Кислотно-основное состояние. Под кислотно-основным состоянием (КОС) подразумевается соотношение концентраций ионов водорода (Н + ) и гидроксильных (ОН.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
1. Определить последовательность проезда перекрестка
Advertisements

Кафедра патофизиологии Первого МГМУ имени И.М. Сеченова Профессор кафедры патофизиологии Войнов Владимир Антипович.
Таблица умножения на 8. Разработан: Бычкуновой О.В. г.Красноярск год.
Основные механизмы нарушения регуляции кислотно щелочного равновесия в организме Подготовили: Майструк К. Байтукина Н.
Урок повторения по теме: «Сила». Задание 1 Задание 2.

Кислотно-основное состояние (КОС) и его нарушения К.М. Лебединский, СПб МАПО.
Респираторный ацидоз Выполнила студентка фармацевтического факультета 202 группы Понамарева Е.А Владивосток ФГБОУ ВО ГМУ Минздрав России Фармацевтический.
Типовые расчёты Растворы
Типовая форма нарушения КЩР
1 Знаток математики Тренажер Таблица умножения 2 класс Школа 21 века ®м®м.
Регуляция кислотно- основного равновесия плазмы крови.
Анализ результатов краевых диагностических работ по русскому языку в 11-х классах в учебном году.
Масштаб 1 : Приложение 1 к решению Совета депутатов города Новосибирска от _____________ ______.
Матемтааки ЕТ СТ 2 класс Шипилова Наталия Викторовна учитель начальных классов, ВКК Шипилова Наталия Викторовна учитель начальных классов, ВКК.
Масштаб 1 : Приложение 1 к решению Совета депутатов города Новосибирска от
Фрагмент карты градостроительного зонирования территории города Новосибирска Масштаб 1 : 6000 Приложение 7 к решению Совета депутатов города Новосибирска.
Школьная форма Презентация для родительского собрания.
Фрагмент карты градостроительного зонирования территории города Новосибирска Масштаб 1 : 4500 к решению Совета депутатов города Новосибирска от
Ребусы Свириденковой Лизы Ученицы 6 класса «А». 10.
Транксрипт:

Кислотно-основное состояние

Под кислотно-основным состоянием (КОС) подразумевается соотношение концентраций ионов водорода (Н + ) и гидроксильных (ОН - ) ионов в биологических жидкостях

Кислота – это молекула или ион диссоциирующие с образованием протона НВ Н + + В - Основание – это молекула или ион способные связывать протон В - + Н + НВ

Сильная кислота слабое сопряженное основание Слабая кислота сильное сопряженное основание

Н 2 О Н + + ОН - К дисс = [Н + ]+[ОН - ] =1 × моль/л Н 2 О

Нормальное значение рН крови 7,34-7,44 Предельные значения рН, совместимые с жизнью для взрослых 6,7-6,8 – 7,7-7,8 для детей рН 6,75 (граница обратимости физиологических реакций) рН 6,4 несовместимо с жизнью

Регуляция кислотно-основного состояния осуществляется: буферными системами крови (действие через мин) и тканей (действие через 2-6 часов) – действие которых заключается в замене сильных кислот и оснований на слабые; физиологическими системами почек, легких, печени, ЖКТ- уравнивают скорость выведения кислотных и щелочных компонентов с темпами их образования (путем изменения концентрации компонентов буферных систем)

бикарбонатный буфер Н 2 СО 3 /Na + HCO 3 - (1/20), БЕ – 18 мэкв Н+/л крови фосфатный буфер Na + H 2 PO 4 - /Na 2 + HPO 4 2- (1/4), БЕ – 0,3 мэкв Н+/л крови белковый буфер HPr/Na + Pr – БЕ – 1,7 мэкв Н+/л крови гемоглобиновый буфер HHbO 2 /K + HbO 2 - ; HHb/K + Hb - БЕ – 8,0 мэкв Н+/л крови

Буферным действием обладают растворы, содержащие слабую кислоту и ее соль с сильным основанием Пример: Н 2 СО 3 кислота дыхательный компонент Na + HCO 3 - основание метаболич. компонент 1. Добавим сильную кислоту (Н+) HCO H + Н 2 СО 3 (нет избытка H + ) 1. Добавим сильное основание (ОН-) Н 2 СО 3 + ОH - НСО H 2 О (нет избытка ОH - )

Н 2 СО 3 кислота дыхательный компонент Na + HCO 3 - основание метаболический компонент Открытый буфер: концентрация летучей Н 2 СО 3, находящейся в равновесии с рСО 2 регулируется легкими, концентрация Na + HCO регулируется почками и др. органными системами (ЖКТ)

Легочная -контроль уровня СО 2 (и соответственно Н 2 СО 3 в крови) начало через 2 часа, максим. эффективность – 6-8 часов Поченая -контроль уровня Н + и НСО 3 - в крови начало через 6-8 часов, максим. эффективность – 3-6 суток Печеночная - контроль уровня Н + ЖКТ - влияние на уровень Н +, НСО 3 - и электролитов крови (К +, Na +, Cl - )

Реализуется через закон электронейтральности Компоненты буферных систем – ионы, изменение их концентрации должно быть уравновешено изменениями ионов аналогичного знака: изменение НСО 3 - как правило сопровождается изменением Cl - ; изменение Н + - изменением К + и т.д.

