Алматинский Государственный Институт Усовершенствования Врачей Презентация на тему : Токсоплазмоз Подготовила: врач-резидент 3- года обучения кафедры акушерства и гинекологии Нугуманова А.Р. Алматы – 2014 г.
Токсоплазмоз - паразитарное заболевание человека, вызываемый внутриклеточно паразитирующим простейшим Toxoplasma gondii, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых форм болезни, вплоть до летальных исходов. Токсоплазмоз входит в группу TORCH- инфекций, считающихся потенциально опасными для развития ребенка.
Актуальность проблемы Токсоплазмоз в настоящее время представляет серьезную проблему для здравоохранения ввиду убиквитарности инвазии, высокой пораженности населения токсоплазмами, возможности внутриутробного поражения плода, высоким удельным весом поражений органа зрения с нарушением его функции, вплоть до развития слепоты и относительно частым развитием тяжело текущих рецидивов у больных с ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз является одним из наиболее часто встречающихся зоонозов. Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест в перинатальной патологии, представляет проблему среди детей и взрослых. Актуальность токсоплазмоза определяется высокой инфицированностью населения Toxoplasma gondii: от 10-37% в возрасте лет до 60-80% к 50-летнему возрасту. Как правило инфицирование большинства людей не приводит к заболеванию, то инфицирование плода, а также детей и и взрослых с иммунодефицитом, вызывает генерализованный или локализованный процесс с необратимымими последствиями
Эпидемиология токсоплазмоза
Эпидемиология Токсоплазмозом выявили у жителей юго-западной части страны (34,7%); в центральных районах она была ниже (13,6%) и в северных еще ниже (9,5%). Длительное время считалось, что в районах Крайнего Севера, в частности на Аляске, среди населения нет токсоплазмоза. В последние годы зараженность токсоплазмозом выявлена и у жителей Аляски (28%), и у аборигенов Крайнего Севера до Камчатки (от 19 до 34%) (Скавинский Ю. В). В долинах уровень зараженности наиболее высок, в предгорных районах значительно ниже, а в высокогорных очень низкий. Видимо играют роль такие факторы, как температура, влажность воздуха и ультрафиолетовая радиация.
Возбудитель токсоплазмоза, обнаруженный во внутренних органах грызунов Гондии, был описан в 1908 году. Токсоплазмы относятся к простейшим, к классу жгутиковых. Токсоплазма Гондии является внутриклеточным паразитом В своем развитии проходит два пути: - бесполый или тканевой путь в организме промежуточного хозяина - теплокровных животных, птиц и человека. -и половой или кишечный путь возбудитель, который проходит в эпителиальных клетках слизистой тонкого кишечника кошки и других представителей кошачьих (львы,тигры, пантеры), и приводит к образованию ооцист, которые выпадают в просвет кишечника основного хозяина и с фекалиями выводятся наружу. Ооцисты устойчивы во внешней среде.
Эпидемиология токсоплазмоза
При благоприятных условиях внешней среды выведенные ооцисты становятся инвазивными для человека и животных спустя 2-5 суток. Свою инвазивность при температуре от 4 до 35 С они сохраняют до месяцев и больше. Нагревание до 56 С убивает цисты в течение 10 минут. В целом токсоплазма считается паразитом с относительно низкой вирулентностью. Беспрецедентную опасность токсоплазмы представляют лишь для беременных женщин при их заражении в ранние сроки беременности, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Токсоплазмоз распространен повсеместно, особенно в тропической зоне. Число лиц, инвазированных токсоплазмами превышает 1,5 млрд. человек. В северных районах земного шара инвазированность населения колеблется в пределах от 4 до 15%, а в южных - она достигает 60-80%. Чаще заболевают лица молодого возраста. Сезонность отсутствует. Однако заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инвазированности. Токсоплазмы обнаруживаются у 300 видов млекопитающих и почти у 100 видов птиц. Из диких животных токсплазмы найдены у сусликов, мышей, крыс, зайцев, сурков, белок, хорьков. Из домашних и с/хозяйственных животных - у кошек, собак, овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, кур, уток, индеек и других.
Риск поражения плода при инвазии беременной. составляет от 25% в первом и до 65% в третьем триместре беременности. Не менее значим токсоплазмоз в развитии хориоретинитов. Токсоплазмоз с поражением ЦНС у лиц в возрасте старше 1 года является СПИД- индикаторным заболеванием и занимает 2-4 место по частоте причин летальных исходов у больных ВИЧ- инфекцией. Период заразительности источника неопределенно долгий, поскольку токсоплазмоз у большинства животных протекает в виде бессимптомного носительства.
