат или макролиды Препараты выбора: цефалоспорины II-III Препараты альтернативы: макролиды + ингибиторозащищенные β-лактамы Препараты выбора: макролиды + антисинегнойные цефалоспорины Препараты альтернативы: Макролиды + имипенем, ципрофлоксацин или другие антисинегнойные β-лактамы Британского торакального обществаПрепараты выбора: аминопенициллины Препараты альтернативы: макролиды или цефалоспорины II-III Препараты выбора: макролиды + цефалоспорины II-III Препараты альтернативы: Ампициллин + флуклоксациллин + макролиды Французского общества инфекционных болезнейПрепараты выбора: амоксициллин или пероральные цефалоспорины Препараты альтернативы: амоксициллин/ клавуланат Препараты выбора: пероральные цефалоспорины Препараты альтернативы: амоксициллин/ клавуланат Препараты выбора: Макролиды + цефалоспорины III Испанского торакального обществаПрепараты выбора: пенициллин, ампициллин или цефалоспорины II- III Препараты альтернативы: макролиды или амоксициллин/ клавуланат Препараты выбора: цефалоспорины II-III Препараты альтернативы: амоксициллин/ клавуланат Препараты выбора: макролиды + цефалоспорины III Препараты альтернативы: макролиды + амоксициллин/ клавуланат или фторхинолоны + цефалоспорины III Европейской рабочей группы по изучению ВППрепараты выбора: аминопенициллины Препараты альтернативы: тетрациклин, пероральные цефалоспорины, антипневмококковые фторхинолоны, пероральные стрептограмины или макролиды Препараты выбора: цефалоспорины II-III или ингибиторозащищенные β-лактамы или бензилпенициллин или амоксициллин или ампициллин + макролиды Препараты выбора: Цефалоспорины II-III + фторхинолоны или макролиды + рифампицин Американского общества инфекционных болезней Препараты выбора: доксициклин, макролиды или антипневмококковые фторхинолоны Препараты выбора: цефалоспорины III или ингибиторозащищенные β-лактамы + макролиды или антипневмококковые фторхинолоны (монотерапия) Препараты выбора: цефалоспорины III или ингибиторозащищенные -лактамы + антипневмококковые фторхинолоны или макролиды Канадского общества инфекционных болезней/ Канадского торакального общества Препараты выбора: макролиды Препараты альтернативы: доксициклин Препараты выбора: антипневмококковые фторхинолоны Препараты альтернативы: цефалоспорины II-III-IV + макролиды Препараты выбора: антипневмококковые фторхинолоны + цефалоспорины III или ингибиторозащищенные -лактамы Препараты альтернативы: макролиды + цефалоспорины III или ингибиторозащищенные β-лактамы Центров по контролю и профилактике болезней (США) Препараты выбора: макролиды, доксициклин (или тетрациклин), пероральные β-лактамы Препараты выбора: цефалоспорины II-III или ингибиторозащищенные β-лактамы + макролиды Препараты выбора: цефалоспорины III + макролиды или антипневмококковые фторхинолоны Американского торакального обществаПрепараты выбора: "новые" макролиды доксициклин; при наличии "модифицирующих" факторов: β-лактамы + макролиды (или доксициклин) или антипневмококковые фторхинолоны (монотерапия) Препараты выбора: β-лактамы + макролиды (или доксициклин) или антипневмококковые фторхинолоны (монотерапия) Препараты выбора: цефалоспорины III + макролиды или фторхинолоны; факторы риска P.aeruginosa-инфекции: антисинегнойные β-лактамы + ципрофлоксацин или антисинегнойные β-лактамы

Выбор антибиотиков у амбулаторных пациентов: без модифицирующих факторов – макролиды (азитромицин, кларитромицин), при непереносимости макролидов – доксициклин; с модифицирующими факторами – такие комбинации как амоксициллин или амоксциллин/клавуланат, или цефуроким аксетил + макролид или доксициклин, или монотерапия антипневмококковым фторхинолоном (левофлоксацин, моксифлоксацин).