Параметр Сим-вол Значение в/а Диапазон Единицы измерения рН 7,37 / 7,407,32-7,42 / 7,35-7,45 Парциальное напряжение СО 2 Рв\аСО 2 48 / / мм рт.ст. Base excesВЕ0От -2,3 до +2,3 ммоль/л Общая СО 2 (НСО 3 - +Ра СО 2 0,03)ТСО 2 29 / / ммоль/л НСО 3 - (АВ)НСО ммоль/л Стандартный бикарбонатSВС ммоль/л Сатурация О 2 SНвО 2 60 / / 92-98% Парциальное напряжение О 2 РаО2= ,27×возраст Рв\аО 2 40 / / мм рт. ст.

Ацидозы – появление в крови абсолютного или относительного избытка кислот ([Н + ],рН) Алкалозы – появление в крови абсолютного или относительного избытка оснований ([Н + ], рН)

Ацидозы Алкалозы Компенсированные (в)7,32-7,37 7,37-7,42 (а)7,35-7,40 7,40-7,45 Субкомпенсир.(в)7,22-7,31 7, 43 -7,52 (а)7,25-7,34 7,46-7,55 Декомпенсир.(в)7,21 и (а)7,24 и

Острые – часы – 2-3 суток Подострые – 4 суток – 1 месяц Хронические – > 1 месяца

Респираторные Метаболические

В основе лежит гиперкапния - рСО 2 и соответственно Н 2 СО 3 в крови: рСО2 на 10 мм.рт.ст. рН на 0,08 (при острых РАЦ)

Обструкция дыхательных путей Хроническая обструктивная болезнь легких (например бронхит, эмфизема) Бронхоспазм (например астма) Аспирация Угнетение дыхательного центра Анестетики Седативные препараты Черепно-мозговая травма Опухоли Нейромышечные расстройства Полиомиелит Синдром Гийена-Барре Амиотрофический боковой склероз (болезнь двигательных нейронов) Тетанус, ботулизм Нейротоксины, кураре Заболевания легких Фиброз легких Тяжелая пневмония Респираторный дистресс-синдром Нелегочные торакальные заболевания Тяжелый кифосколиоз «Болтающаяся» грудная клетка

Острые Одышка ( скорости выведения СО2, высвобождение тканевых буферов - HCO 3 - ) рСО2 на 10 мм.рт.ст. НСО3 на 1 мэкв/л Хронические Почечная компенсация (задержка Na + HCO 3 - ): рСО2 на 10 мм.рт.ст. НСО3 на 3,5 мэкв/л Начало – 6-8 часов, max – 3-5 сутки

1. вена рН рО2 ВЕ ВВ SВ рСО2 АВ 7, , , вена рН рО2 ВЕ ВВ SВ рСО2 АВ 7,

1. Тахипное, синдром углекислого наркоза при рСО2 60 мм.рт.ст. рО2 является стимулятором ДЦ, если рО2 > 75 мм.рт.ст., то ДЦ перестает реагировать. 2. Угнетение ЦНС (летаргия, спутанность сознания вплоть до глубокой комы) 3. ГиперК + емия, аритмия 4. Нестабильный уровень АД, гипотензия

В основе лежит гипокапния - рСО 2 и соответственно Н 2 СО 3 в крови: раСО2 на 10 мм.рт.ст. рН на 0,08 (при острых РАлк)

Гипоксия Высокогорье Тяжелая анемия Заболевания легких Усиленная стимуляция дыхания Стимуляторы дыхания (например салицилаты) Церебральные нарушения (например травма, инфекция, опухоли) Печеночная недостаточность Грамотрицательная септицемия Синдром первичной гипервентиляции Принудительная гипервентиляция Заболевания легких Отек легких Легочная эмболия

Острый высвобождение тканевых буферов, почечная компенсация рСО2 на 10 мм.рт.ст. НСО 3 на 2 мэкв/л Хронический Почечная компенсация (выведение Na + HCO 3 - ): рСО2 на 10 мм.рт.ст. НСО 3 на 5 мэкв/л Начало – 6-8 часов, max – 3-5 сутки