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Инвазирование человека осуществляться - перорально, - трансплацентарно, - и при трансплантации внутренних органов. Человек как источник инфекции опасности - экологический тупик для токсоплазмоза. Естественная восприимчивость людей невысокая, в большинстве случаев формируется бессимптомное носительство. У лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз обычно протекает без клинических проявлений (в латентной форме). При подавлении иммунитета заболевание может проявиться в острой (наиболее тяжелой), подострой или хронической (наиболее легкой) формах. Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный.
При внутриутробном инфицировании в первые месяцы беременности чаще наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. При инфицировании в поздние сроки беременности ребенок рождается с признаками генерализованного процесса. Врожденный токсоплазмоз возможен в любом периоде беременности. Практически 0,5-1% женщин во время беременности инфицируются токсоплазмами и 30-40% из них передают инфекцию плоду.
ПАТОГЕНЕЗ Токсоплазмы оказывают цитопатогенное действие на клетку. в местах их внедрения образуется воспалительные гранулемы, в центре которых развивается некроз. В дальнешем на месте некрозов происходит выпадение известковых солей и образуются кальцификаты. Возбудитель токсоплазмоза в периферической крови появляется редко и кратковременно. У беременных, в острых и подострых случаях заболевания, появление токсоплазм в крови может привести к поражению плаценты, что способствует переходу возбудителя к плоду, но только к тому плоду, у которого уже имеется развитая сосудистая кровеносная система.
Клиника В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, клинически выраженные формы заболевания у людей наблюдаются значительно редко. Классификация: врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Острый приобретенный токсоплазмоз Заболевание, как правило, начинается постепенно: Развивается общеинфекционный синдром. Увеличиваются лимфатические узлы. При остром начале: подъем температуры до 38 Сувеличение лимфоузлов у больных могут развиться энцефалит, миокардит, миозит, хореоритинит. появление розеолезно-папулезной сыпи. увеличение размеров печени и селезенки. поражение центральной нервной системы: резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы. Возможны судорожные припадки, потеря сознания, в ликворе - незначительный плеоцитоз лимфоцитарного характера. возможно развитие миокардита. поражения мышц Острые формы токсоплазмоза протекают с умеренно выраженным лейкоцитозом. СОЭ, как правило, в пределах нормы.
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ Чаще встречается хронический токсоплазмоз. Это длительно текущий процесс с общеинфекционным синдpомом и наличием оpганных поражений. Заболевание продолжается в течение нескольких месяцев и лет с периодическими обострениями. Наиболее хаpактеpным пpизнаком хpонического токсоплазмоза является длительный субфебpилитет. генеpализованное увеличение лимфатических узлов Поpажение ЦНС пpи хpоническом токсоплазмозе чаще всего пpотекает в виде цеpебpального и базального аpахноидитов. Развивается гипеpтензионный синдpом, эписиндpом. Пpи хpоническом токсоплазмозе не наблюдается изолиpованного вовлечения в патологический процесс какого-либо единственного оpгана или одной системы. Можно говоpить лишь о пpеимущественном оpганном поpажении на фоне общего пpоцесса. поражение глаз в виде хориоретинита, увеита, поражение зрительного нерва может быть иногда единственным проявлением заболевания.
Врожденный токсоплазмоз Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарного заражения плода в любом периоде беременности. Наиболее опасно заражение в первом триместре беременности, т.е. в период органогенеза. -Инфицирование женщин на ранних сроках беременности может привести к гибели плода и самопроизвольному выкидышу. Удельный вес токсоплпзмоза сpеди пpичин вpожденной патологии центpальной неpвной системы составляет около 20%. -Острая форма врожденного токсоплазмоза часто протекает -как тяжелое генерализованное заболевание, -особенно выражены симптомы энцефалита. -характерны выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантемы. Сыпь. -поражение печени, желтуха, увеличение селезенки. -периферические лимфоузлы увеличены.
ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ -Наиболее частыми поражениями являются энцефалит и менингоэнцефалит с последующим развитием кальцификатов в мозге, -эпилептических припадков, гидроцефалии, олигофрении, психических расстройств. -Часто наблюдается поражение глаз. -У детей с врожденным заболеванием может иметь место характерная клиническая тетрада: гидроцефалия, судорожный синдром, наличие кальцификатов в головном мозге, хориоретинит.
