Сахарный диабет 2 типа Этиопатогенез, клиника и диагностика

Инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа II) это общее название нескольких заболеваний, обусловленных инсулинорезистентностью и относительным дефицитом инсулина (не достаточная функция вета клеток). Как правило, он поражает людей старше 40 лет. большинство больных не нуждается в инсулинотерапии. очень редко встречается диабетический кетоацидоз. У 80% больных отмечается ожирение.

Особенности проявления инсулинонезависимого сахарного диабета нарастают медленно и постепенно; осложнения развиваются позже и среди них преобладают поражения крупных сосудов. Риск инсулинонезависимого сахарного диабета у ближайших родственников больного достигает 50%, тогда как при инсулинозависимом он не превышает 10%.

Эпидемиология. распространенная болезнь 8590% всех случаев сахарного диабета. По неутешительным эпидемиологическим прогнозам в мире ожидается увеличение количества больных СД-2 со 150 (2000 г.) до 225 млн к 2010 г. и 300 млн к 2025 г. На Земле насчитывается более 100 млн больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Заболевание поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан.

Этиология Генетика Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а ее развитие определяются факторами риска Моногенные формы инсулинонезависимого сахарного диабета обусловлены мутациями генов, контролирующих секрецию инсулина, энергетический обмен в бета-клетках и обмен глюкозы в тканях-мишенях инсулина. Полигенные формы обусловлены множественные генетические дефекты

Патогенез Основной компонент в патогенезе СД типа 2 Инсулино Резистентность(ИР) ИР - способствует : 1. повышенному образованию глюкозы печенью 2. снижению инсулиноопосредованной утилизации глюкозы периферическими тканями. Несмотря на то что ИР при СД типа 2 первична, нормальное состояние обмена углеводов в организме в течение длительного времени (годов и десятков лет) обеспечивается за счет повышенной секреции инсулина β-клетками островков поджелудочной железы. Длительность такой компенсаторной функции островкового аппарата поджелудочной железы зависит от определенных генетических и многочисленных внешнесредовых факторов. Снижение способности β-клеток к адекватной секреции инсулина сопровождается развитием нарушенной толерантности к глюкозе, а затем СД.

Негенетические факторы риска Ожирение; Высококалорийное питание с малым содержанием грубоволокнистой клетчатки; Гиподинамия; Стресс, психоэмоциональные перегрузки Артериальная гипертензия, КБС Употребление диабетогенных лекарств; Инфекции Неблагополучный акушерский анамнез Цирроз печени (разрушение инсулина инсулиназой).

Клиника Сахарный диабет типа 2 развивается медленно, исподволь у лиц старше 40 лет. Диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, при сердечно-сосудистых катастрофах (инфаркт миокарда, инсульт). У 80%-90% больных наблюдается избыточная масса тела. Ретроспективно удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета типа 2 Нарушения обмена веществ при сахарном диабете приводит к изменению функций и морфологии органов и систем, чаще всего, сосудов. Эти изменения называются поздними осложнениями сахарного диабета.

Критерии диагноза сахарного диабета клинические симптомы диабета (полиурия, полидипсия и необъяснимое похудание) и случайное повышение концентрации глюкозы в плазме крови > 11,1 ммоль/л.или в цельной капилярной крови натощак > 6.1; уровень глюкозы в плазме натощак (состояние натощак - это отсутствие приема любой пищи в течение не менее 8 часов) >7,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы)>11,1 ммоль/л

Диагностические критерии состояния углеводного обмена по ВОЗ (1999) Диагностический критерий Концентрация глюкозы, ммоль/л Цельная кровь Плазма венознаякапиллярная Венозная Капиллярная Норма Натощак Через 2 ч после нагрузки глюкозой или еды 3,3;

Обследование при СД Показатель Частота обследования Биохимические анализы крови (общий холестерин*, общий билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ**, креатинин) 1 раз в год (при отсутствии изменений) Общий анализ крови и мочи 1 раз в год Тест на микроальбуминурию (если в ОАМ нет протеинурии) 1 раз в год с момента диагностики Контроль АД*При каждом посещении врача ЭКГ1 раз в год Осмотр ног При каждом посещении врача Офтальмоскопия Ежегодно 1 раз в год с момента диагностики диабета; по показаниям чаще Неврологическое обследование Ежегодно 1 раз в год с момента диагностики диабета

Степени тяжести СД Сахарный диабет легкого течения Нет микро- и макрососудистых осложнений диабета Сахарный диабет средней степени тяжести Диабетическая ретинопатия непролиферативная стадия (ДРI) Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии Диабетическая полиневропатия Сахарный диабет тяжелого течения Диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия (ДР II-III) Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности Вегететивная полиневропатия Макроангиопатия: - постинфарктный кардиосклероз - сердечная недостаточность (ФК III-IV (NYHA)) - состояние после острого нарушения мозгового кровообращения - окклюзионное поражение нижних конечностей.

Цель лечения достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отстрочить время развития поздних осложнений сахарного диабета.

Адекватным гликемическим контролем считается достижение уровня HbA1c

Постпрандиальная гипергликемия и Мед.доказательств Постпрандиальная гипергликемия является независимым фактором риска развития макроангиопатий [32]. A Постпрандиальная гипергликемия связана с увеличением толщины intima media сонных артерий [46]. B Постпрандиальная гипергликемия приводит к развитию оксидативного стресса, воспаления и эндотелиальной дисфункции [46]. В Постпрандиальная гипергликемия связана со снижением объема и величины миокардиального кровотока [46]. В Постпрандиальная гипергликемия связана с увеличением риска развития рака [46]. В Постпрандиальная гипергликемия связана с нарушением когнитивной функции у лиц пожилого возраста с сахарным диабетом 2 типа [41]. В

Адекватным гликемическим контролем для Кыргызстана считается глюкозы плазмы крови ( 6,0 ммоль/л натощак и 7,5 ммоль/л через 2 часа после еды), рекомендуемые IDF-Europe а для цельной капиллярной крови - 5,0- 5,5 ммоль/л натощак и 7,5 ммоль/л через 2 часа после еды

Медицина доказательств При проведении Эпидемиологического совместного анализа диагностических критериев сахарного диабета в Европе (the Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) (DECODE) и Эпидемиологического совместного анализа диагностических критериев сахарного диабета в Азии (the Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Asia (DECODA), во время которых анализировались исходные и двухчасовые показатели постнагрузочной гликемии по данным проспективных когортных исследований с включением большого числа мужчин и женщин европейского и азиатского происхождения, было показано, что уровень двухчасовой глюкозы в плазме является более сильным предопределяющим фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от любой причины, чем показатели глюкозы в плазме натощак

Скрининг для выявления/исключения бессимптомного течения сахарного диабета 2 типа/преддиабета Люди имеющие избыточную массу тела (индекс массы тела (ИМТ) 25 кг/м 2) в сочетании как минимум с одним дополнительным фактором риска СД, как то – наличие СД 2 типа у родственников первого-второго уровней родства; – принадлежность к расам, у которых чаще встречается это заболевание; – проявления плохой чувствительности клеток организма к инсулину (инсулинорезистентности) или наличие состояний/заболеваний, для которых характерна инсулинорезистентность, как, например, артериальная гипертензия, дислипидемия или объединяющий вышеназванные состояния метаболический синдром, поликистозный овариальный синдром и некоторые другие; – рождение от матери, которая до родов имела СД, в том числе диабет беременных.