1. вена рН рО2 ВЕ ВВ SВ рСО2 АВ 7, ,0 40, ,4 2. вена рН рО2 ВЕ ВВ SВ рСО2 АВ 7, ,4 52,4 27,4 23,2 26

1. Психические расстройства при рН >7,54 2. Ухудшение снабжения кислородом тканей (нарушение диссоциации НвО2) 3. Тетания, парестезии (снижение Са + ) 4. ГипоК + емия, предсердные и желудочковые тахикардии

В основе лежит накопление нелетучих кислот или НСО 3 - в крови: НСО 3 - на 10 мэкв/л рН на 0,15 (при острых МАц)

Увеличенное образование Н+ Кетоацидоз (обычно диабетический или алкогольный) Лактат-ацидоз Отравление (например этанолом, метанолом, этиленгликолем, салицилатами) Наследственный органический ацидоз Поступление кислот внутрь Отравление кислотами Избыточное парентеральное введение аминокислот (например аргинина, лизина, гистидина) Сниженная экскреция Н+ Почечный канальцевый ацидоз Выраженная почечная недостаточность Ингибиторы карбоангидразы Потеря бикарбоната Диарея Фистулы и дренирование поджелудочной железы, кишечника, желчного пузыря

Острый Быстрое развитие гипервентиляции при НСО3 на 1 мэкв/л рСО2 на 1,2 мм.рт.ст. Хронический Гипервентиляция Почечная компенсация (задержка Na + HCO 3 - ): Начало – 6-8 часов, max – 3-5 суток

1. вена рН рО2 ВЕ ВВ SВ рСО2 АВ 7, ,8 22 7,8

1. Тахипное 2. Угнетение ЦНС (летаргия, спутанность сознания вплоть до глубокой комы) 3. ГиперК + емия, аритмия 4. Нестабильный уровень АД, гипотензия 5. Влажная холодная кожа 6. При хр. МАц. Слабость, анорексия, недомогание (при ХПН наиболее часто)

В основе лежит избыточное образование или накопление НСО 3 - в крови: НСО 3 - на 10 мэкв/л рН на 0,15 (при острых МАлк)

Потеря незабуференных ионов водорода (ионов К +, Cl - ) Через желудочно-кишечный тракт: рвота и стеноз привратника врожденная диарея с потерей ионов хлора Через почки: избыток минералокортикоидов: синдром Конна синдром Кушинга лекарства с активностью минералокортикоидов (например карбеноксолон) лечение диуретиками (без сохранения ионов К +) быстрая коррекция хронически повышенного р СО 2 обеднение организма калием Введение щелочей неправильное лечение ацидоза хроническое поступление щелочей внутрь

Острый Быстрое развитие гиповентиляции при НСО3 на 1 мэкв/лрСО2 на 0,7 мм.рт.ст. Хронический Гипервентиляция Почечная компенсация (выведение Na + HCO 3 - ): Начало – 6-8 часов, max – 3-5 сутки

1. вена рН рО2 ВЕ ВВ SВ рСО2 АВ 7,

1. Ухудшение снабжения кислородом тканей (нарушение диссоциации НвО2) 2. Тетания, парестезии (снижение Са + ) 3. ГипоК + емия, предсердные и желудочковые тахикардии 4. Психические расстройства при рН >7,54

Респираторный алкалоз Респираторный ацидоз Первичные нарушения< рСО 2 > рСО 2 Компенсаторный ответ< НСО 3 >НСО 3 Расчет предела компенсациипри < рСО 2 на 10 мм рт. ст., НСО 3 < на 2 мэкв/л при > рСО 2 на 10 мм рт. ст., НСО 3 > на 1 мэкв/л Острый Хронический при < рСО 2 на 10 мм рт. ст., НСО 3 < на 5 мэкв/л при > рСО 2 на 10 мм рт. ст., НСО 3 > на 3,5 мэкв/л

Нарушение Изменение р НКомпенсаторный ответ Результат компенсации Дыхательный ацидоз ОстрыйрН на 0,08 на каждые 10 мм рт. ст. Немедленное высвобождение тканевых буферов (НСО 3 - ) НСО 3 - на 1 мэкв/л при Ра СО 2 на каждые 10 мм рт.ст. от исходного значения Хронический Зависит от степени почечной компенсации; часто близко к нормальным значениям почечной реабсорбции НСО 3 - ; клинически обнаруживается через 8 ч; максимальный эффект развивается в течение 3-5 суток НСО 3 - на 3,5 мэкв/л при РаСО 2 на каждые 10 мм рт. ст. Дыхательный алкалоз ОстрыйрН на 0,08 на каждые 10 мм рт. ст. Ра СО 2 Немедленное высвобождение тканевых буферов НСО 3 - на 1 мэкв/л при Ра СО 2 на каждые 10 мм рт.ст. ХроническийрН нормализуется при адекватной функции почек почечной реабсорбции НСО 3 - Максимальная почечная ком-пенсация НСО 3 - на 5 мэкв/при Ра СО 2 на каждые 10 мм рт. ст. Максимальный эффект разви-вается в течение 7- 9 сут и мо-жет приводить к нормализации рН