Поражение глаз при токсоплазмозе Клиническая диагностика глазного токсоплазмоза представляет большие трудности, так как аналогичные изменения могут быть при туберкулезе, гистоплазмозе, онхоциркозе, саркоидозе, бруцеллезе, цитомегаловирусной инфекции и др. заболеваниях. Наиболее часто встречающееся проявление глазного токсоплазмоза – хориоретинит и увеит. Патогенез токсоплазмозных поражений глаз определяется попаданием токсоплазм в ткани глаза. В клетчатке развиваются воспалительные очаги. Некротический центр воспалительного очага окружают перифокальный отек и кровоизлияния. В дальнейшем нарушается целостность внутренней и наружной мембран сетчатки. В последующем процесс распространяется на сосудистую оболочку. Часто наблюдается (75%) хроническое рецидивирующее течение заболевания и потеря зрения. Особенно тяжелый характер глазные поражения приобретают при развитии острого токсоплазмоза у плода до 7-го месяца беременности. Наблюдаются, помимо двухстороннего хориоретинита, анофтальм, микрофтальм, гидрофтальм, помутнение роговицы, катаракта, ирит, задний увеит, атрофия зрительных нервов, нистагм, косоглазие, слепота.
Лабораторная диагностика Необходим паразитологический диагноз. РСК - положительна со второй недели заболевания и своих максимальных значений (1:160-1:320) достигает ко 2-4 месяцу болезни. РНИФ – положительна с 1 недели заболевания, максимальных значений (1:1280-1:5000) достигает ко 2-4-му месяцу болезни. ИФА - иммуноферментный анализ. Определение иммуноглобулинов класса M и G. В/к аллергическая проба (ВКП) с токсоплазмином. Обнаружение в высоких титрах антител в крови ребенка иммуноглобулинов М. Рентгенологическое обследование больных обнаружение токсоплазмы в тканях мертворожденного ребенка, провести биологическую пробу и гистологическое исследование. КТ головного мозга
- Авидность антител при токсоплазмозе Авидность – прочность связи между антигеном и антителом Если в исследуемой сыворотке крови при наличии или отсутствии IgМ, обнаруживаются IgG с низкой авидностью, то это свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Наличие же высокоавидных антител IgG говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации). -Диагностическое значение титров антител СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -Низкий уровень(ед. опт. пл.) -Средний уровень -Высокий уровень РСК 1:5-1:20 1:40-1:80 1:160 – 1:640 РНИФ 1:40-1:80 1:160 1:6401 »1280 и >ИФА 0,5-1,0 1,0-1,5 1,5
ЛЕЧЕНИЕ ТОКСПЛАЗМОЗА Сульфаниламиды можно сочетать с антибиотиками (метациклин, линкомицин, эритромицин). Возможно применение комбинированных препаратов потесептила, бисептола, которые назначаются по 1 таблетке 2 раза в день в течении 10 дней (цикл) в количестве 2-3 циклов (курс). Хороший эффект получен от применения фансидара -1 таблетка 1 раз в 3 дня - на курс 5-6 таблеток. В дополнении к этиотропным препаратам в комплекс лечения назначаются витамины, патогенетические и десенсибилизирующие средства. Делагил,трихопол, аминохинол. Лечение беременных следует проводить не ранее недель беременности. Показанием к искусственному прерыванию беременности является заражение только в 1 триместре беременности. Показаний для прерывания беременности у женщин с хроническим токсоплазмозом и, тем более, с носительством возбудителя нет.
ЛЕЧЕНИЕ ТОКСОПЛАЗМОЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ 1-й триместр : с – 1,0 спиромицин 1,0 х 3 раза в день, курс 2-3 недели. Лечение продолжают до конца беременности с перерывами в 2 недели. 2-й триместр : возможно назначение пириметамина по мг/сут (хлоридина, дараприма) с сульфаниламидными препаратами (1,0х4 раза в день; курс 5-7 дней., перерыв 7-10 дней и повторный курс. Циклы приема пириметамина можно чередовать с курсами сульфаниламидов. 3- триместр: сульфаниламиды отменяют за 2 недели до срока родовэ Для профилактики подаавления функции костного мозга назначают фолиевую кислоту до 10 мг в сутки РЕКОМЕНДАЦИИ ЖЕНЩИНАМ Беременным женщинам, не имеющих сероконверсии, следует давать следующие рекомендации: 1. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм (тщательное мытье овощей фруктов, зелени и рук перед едой) 2. Исключение контактов с кошками и их экскрементами. 3. Исключение употребления в пищу и даже "проб на вкус" сырого или плохо термически обработанного мяса млеко питающих, птиц и др. 4. Исключение, по возможности, разделки сырого мяса, во избежании травм кожи, и перкутанного заражения.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !!!