а) достижение клинической стабилизации в ближайшие 24–72 ч после начала парентерального введения антибиотика; б) регресс клинических проявлений и лабораторных нарушений, наблюдаемый с 3-го дня лечения; в) обратное развитие (нередко полное) всех патологических проявлений заболевания.

а) регресс клинических проявлений заболевания (кашель, одышка и др.); б) нормальная температура тела при двух ее последовательных измерениях с 8 часовым интервалом; в) снижение количества лейкоцитов периферической крови; г) отсутствие нарушений всасывания, которые бы препятствовали приему препарата внутрь.

а) неадекватный выбор антибиотика(ов); б) "необычный" возбудитель заболевания, например Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Leptospira spp., Hantavirus и др.; в) осложнения пневмонии, такие, как осложненный парапневмонический плеврит или эмпиема, внелегочные очаги отсева инфекции, абсцедирование и др.; г) заболевания неинфекционной природы со сходной симптоматикой (например, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, застойная сердечная недостаточность, обструктивный пневмонит на почве бронхогенной карциномы, облитерирующий бронхиолит, организующаяся пневмония и др.).

(ГП) относятся к внутрибольничным инфекциям,которые характеризуются как клинически распознаваемое микробное заболевание, возникающее через 48 часов или более после поступления больного в стационар. При этом необходимо исключить уже имевшуюся иефекцию или пребывание пациента в инкубационном периоде к моменту госпитализации.

хирургические вмешательства (прежде всего на органах грудной клетки и брюшной полости) – послеоперационная пневмония; госпитализацию в отделение интенсивной терапии (БИТ); ИВЛ (особенно длительную и повторную)- респиратор- ассоциированная пневмония; нарушение сферы сознания – аспирационная пневмония; длительное пребывание в стационаре перед операцией и др. ГП имеют полимикробную этиологию, а оссобенностью возбудителей является высокая устойчивость ко многим антибактериальным средствам, что вынуждает применять препараты резерва.

1. пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор- ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в ОРИТ. Препараты выбора – цефалоспорины 3 поколения, альтернатива – фторхинолоны. 2. поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика). Применяют при псевдомонадной этиологии и полирезистентных штамов этеробактерий, стафилококков, энтерококков: карбапенемы, антипсевдомонадные цефалоспорины 3-4 поколений+ аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины. При подозрении на легионелезную инфекцию – макролиды; стафилококки или энтерококки – гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включающей гликопептиды – противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол). При аспирационных ГП высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия или узкой направленности в комбинации с другими антибиотиками.

Возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное пьянение, кома, инсульт, наркоз). При этом в нижние дыхательные пути попадают частицы пищи, рвотные массы, инородные тела, микрофлора носоглотки. Заболевание начинается с рефлекторного бронхоспазма, очень сильного надсадного кашля, во время которого лицо больного синеет, затем в течение 1-2 суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженная интоксикация. Аспирационная пневмония часто осложняется абсцессом легкого.

При нарушении гуморального иммунитета (например, при миеломной болезни) наиболее часто пневмонию вызывают пневмококк, гемофильная палочка, нейссерии. У больных СПИДом основными этиологическими факторами пневмоний являются пневмоцисты, токсоплазма, цитомегаловирус, вирус герпеса, условно-патогенные грибы аспергиллы, криптококки. Пневмоцистная пневмония является чрезвычайно характерной для больных СПИДом и нередко является причиной их смерти. Пневмоцистная пневмония протекает без лейкоцитоза, отмечается лимфопения, анемия, ускорение СОЭ. Из биохимических тестов считают характернымуменьшение содержания сывороточного альбумина и высокий уровень ЛДГ. Специфическая терапия : пентамидин (4-5 мг/кг в сутки), септрин (ко- тримоксазол)-сульфаметоксазол-30 мг/кг,триметоприм-6 мг/кг), бисептол, бактрим, клиндамицин (далацин С) 1,5-2,4 г в 2-4 приема), диафенилсульфон (дапсон)-0,1-0,2г/сут. Наряду с лечением уже развившейся пневмоцистной пневмонии важное значение придают ее химиопрофилактике- септрин (бисептол, бактрим) Для подтверждения диагноза пневмоцистной пневмонии производится определение пневмоцист в мокроте, транстрахеальном аспирате, бронхиальных смывах.

