Существуют следующие гипотезы механизма развития данного феномена: «Иммунопатологическая» связывает развитие синдрома с аллергическим шоком на разные пищевые продукты, особенно коровье молоко. Вместе с тем современные иммунологические исследования при СВСМ не обнаружили достоверных признаков анафилактической реакции. «Химическая» трактует тимомегалию как особый тип нарушения функционально морфологического соотношения между гипоталамусом, эндокринной и иммунной системами с изменением реактивности при стрессовых ситуациях. Однако, при СВСМ вилочковая железа в 75% случаев бывает обычных размеров. В то же время в некоторых случаях синдром тимомегалии выступает как первичная патология вилочковой железы, отражая один из вариантов (патология Т супрессоров) врожденного иммунодефицита, что само по себе может служить причиной летальной исхода.

«Кардиальная» считает, что смерть наступает вследствие фибриляции желудочков в результате замедления процесса реполяризации миокарда желудочков, «Респираторная» связывает СВСМ с остановкой дыхания (апноэ) нейрогенного происхождения. Провоцирующими факторами, выполняющими роль триггерного (пускового) механизма, могут быть гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) и ОРВИ, вызывающие у грудных детей апноэ центрального происхождения, по типу висцеро- вицерального рефлекса. Рискуют погибнуть от СВСМ дети с периодическим дыханием, если апноэ приходится на фазу быстрого сна. Этот факт объясняется особенностью регуляции функции дыхания, являющейся единственной функцией организма, которая находится под двойным контролем со стороны ЦНС произвольным и автоматическим. В фазу медленного сна дыхание регулируется автомататически благодаря действию нервных и метаболических механизмов. В противоположность этому в фазе быстрого сна дыхание не зависит от автоматизма и находится под произвольным, поведенческим контролем.

В первые 6 месяцев жизни ребенка преобладает быстрый сон, который составляет почти половину всего периода сна. Затем соотношение между быстрой и медленной фазами становится таким же, как у взрослых, т.е. быстрый сон составляет 23,5 %, медленный 76,5%. Этим фактом можно объяснить ник СВСМ в первом полугодии жизни. Быстрый сон сопровождается снижением тонуса скелетных мышц включая межреберные. В то же время в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание). Как частный случай можно рассмотреть сон ребенка в тугозапеленованном состоянии, когда нарушается произвольная регуляция механики дыхания, что может привести к апноэ. Причиной является нарушение поступления эфферентных импульсов в мозг из за снижения основного обмена при ограничении движений ребенка.

При вскрытии внезапно умерших детей отмечается, однотипная картина: катаральный трахеобронхит, жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов и мозга, дистелектазы легких, мелкие кровоизлияния под эпикард, микроскопически катарально десквамативные изменения легких. Макроскопическое обнаружение на аутопсии желудочного содержимого в верхних дыхательных путях не всегда дает основание ставить диагноз механической асфиксии. Содержимое желудка может попасть в верхние дыхательные пути вследствие посмертной релаксации кардии. Лишь обнаружение пищевых масс в конечных бронхиолах и в альвеолярных ходах дает основание считать причиной смерти аспирацию пищевыми массами. Критерием прижизненное факта ГЭР является выявление на аутопсии признаков раздражения кардии, наличие в анамнезе ребенка срыгиваний после кормления, выделение молока через носовые ходы.

По результатам собственных исследований, материалов погибших от СВСМ по г.Ташкенту (история развития ребенка ф. 112, протоколы вскрытий) среди факторов риска были выведены такие, как возраст ребенка чаще от 2 до 6 месяцев (около 80 %), порядковый номер родов вторые и более (65%), низкая масса тела при рождении (55%), низкий образовательный ценз родителей (90%), ранее наблюдаемые эпизоды апноэ (85%), изменение привычных условий пребывания ребенка: например, хождение в гости, переезды (35%). В группу риска, входят и дети из семей, где уже имел место случай внезапной смерти. По данным мировой литературы риск повторения СВСМ в этих семьях в раз выше, чем в других семьях.

Оценка обстоятельств смерти умерших от СВСМ определяет влияние неудовлетворительных и нестабильных социально-бытовых условий 78,1% (ссоры родителей, незарегистрированный брак, неполная семья и т. п.). Определено влияние холодного осенне- зимнего периода года 68,3%. В 83,2% случаев дети становились жертвами СВСМ в ранние утренние часы (04 08 ч.). В семьях коренного населения, которые составили большинство наших наблюдений, самым частым фактором риска был сон ребенка в национальной деревянной колыбели (бешик) в тугозапелеванном состоянии (93%).

Эпизоды апноэ документированы у детей грудного возраста с так называемыми очевидными жизнеугрожающими состояниями (apprent life thretening event - ALTE). Суть данных состояний в том, что у ребенка наблюдаются эпизоды остановки дыхания, генерализованной бледности или цианоза, мышечной гипотонии. При осуществлении реанимационных мероприятий, иногда самых простейших, удается вернуть ребенка к жизни. Такие наблюдения рассматриваются большинством исследований как абортивно протекающие эпизоды СВСМ и обозначаются «near – miss SIDS». Вероятность последующего развитии СВСМ у этих детей общепризнанна и доказана проспективными наблюдениями. Функциональные исследования позволяют констатировать у таких детей частые и длительные (более 20 сек) апноэ, периодическое дыхание и ряд других респираторных дисфункций, которые могут объяснить механизм жизнеугрожающего состояния.

При проведении профилактических мероприятий особое внимание следует уделять группе риска, т.е. детям из асоциальных семей, с эпизодами апноэ в анамнезе, сибсам жертв СВСМ, детям из двойни, детям от молодых родителей и т.д. Учитывая особенности регуляции функции дыхания в грудном возрасте рекомендуется свободное пеленание ребенка, в частности, во время сна. Специфической профилактикой СВСМ у детей с патологическим апноэ является мониторное наблюдение за ребенком, что позволяет родителям своевременно стимулировать дыхание во время очередного приступа апноэ. Однако эта методика не применима для массовой профилактики СВСМ из за высокой стоимости мониторов. На сегодняшний день приемлемым и доступным методом профилактики апноэ является длительное применение эуфиллина перорально. Предлагается апробированная нами методика экспресс - диагностики патологического апноэ у детей грудного возраста и схема применения эуфиллина.

Методика проведения пробы: во время сна у ребенка зажимаются ноздри указательным и большим пальцами до проявления реакции со стороны ребенка, но более чем на 15 сек. При этом наблюдаются ответные реакции со стороны ребенка: 1. Физиологическая: ребенок сразу просыпается, либо продолжает спать и дышать через рот. 2.Патологическая: ребенок не реагирует на закрытие носа, продолжает спать и дает апноэ продолжительностью 15 сек и более. Дети с патологической реакцией должны наблюдаться участковым педиатром. Им необходимо провести лечение эуфиллином (перорально) по следующей схеме: с 1-го по 4-ый день по 8 мг/кг массы тела х 2 раза в день. Затем в течении 1 го месяца по 3 мг/кг массы тела х 2 раза в день. Одновременно с эуфиллином в течение месяца рекомендуется использовать отвар из корня солодки по 1 чайной ложке х 3 раза в день. Через месяц пробу необходимо повторить. Родители детей с патологическим апноэ должны быть очень внимательны к ребенку, особенно во время сна и в случае остановки дыхания уметь оказать доврачебную помощь: искусственная вентиляция легких методом «рот в рот» или «рот в нос», непрямой массаж сердца. Своевременная диагностика и лечение патологического апноэ поможет предотвратить СВСМ.