Нарушение Изменение р НКомпенсаторный ответ Результат компенсации Метаболический ацидоз ОстрыйрН на 0,15 на каждые 10 мэкв/л НСО 3 - Быстрое развитие гипервентиляции Ра СО 2 на 1,2 мм рт. ст. при НСО 3 - на каждый 1 мэкв/л ХроническийрН такой же, как если бы не было дыхательной компенсации Гипервентиляция Эффекты гипервентиляции длятся всего несколько суток, так как Ра СО 2 вызывает дальнейшее реабсорбции НСО 3 - в почках Метаболический алкалоз ОстрыйрН на 0,15 на каждые 10 мэкв/л НСО 3 - Быстрое развитие гиповентиляции Ра СО 2 на 0,7 мм рт. ст. при НСО 3 - на каждый 1 мэкв/л ХроническийрН такой же, как если бы была дыхательная компенсация Гиповентиляция Эффекты гиповентиляции длятся всего несколько суток, так как РаСО 2 вызывает экскреции Н+ в почках и НСО 3 - в плазме крови

Вена. рН-7.26 рО2-66 ВЕ -7,5 SВ- 18,3 рСО2-44 АВ-19

Вена рН-7,52 рО2-34 ВЕ- +3 SВ-26 рСО2- 30 АВ-24,5

рН-7,08 рО2-32 ВЕ- -15 SВ-12 рСО2-56 АВ-16 вена

Артерия рН-7,65 рО2-76 ВЕ- +14,5 SВ-39 рСО2-33 АВ-37

Вена рН-7,11 рО2-62 ВЕ-+6,2 SВ-29,4 рСО2-126 АВ-40,6

Артерия рН-7,52 рО2-81 ВЕ-+11,3 SВ-35 рСО2-45 АВ-36,5

FIO2 – 30%; pH – PO2 – 45.4 PCO2 – 38.0 SO2 – 77.8% iCa – cHCO3 – 16.3 cHCO3 ст – 16.4 BE BB – 36.8

FIO2 – 40%; pH – 7.28 PO2 – 42 PCO2 – 42.5 SO2 – 62.2% iCa – cHCO3 – 19.6 cHCO3 ст – 18.9 BE BB – FIO2 – 25%; pH – PO2 – 54.9 PCO2 – 31.9 SO2 – 88% iCa – cHCO3 – 21.5 cHCO3 ст – 22.8 BE BB – FIO2 – 30%; pH – 7.5 PO2 – 37.9 PCO2 – 25.5 SO2 – 65.1% iCa – cHCO3 – 19.5 cHCO3 ст – 22.3 BE BB – FIO2 – 30%; pH – 7.51 PO2 – 38.3 PCO2 – 25.5 SO2 – 66% iCa – cHCO3 – 20.1 cHCO3 ст – 23.1 BE BB – Субкомп. ац. мет. подострый Субкомп. алк. респ. Субкомп. алк. респ. Субкомп. алк. респ.

FIO2 – 21%; pH – PO2 – 34,5 PCO2 – 29.4 SO2 – iCa – cHCO3 – 14.6 cHCO3 ст – 15.9 BE BB – 33.7 Субкомпенсированный метаболический ацидоз

FIO2 – 40%; pH – 7.36 PO2 – 101 PCO2 – 36.2 SO2 – 97.2 iCa – cHCO3 – 20 cHCO3 ст – 20.5 BE BB – 43.6 Компенсированный метаболический ацидоз

FIO2 – 30%; pH – PO2 – 42.6 PCO2 – 32.4 SO2 – 70.7% iCa – cHCO3 – 16.4 cHCO3 ст – 17.5 BE BB – FIO2 – 40%; pH – 7.28 PO2 – 49.7 PCO2 – 31.9 SO2 – 79.2% iCa – cHCO3 – 14.8 cHCO3 ст – 15.9 BE BB – FIO2 – 35%; pH – PO2 – 46.9 PCO2 – 31.6 SO2 – 75.4% iCa – cHCO3 – 14.7 cHCO3 ст – 16.1 BE BB – FIO2 – 35%; pH – PO2 – 43.6 PCO2 – 39.8 SO2 – 66.6% iCa – cHCO3 – 16.1 cHCO3 ст – 15.9 BE BB – Комп. ац. мет. Субкомп. ац. мет. Субкомп. ац. мет. Субкомп. ац. мет.