рациональное, высококалорийное, легкоусвояемое, витаминизированное, сбалансированное по белкам, жирам и углеводам, соответствующий питьевой режим, количество жидкости назначают с учетом возрастающих потерь минеральных солей.

Эрадикация возбудителя. Антибактериальная терапия по возможности назначается в первые 4 часа эмпирически с учетом вероятного возбудителя пневмонии. Купирование симптомов заболевания Нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений Разрешение инфильтративных изменений в легочной ткани Профилактика осложнений заболевания

Отсутствуют доказательные данные, подтверждающие целесообразность назначения при внебольничной пневмонии таких физиотерапевтических методов лечения, как ДМВ, УВЧ, магнитотерапия, электро- и фонофорез [1-3]. Физиотерапевтические процедуры не назначаются при выраженной интоксикации и повышении температуры. Дыхательная гимнастика в случае экспекторации мокроты в объеме 30 мл/сут. Медикаментозное лечение указано выше

закаливание, Рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход, своевременная санация очагов хронической инфекции, предупреждение и активное лечение заболеваний, которые способствуют развитию легочной патологии.

предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, своевременное и адекватное лечение заболеваний органов дыхания до полного выздоровления, предупреждение реинфекции, особенно в первые два месяца после острой пневмонии.

При своевременной диагностике и адекватном лечении легкой и среднетяжелой форм очаговой, сегментарной и крупозной пневмонии заболевания заканчиваются выздоровлением в большинстве случаев. В ряде случаев отягощенный преморбидный фон, вирусная или бактериальная реинфекция, позднее и недостаточное лечение могут послужить причиной формирования затяжного или хронического бронхолегочного процесса. При деструктивном процессе, а также при тяжелом течении любой пневмонии прогноз очень серьезен.

в проблеме пневмоний в течение последних лет все «рельефнее проступает ограниченность наших мировоззренческих концепций и взглядов, которые нуждаются в пересмотре с учетом современных достижений науки и клинической практики». Не уменьшающаяся, несмотря на огромный арсенал современных антибактериальных препаратов, заболеваемость и смертность от пневмоний свидетельствует о том, что патогенетические аспекты и лечебная тактика при пневмониях еще недостаточно разработаны.

Болезни органов дыхания. Под ред.Н.Р.Палеева.М.Мед.,1989 г.,том 2.С Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Москва, с. Клинические рекомендации. Пульмонология/ под ред. А.Г.Чучалина. – М.: ГЭОТАР – Медиа, – 225с. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Пневмония. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», – 464 с.:ил. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.С.Белоусова, С.Н.Козлова М.: Боргес, Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. Для практикующих врачей/ А.Г.Чучалин, С.Н.Авдеев, В.В.Архипов, С.Л.Бабак и др.; Под общ. Ред. А.Г.Чучалина. – М.: Литера, – 874 с. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. М.: Боргес, British Thoracic Society Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Thorax 2001; 56 Suppl. 4: Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: Barlow G.D., Lamping D.L., Davey P.G., Nathwani D. Evaluation of outcomes in community-acquired pneumonia: a guide for patients, physicians and policy-makers// Lancet. Infect. Dis. 2003; 3: Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia// N.Engl.J.Med.1997; 336: Клячкин Л.М., Щегольков А.М. Медицинская реабилитация больных с заболеваниями внутренних органов: (Руководство для врачей). М.: Медицина; Клячкин Л.М. Принципы реабилитации больных бронхо-легочными заболеваниями. Клин. Мед. 1992; 2: Малявин А.Г., Щегольков А.М. Медицинская реабилитация больных пневмонией. Пульмонология, 2004; 3: Стырт Е.А., Астафьев А.В.Актуальные вопросы пульмонологии. Омск, 2007г. С. 271.